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Kinderophthalmologie und Schielen

Allergische Konjunktivitis bei Kindern

1. Was ist allergische Bindehautentzündung bei Kindern?

Abschnitt betitelt „1. Was ist allergische Bindehautentzündung bei Kindern?“

Die allergische Konjunktivalerkrankung (ACD) ist definiert als „eine entzündliche Erkrankung der Bindehaut, die hauptsächlich auf einer Typ-I-Allergiereaktion beruht und mit subjektiven Symptomen und objektiven Befunden einhergeht, die durch das Antigen ausgelöst werden“ 1). Wenn das auslösende Antigen in den Bindehautsack gelangt und sich in der Tränenflüssigkeit auflöst, dringt es in das Bindehautgewebe ein, bindet an IgE und stimuliert über Rezeptoren die Mastzellen. Infolgedessen werden chemische Mediatoren, darunter Histamin, freigesetzt, die auf Blutgefäße und sensorische Nervenendigungen wirken und Juckreiz, Bindehautrötung und Ödeme hervorrufen. Eine bloße allergische Veranlagung reicht nicht für die Diagnose einer ACD aus; erst wenn subjektive Symptome und entzündliche Veränderungen der Bindehaut gemeinsam vorliegen, wird die Diagnose ACD gestellt 1).

Die Prävalenz bei Kindern beträgt etwa 20 % und hat in den letzten Jahren tendenziell zugenommen und das Erkrankungsalter sinkt. Laut einer nationalen epidemiologischen Studie von 2017 (Japanische Gesellschaft für Augenallergieforschung) erreichte die Gesamtprävalenz der ACD 48,7 %, ein deutlicher Anstieg gegenüber den geschätzten 15–20 % der Studie von 1993 1). Die Prävalenz nach Krankheitstyp wird wie folgt angegeben: SAC durch Zeder und Zypresse 37,4 %, PAC 14,0 %, andere SAC 8,0 %, AKC 5,3 %, VKC 1,2 %, GPC 0,6 % 1). Die ACD insgesamt hat einen Gipfel in den 40ern und einen kleinen Gipfel bei Jugendlichen. Bei SAC steigt die Prävalenz ab der Kindheit mit dem Alter an, und regional korreliert sie mit der Menge an Zedernpollen, mit einer höheren Tendenz in der Metropolregion Tokio und der Region Chubu 1).

Die ACD wird in vier Typen eingeteilt. Das Vorhandensein oder Fehlen von proliferativen Veränderungen, das Vorhandensein oder Fehlen von atopischer Dermatitis und das Vorhandensein oder Fehlen von mechanischer Reizung sind die Achsen der Klassifikation.

KrankheitstypProliferative VeränderungenAtopische DermatitisMechanische ReizungMerkmale
Saisonale allergische Konjunktivitis (SAC)KeineEgalKeineHauptsächlich Pollen. Tritt jedes Jahr zur gleichen Zeit auf.
Perenniale allergische Konjunktivitis (PAC)KeineEgalKeineHauptsächlich Hausstaub und Milben. Ganzjährig.
Atopische Keratokonjunktivitis (AKC)Keine bis vorhandenVorhandenKeineMit Gesichts-AD assoziiert. Chronisch mit konjunktivaler Fibrose
Frühjahrskatarrh (VKC)VorhandenHäufig assoziiertKeineHäufig bei Schuljungen. Riesenpapillen und Hornhautschäden
Riesenpapillenkonjunktivitis (GPC)VorhandenUnabhängigVorhandenVerursacht durch Kontaktlinsen, Augenprothese oder Nähte

Die saisonale allergische Konjunktivitis (SAC) wird typischerweise durch Heuschnupfen repräsentiert. Sie tritt zeitgleich mit der Pollenflugzeit von Zedern und Zypressen auf, und die Begleitung von Rhinitis-Symptomen ist mit 65–70 % hoch 1). Die Prävalenz beträgt 37,4 % für SAC durch Zeder/Zypresse und 8,0 % für andere SAC 1).

Die perenniale allergische Konjunktivitis (PAC) ist eine ganzjährig bestehende Erkrankung, deren Hauptantigene Hausstaub und Milben sind. Die Prävalenz beträgt 14,0 %1).

Die Keratokonjunktivitis vernalis (VKC) ist eine proliferative ACD, die vor allem bei Jungen im Alter von etwa 10 Jahren auftritt und häufig mit atopischer Dermatitis einhergeht. Die Prävalenz ist mit 1,2 % niedrig, aber es handelt sich um eine schwere Form, die zu schwerwiegenden Hornhautkomplikationen wie Schilddrüsengeschwüren führen kann1). Sie wird unterteilt in den palpebralen Typ (pflastersteinartige Riesenpapillen), den limbären Typ (wallartige Erhebungen, Trantas-Flecken) und den gemischten Typ.

Die atopische Keratokonjunktivitis (AKC) ist eine chronische ACD, die mit einer atopischen Dermatitis im Gesicht einhergeht. Die Prävalenz beträgt 5,3 %1). Sie geht häufig mit Bindehautfibrose, Hornhautneovaskularisation und -trübungen einher und kann in Exazerbationsphasen auch Riesenpapillen aufweisen1).

Die Riesenpapillenkonjunktivitis (GPC) entsteht durch eine Kombination aus mechanischer Reizung (Kontaktlinsen, Augenprothese, chirurgische Fäden) und allergischer Entzündung. Sie gilt als schwerste Form mit Papillen von ≥ 1 mm Durchmesser, die Prävalenz beträgt 0,6 %1).

Q Welche Formen der allergischen Konjunktivitis gibt es bei Kindern?
A

Allergische Bindehauterkrankungen werden in den Leitlinien in fünf Formen eingeteilt. Die saisonale allergische Konjunktivitis (SAC) ist saisonal ohne proliferative Veränderungen, die perenniale allergische Konjunktivitis (PAC) ist ganzjährig. Schwere Formen mit proliferativen Veränderungen (Riesenpapillen, limbäre Erhebungen) sind die Keratokonjunktivitis vernalis (VKC), die vor allem bei Schuljungen auftritt. Die atopische Keratokonjunktivitis (AKC) geht mit einer atopischen Dermatitis im Gesicht einher, und die Riesenpapillenkonjunktivitis (GPC) wird durch mechanische Reize wie Kontaktlinsen oder Augenprothesen verursacht1).

Augenjucken ist das charakteristischste Symptom der ACD. Es wird durch die Stimulation sensorischer Nervenenden durch Histamin verursacht. Bei Kindern klagen sie möglicherweise nicht über „Jucken“, sondern verwenden andere Ausdrücke wie „es fühlt sich körnig an“ oder „das Auge ist komisch“ 1).

  • Augensekret: geringe Menge, weiß bis durchscheinend, fadenziehend und zähflüssig. Es unterscheidet sich von bakteriellen Sekreten durch die weiße Farbe aufgrund der geringen Anzahl von Neutrophilen.
  • Fremdkörpergefühl: häufig verursacht durch den Kontakt zahlreicher Bindehautpapillen mit der Hornhaut beim Blinzeln 1).
  • Tränenfluss: reflektorischer Tränenfluss.
  • Augenschmerzen, Photophobie, Sehverschlechterung: treten bei schweren Fällen mit Hornhautbeteiligung auf und korrelieren mit dem Schweregrad1).

Objektive Befunde und klinische Bewertungskriterien1)

Abschnitt betitelt „Objektive Befunde und klinische Bewertungskriterien1)“

Die Leitlinien legen Schweregradbewertungskriterien für jede Region fest: Lidbindehaut, Bulbusbindehaut, Limbus und Hornhaut.

BefundLeicht (+)Mäßig (++)Schwer (+++)
Hyperämie der LidbindehautEinige erweiterte GefäßeViele erweiterte GefäßeEinzelne Gefäße nicht unterscheidbar
Papillen der LidbindehautDurchmesser 0,1–0,2 mmDurchmesser 0,3–0,5 mmDurchmesser ≥0,6 mm
Riesenpapillen (≥1 mm)Papillen abgeflachtErhebung auf weniger als der Hälfte der oberen tarsalen BindehautErhebung auf der Hälfte oder mehr
Bindehautfollikel1–910–1920 oder mehr
Bindehautödem des AugapfelsTeilweiseDiffuses dünnes ÖdemBlasenödem
Trantas-Flecken1–45–89 oder mehr
HornhautepithelschadenPunktförmige oberflächliche KeratitisDesquamative punktförmige oberflächliche KeratitisSchilddrüsenulkus / Epithelabschürfung

Der Frühlingskatarrh zeigt in der Exazerbationsphase eine pflastersteinartige Riesenzellpapillenhyperplasie der oberen tarsalen Bindehaut. Beim limbischen Typ finden sich wallartige Erhebungen und Trantas-Flecken am Hornhautlimbus. Hornhautkomplikationen sind hauptsächlich auf Epithelschäden durch eosinophile zytotoxische Substanzen (wie MBP) zurückzuführen, die von der Bindehaut freigesetzt werden. Es kann zu einer Progression von punktförmiger superfizieller Keratopathie → Hornhauterosion → persistierendem Hornhautepitheldefekt → Schilddrüsenulkus → Hornhautplaque kommen1). Das Schilddrüsenulkus ist oft mit einer Hornhautplaque verbunden, ist therapieresistent und erfordert eine Langzeitbehandlung. Schwere Fälle können zu Lidöffnungsschwierigkeiten und Sehverschlechterung führen. Nach schwerer limbischer Entzündung kann ein Pseudogerontoxon zurückbleiben1).

Sie geht mit einer durch atopische Dermatitis verursachten Blepharitis einher, wobei Hertoghe-Zeichen und Dennie-Morgan-Zeichen auftreten. In chronischen Fällen kann es zu einer Verkürzung des Bindehautsacks und einer Symblepharon kommen1). Auch gelber, zäher Augenausfluss kann auftreten1).

KrankheitstypHauptauslösende Antigene
SACSugi/Hinoki (Frühling), Kammgras etc. Süßgräser (Frühsommer), Ambrosia/Beifuß (Herbst)
PACHausstaub, Milben, Schimmel, Tierhaare
VKCHauptsächlich Hausstaub und Milben. Oft gegen mehrere Antigene sensibilisiert.
AKCSensibilisierung gegen mehrere Antigene. Atopische Diathese als Hintergrund
GPCKontaktlinsenmaterial/Ablagerungen, Augenprothese, freiliegende Nähte

Ein Anstieg der Periostinkonzentration in der Tränenflüssigkeit wurde mit der Pathologie von VKC/AKC in Verbindung gebracht1).

  • Atopische Veranlagung/Familienanamnese: Eine Familienanamnese von Asthma bronchiale, allergischer Rhinitis oder atopischer Dermatitis erhöht das Risiko.
  • Gewohnheit des Augenreibens: Chronisches Augenreiben ist ein Risikofaktor für Keratokonus.
  • Umweltfaktoren: Luftverschmutzung und trockene Umgebungen können die ACD verschlimmern.

Die Diagnose erfolgt in drei Schritten.

  • Klinische Diagnose (nur A): Es liegen für ACD typische klinische Symptome vor.
  • Klinisch gesicherte Diagnose (A+B): Klinische Symptome + Typ-I-Allergiediathese (Tränenflüssigkeit Gesamt-IgE positiv, Serum-Antigen-spezifisches IgE positiv oder Hautreaktion positiv).
  • Gesicherte Diagnose (A+B+C oder A+C) : Zusätzlich zu den oben genannten Kriterien sind Eosinophile im Konjunktivalabstrich positiv.

Die Spezifität der klinischen Symptome ist wie folgt 1):

SpezifitätSubjektive SymptomeObjektive Befunde
GroßAugenjucken (stark)Riesenpapillen, limbale Proliferation, Schilddrüsenulkus
MittelAugenjucken (mäßig)Bindehautödem, Bindehautfollikel, Papillenhypertrophie, Hornhauterosion
KleinAugenausfluss, Tränenfluss, FremdkörpergefühlBindehautrötung, punktförmige oberflächliche Keratitis
  • Eosinophilennachweis im Bindehautabstrich: Hansel- oder Giemsa-Färbung; bereits ein positives Ergebnis kann zur Bestätigung der Diagnose verwendet werden.
  • Messung des Gesamt-IgE-Antikörpers in der Tränenflüssigkeit (Allerwatch®): Immunchromatographische Methode. Sensitivität 73,6 %, Spezifität 100 % laut Berichten1).
  • Serum-Antigen-spezifischer IgE-Antikörper-Nachweis: nützlich zur Identifizierung des auslösenden Antigens. Das PAC-Set (Milben, Hausstaub, Zeder, Zypresse, Knaulgras usw.) kann mit Krankenkassenleistung verwendet werden1).
  • Konjunktivaler Provokationstest: Methode, bei der eine bekannte Antigenlösung getropft wird, um die Entwicklung einer Konjunktivitis zu bestätigen. Keine Krankenkassenleistung, keine Standardlösung im Handel1).

Wichtigste diagnostische Kriterien nach Erkrankung1)

Abschnitt betitelt „Wichtigste diagnostische Kriterien nach Erkrankung1)“
ErkrankungWichtigste diagnostische Kriterien
SACSaisonalität, Augenjucken, Rhinitis-Symptome, Serum-IgE, konjunktivale Follikel
PACGanzjährig, Augenjucken, Augenausfluss, konjunktivale Eosinophile
AKCAtopische Dermatitis, Augenausfluss, Hornhautläsionen, Tränen-IgE, Verkürzung des Bindehautsacks
VKCRiesenpapillen, limbale Proliferation, Schilddrüsenulkus, Hornhautplaque
GPCKL/Prothesentragen, papilläre Hyperplasie, Augenjucken
  • Virale Konjunktivitis: akuter Beginn, oft einseitig, präaurikuläre Lymphknotenschwellung. Abgrenzung mittels Adenovirus-Schnelltest.
  • Bakterielle Konjunktivitis: mukopurulentes, gelb-grünes Sekret. Keine konjunktivalen Follikel.
  • Chlamydien-Konjunktivitis: große Follikel an der unteren Lidbindehaut charakteristisch.
  • Konjunktivale Follikulose: Häufig bei Kindern. Hirsekorngroße, durchsichtige Follikel an der Bindehaut des unteren Augenlids, keine subjektiven Symptome.
  • Trockenes Auge: Diagnose durch verkürzte Tränenfilmaufrisszeit (BUT). Häufig auch in Kombination mit ACD.
Q Wie unterscheidet man bei Kindern eine allergische Konjunktivitis von einer infektiösen Konjunktivitis?
A

Der wichtigste Unterscheidungspunkt ist das Vorhandensein oder Fehlen von Juckreiz der Augen und die Beschaffenheit des Augenausflusses. Bei allergischer Konjunktivitis ist Juckreiz der Augen charakteristisch, und der Ausfluss ist weiß bis durchscheinend, schleimig und fadenförmig. Bei bakterieller Konjunktivitis ist der Ausfluss mukopurulent, gelb bis gelbgrün, und das Fremdkörpergefühl überwiegt gegenüber dem Juckreiz. Die virale Konjunktivitis beginnt akut, ist oft einseitig und geht mit einer präaurikulären Lymphknotenschwellung einher. Zur Bestätigung sind ein Adenovirus-Schnelltest oder der Nachweis von Eosinophilen im Konjunktivalabstrich hilfreich 1).

Die Suche nach dem auslösenden Antigen und die Antigenvermeidung sind am wichtigsten. Die medikamentöse Behandlung steht im Vordergrund, und die erste Wahl für alle Krankheitsformen sind antiallergische Augentropfen 1). Je nach Schweregrad werden steroidhaltige Augentropfen hinzugefügt, und bei therapierefraktären schweren Fällen (VKC, AKC) werden immunsuppressive Augentropfen verwendet 1).

Es gibt zwei Klassen: Mediatorfreisetzungshemmer und H1-Rezeptorantagonisten.

KlasseGenerischer NameProduktnameKonzentration
MediatorfreisetzungshemmerPemirolast-KaliumAlegysal® Augentropfen0,1 %
MediatorfreisetzungshemmerTranilastRizaben® Augentropfen0,5 %
MediatorfreisetzungshemmerIbudilastKetas® Augentropfen0,01 %
MediatorfreisetzungshemmerAcitazanolast-HydratZepelin® Augentropfen0,1 %
H1-Rezeptor-AntagonistKetotifenfumaratZaditen® Augentropfen0,05%
H1-Rezeptor-AntagonistLevocabastinhydrochloridLivostin® Augentropfen0,025%
H1-Rezeptor-AntagonistOlopatadin-HydrochloridPatanol® Augentropfen0,1%
H1-Rezeptor-AntagonistEpinastin-HydrochloridAlesion® Augentropfen / Alesion® LX Augentropfen0,05% / 0,1%

花粉飛散予測日の約2週間前、または症状がわずかに出現した時点で抗アレルギー点眼薬の投与を開始すると、飛散ピーク時の症状が軽減される1)。鼻炎症状が強い場合は抗アレルギー内服薬を併用する(ただしACDのみでは内服に保険適用なし)1)

抗アレルギー点眼薬で効果不十分な場合に、重症度に応じた力価のステロイド点眼薬を併用する1)。SAC/PACに対してはステロイド点眼薬使用を「弱く推奨」(エビデンスB)、VKCに対しては「強く推奨」(エビデンスB)とされる1)

主なステロイド点眼薬1):

  • 高力価: ベタメタゾンリン酸エステルナトリウム0.1%、デキサメタゾン0.1%
  • 中〜低力価: フルオロメトロン0.02%・0.05%・0.1%、デキサメタゾンメタスルホ安息香酸エステルナトリウム0.05%・0.1%

小児でのステロイド点眼使用に関する注意

小児はステロイド点眼薬により眼圧が上昇しやすく、急な高眼圧をきたすことがある1)。定期的な眼圧測定(最低月1回)が必要である1)。高力価ステロイド(ベタメタゾン等)で症状が軽快すると自己中止→増悪の悪循環に陥りやすい。特に点眼が自己管理となる10歳以降が要注意である。ステロイド内服を用いる場合は1〜2週間を目途とし、内科・小児科と連携する1)。10歳未満の小児へのステロイド懸濁液瞼結膜下注射は避けることが望ましい1)

春季カタルに保険適用がある2剤を使用する。

タクロリムス点眼薬(タリムス®0.1%)

Anwendung : 2-mal täglich 1 Tropfen

Indikation : Für VKC erstattungsfähig. Für AKC nicht erstattungsfähig, aber Wirksamkeit wurde berichtet1).

Empfehlung: In Leitlinie CQ7 zur Verbesserung von Hornhautepithelschäden und Riesenpapillen bei VKC/AKC „stark empfohlen“ (Evidenz A). Im Vergleich zu steroidhaltigen Augentropfen „schwach empfohlen“ (Evidenz B)1).

Besonderheit: Auch bei steroidresistenten schweren Fällen als Monotherapie wirksam. Es wird kein Anstieg des Augeninnendrucks beobachtet1).

Cyclosporin-Augentropfen (Papilock Mini® 0,1%)

Anwendung : 3-mal täglich 1 Tropfen

Indikation : Für VKC zugelassen. Für AKC nicht zugelassen.

Empfehlung : Leitlinie CQ4 empfiehlt die Anwendung bei VKC „schwach“. Insbesondere die 2%ige Formulierung zeigte eine therapeutische Wirkung, die mit hochwirksamen Steroiden vergleichbar ist 1).

Merkmale : Ermöglicht eine schrittweise Reduzierung von Steroiden bei gleichzeitiger Anwendung mit steroidhaltigen Augentropfen. Kein Anstieg des Augeninnendrucks durch Immunsuppression beobachtet 1).

Beide Wirkstoffe haben als Hauptnebenwirkung ein Stechen beim Eintropfen. Vorsicht bei Herpeskeratitis und MRSA-Infektionen, insbesondere bei Patienten mit atopischer Dermatitis.

Behandlungsalgorithmus für VKC nach Schweregrad 1)

Abschnitt betitelt „Behandlungsalgorithmus für VKC nach Schweregrad 1)“

Ein schrittweiser Ansatz wird verwendet, um die Behandlung zu intensivieren und anzupassen.

  1. Leicht: Nur antiallergische Augentropfen.
  2. Mäßig bis schwer: Antiallergische Augentropfen + immunsuppressive Augentropfen hinzufügen.
  3. Schwer (2 Medikamente unzureichend): Zusätzlich steroidhaltige Augentropfen. Je nach Symptomatik auch orale Steroide, subkonjunktivale Injektionen am Lid oder chirurgische Behandlung in Betracht ziehen.
  4. Nach Besserung: Wechsel zu einem niedrigpotenten Steroid-Augentropfen → schrittweise Reduktion → Absetzen. Kontrolle mit zwei Wirkstoffen: Antiallergikum + Immunsuppressivum.
  5. Remissionsphase (proaktive Therapie): Immunsuppressive Augentropfen schrittweise von 2-mal täglich auf 1-mal täglich und dann auf 2-mal wöchentlich reduzieren und die Erhaltungsdosis fortsetzen 1).

Die Kombination von Ciclosporin und Steroiden bei konjunktivalen proliferativen Veränderungen wird in CQ6 als „schwach empfohlen“ (Evidenz C) eingestuft. Die Kombination von Tacrolimus und Steroiden wird in CQ9 ebenfalls als „schwach empfohlen“ (Evidenz C) angesehen1).

  • Konjunktivale Papillenresektion: Indiziert bei Therapieresistenz und Verschlechterung der Hornhautepithelschädigung. Durch die Verbreitung von immunsuppressiven Augentropfen ist die Notwendigkeit stark zurückgegangen. Postoperativ immunsuppressive und antiallergische Augentropfen fortsetzen, um ein erneutes Wachstum zu verhindern.
  • Hornhautplaque-Resektion: Chirurgisches Abtragen. Vorzugsweise nach Beruhigung der Krankheitsaktivität durchführen. Hornhautplaques im Zusammenhang mit Schilddrüsengeschwüren neigen zu Rezidiven, wenn die immunsuppressive Therapie nach der Entfernung nicht fortgesetzt wird.
  • Management von Schilddrüsengeschwüren: Bei Schilddrüsengeschwüren selbst zunächst medikamentöse Therapie (Verstärkung immunsuppressiver Augentropfen, Zugabe von Steroiden) bevorzugen. Bei therapierefraktären Fällen sind Abtragen, therapeutische weiche Kontaktlinsen und Amnionmembrantransplantation ebenfalls Optionen1).

Die Kühlung der Augenlidhaut mit Kühlakkus (Kaltkompresse) ist nicht sofort wirksam, aber sicher und nützlich. Die Verdünnung von Antigenen durch künstliche Tränentropfen wird ebenfalls empfohlen, und die Verwendung von konservierungsmittelfreien Präparaten ist wünschenswert1).

Langzeitmanagement-Konzept: Die Keratoconjunctivitis vernalis zeigt während der Schulzeit wiederholte Exazerbationen und Remissionen. Eine Anpassung der Augentropfen entsprechend der Symptomfluktuation ist erforderlich, und eine proaktive Prävention vor Exazerbationen verhindert eine Verschlechterung der Symptome. Nach der Pubertät bessern sich die meisten Fälle spontan, aber die atopische Keratokonjunktivitis kann auch bei Erwachsenen bestehen bleiben. Bei begleitender atopischer Dermatitis sollte in Zusammenarbeit mit einem Dermatologen die Gesichtshautpflege und die Kontrolle der Dermatitis fortgesetzt werden.

Beachtung der Compliance: Die Compliance bei der Augentropfenanwendung bei Kindern erfordert die Unterstützung der Eltern. Das Reizgefühl beim Eintropfen (insbesondere bei immunsuppressiven Augentropfen) kann zu einem eigenmächtigen Absetzen führen, daher sind eine angemessene Aufklärung und Maßnahmen wichtig. Erklären Sie die Art und Häufigkeit der Augentropfen und weisen Sie die Eltern auf die Beobachtungspunkte zu Hause hin (Anzeichen für erhöhten Augeninnendruck wie Kopfschmerzen, Lichthöfe, verschwommenes Sehen usw.).

Beachtung von Infektionen: Bei gleichzeitiger Anwendung von Steroiden oder Immunsuppressiva ist besonders auf die Besiedlung/Infektion mit MRSA auf der Augenoberfläche von Patienten mit atopischer Dermatitis, die Auslösung von Herpes und das Kaposi-Varizellen-ähnliche Exanthem zu achten. Die Nachsorgehäufigkeit ist je nach Steroidstärke und Anwendungsdauer anzupassen; bei Anzeichen einer Infektion ist schnell auf Antibiotika oder Virostatika umzustellen.

Q Welches Medikament wird zuerst bei der Behandlung des Frühlingskatarrhs eingesetzt?
A

Bei allen allergischen Bindehauterkrankungen bilden antiallergische Augentropfen (H1-Rezeptorantagonisten wie Olopatadin und Epinastin oder Mediatorfreisetzungshemmer wie Pemirolast) die Grundlage der Behandlung. Bei mittelschwerer bis schwerer Frühlingskatarrh werden zusätzlich immunsuppressive Augentropfen eingesetzt, und insbesondere bei schweren Fällen bei Kindern sollte Tacrolimus 0,1% Augentropfen (Talymus®) als Mittel der ersten Wahl gelten 1). Steroidhaltige Augentropfen sind wirksam, aber bei Kindern ist das Risiko eines erhöhten Augeninnendrucks hoch; daher wird empfohlen, sie nur dann hinzuzufügen, wenn die Erkrankung mit immunsuppressiven Augentropfen nicht kontrolliert werden kann.

Q Worauf sollte man bei der Anwendung von steroidhaltigen Augentropfen bei Kindern achten?
A

Bei Kindern steigt der Augeninnendruck durch steroidhaltige Augentropfen leicht an und kann einen akuten hohen Augeninnendruck verursachen 1). Eine Messung des Augeninnendrucks mindestens einmal monatlich ist erforderlich. Wenn die Symptome unter hochpotenten Steroiden nachlassen, setzen Patienten die Behandlung eigenmächtig ab, was zu einem Teufelskreis wiederholter Verschlechterungen führt. Dieses Risiko ist besonders nach dem 10. Lebensjahr erhöht, wenn die Tropfen selbstständig angewendet werden. Auch auf steroidinduzierte Infektionen (MRSA, Herpes) ist zu achten; die Anwendung muss unter Aufsicht eines Augenarztes erfolgen.

Die Typ-I-Allergiereaktion (IgE-vermittelt) steht im Vordergrund. In den letzten Jahren wird die allergische Entzündung als „Typ-2-Entzündung“ verstanden, die sowohl das angeborene als auch das adaptive Immunsystem umfasst 1).

Die Entzündung schreitet in folgenden Schritten voran 1):

  1. Epithelbarrierestörung: Allergene schädigen die Epithelzellen der Bindehaut.
  2. Produktion von Typ-2-Initiationszytokinen: IL-33 und TSLP werden vom Bindehautepithel produziert.
  3. Aktivierung der angeborenen Immunität: IL-33 aktiviert direkt ILC-2, Mastzellen und Basophile und induziert eine antigenunspezifische allergische Entzündung.
  4. Aktivierung der adaptiven Immunität: IL-33/TSLP aktiviert dendritische Zellen und induziert die Differenzierung von Th2-Zellen.
  5. IgE-Produktion und Effektorantwort: Th2-Zellen produzieren IL-4 (IgE-Klassenwechsel der B-Zellen), IL-5 (Aktivierung von Eosinophilen) und IL-13 (erhöhte epitheliale Mucinproduktion).
  6. Sofortreaktion: Erneutes Eindringen des Allergens → IgE-Crosslinking → Mastzelldegranulation → Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Prostaglandinen → Rötung, Ödem und Juckreiz.
  7. Chronische Entzündung (VKC/AKC): Chronische Aktivierung von Lymphozyten → Infiltration von Eosinophilen und Makrophagen → erhöhte Th2-Zytokine und Chemokine → anhaltende proliferative Veränderungen der Fibroblasten.

Mechanismus der Hornhautschädigung bei Frühjahrskatarrh

Abschnitt betitelt „Mechanismus der Hornhautschädigung bei Frühjahrskatarrh“

Von der Bindehaut freigesetzte eosinophile Zytotoxine (wie MBP: Major Basic Protein) schädigen das Hornhautepithel. Dies kann von einer punktförmigen oberflächlichen Keratopathie über eine Hornhauterosion und ein Schildgeschwür bis hin zu einer Hornhautplaque fortschreiten1).

  • SAC: Pollen von Zeder, Zypresse, Knäuelgras, Ambrosia usw.
  • PAC/VKC: häufig gegen Hausstaub, Milben und viele Antigene sensibilisiert
  • Ein erhöhter Periostinspiegel in der Tränenflüssigkeit ist mit der Pathophysiologie von VKC/AKC assoziiert.

I型アレルギー反応に加え、T細胞・マクロファージ・樹状細胞の浸潤を特徴とするIV型(遅延型)過敏反応も関与する。慢性的な眼こすりによる機械的損傷と慢性炎症が複合して円錐角膜リスクを高める。AKCでは角膜知覚低下と結膜杯細胞密度の減少が報告されており、慢性進行性の経過をたどりやすい。免疫抑制点眼薬やステロイド使用中は、MRSA保菌・感染およびヘルペス誘発に特に留意する。

近年のACD有病率増加の要因として、大気汚染(PM2.5・黄砂等)によるスギ花粉抗原量の増加、環境変化による花粉飛散量の変動、都市化に伴うアレルギー素因の増加、感染症罹患機会の減少(衛生仮説)などが挙げられている1)

疾患分類別有病率(2017年調査)の年齢分布では以下の傾向がある1):

  • ACD全体:40代が最多、10代にも小ピーク
  • SAC: Prävalenz steigt mit dem Alter ab der Kindheit
  • VKC: Höchststand in den 20ern. Tritt oft im Schulalter auf und bessert sich nach der Pubertät
  • Regionalität: Hohe Prävalenz von SAC in der Metropolregion Tokio und der Region Chubu (korreliert mit der Menge an verstreutem Zedernpollen)1)

Zur Prävention des Auftretens und der Verschlimmerung allergischer Erkrankungen ab der Kindheit sind eine frühzeitige, angemessene Antigenvermeidung und Symptomkontrolle mit Antiallergika wichtig.

Q Können die Augensymptome von Heuschnupfen im Voraus verhindert werden?
A

Bei saisonaler allergischer Konjunktivitis ist eine „Frühbehandlung“ mit antiallergischen Augentropfen etwa zwei Wochen vor dem vorhergesagten Pollenflugdatum wirksam und reduziert die Symptome während der Pollenspitze1). Das Tragen einer Pollenschutzbrille und das Vermeiden von Ausflügen an Tagen mit hohem Pollenflug sind ebenfalls wichtig. Waschen Sie nach der Rückkehr nach Hause Ihr Gesicht und verwenden Sie konservierungsmittelfreie künstliche Tränen zum Augenspülen. Vermeiden Sie häufiges Spülen mit Leitungswasser, da dies das Hornhautepithel schädigen kann.

  1. 日本眼科アレルギー学会診療ガイドライン作成委員会. アレルギー性結膜疾患診療ガイドライン(第3版). 日眼会誌. 2021;125:741-785.
  2. Wu K, Yang Y. A Bibliometric Study on Research Trends and Characteristics of Pediatric Allergic Conjunctivitis. J Asthma Allergy. 2025;18:1297-1309. PMID: 41000436.
  3. Mahoney MJ, Bekibele R, Notermann SL, Reuter TG, Borman-Shoap EC. Pediatric Conjunctivitis: A Review of Clinical Manifestations, Diagnosis, and Management. Children (Basel). 2023;10(5). PMID: 37238356.

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