A blefaroconjuntivite infantil (PBKC) é uma doença inflamatória crônica da margem palpebral. Secundariamente, pode causar conjuntivite e ceratite. A disfunção das glândulas de Meibômio (DGM) e a blefarite estafilocócica estão no centro da patologia 1).
Anteriormente, era conhecida por vários nomes, como “ceratoconjuntivite blefarite estafilocócica”, “flictênula corneana” e “rosácea infantil”. Recentemente, uma definição e critérios diagnósticos uniformes foram propostos por um painel de especialistas 1).
A flictênula corneana é uma condição caracterizada por infiltração celular nodular na córnea e invasão vascular superficial em direção a ela. Ocorre frequentemente em crianças e mulheres jovens, e frequentemente está associada à meibomite. História de terçol ou calázio na infância é comum, e uma predisposição genética é suspeitada.
Embora os valores exatos de prevalência e incidência sejam desconhecidos, o BKC representa cerca de 15% dos pacientes encaminhados para ambulatórios de córnea pediátrica 1). A idade de início apresenta um padrão bimodal, com um primeiro pico aos 4–5 anos e um segundo pico na adolescência 1).
Crianças de ascendência sul-asiática ou do Oriente Médio tendem a apresentar formas mais graves. Em um grande estudo retrospectivo nos EUA, crianças asiáticas ou hispânicas tiveram aproximadamente o dobro da chance de desenvolver BKC em comparação com crianças brancas 1).
QQual a diferença entre o BKC infantil e o BKC adulto?
A
Crianças tendem a apresentar lesões corneanas com mais frequência e maior gravidade do que adultos. Acredita-se que uma resposta imune adaptativa excessiva e imatura a antígenos bacterianos seja um dos fatores 1). Além disso, o risco adicional de ambliopia devido ao período crítico do desenvolvimento visual difere do adulto.
Blefarite anterior: Escamas, crostas e eritema na borda anterior da pálpebra. Formação de colaretes (depósitos em forma de colar) na base dos cílios.
Blefarite posterior: Obstrução e elevação das aberturas das glândulas de Meibômio. Secreção anormal à expressão. Acompanhada de telangiectasia na borda posterior da pálpebra.
Espessamento e irregularidade da borda palpebral: Progride em casos crônicos.
Achados da Córnea e Conjuntiva
Hiperemia e edema conjuntival: Difusos.
Flictena: Nódulos elevados brancos a amarelados na conjuntiva ou córnea.
Infiltrado e úlcera corneana: Variando de ceratite puntiforme superficial a infiltrado marginal, neovascularização corneana e formação de pannus. Cicatrizes corneanas geralmente na região inferior e periférica.
A frequência de lesões corneanas varia amplamente entre os relatos, de 5% a 100% 1). Em casos graves, as cicatrizes podem ser extensas e centrais, e raramente podem levar à perfuração corneana.
Sintomas cutâneos de rosácea (eritema facial, telangiectasias, pápulas, pústulas) são observados em 20-50% das crianças com BKC.
QO calázio recorrente deve levantar suspeita de BKC?
A
O calázio recorrente é um dos sinais clínicos importantes da BKC. Muitos pacientes têm história de calázio desde a infância precoce. Em crianças com calázio recorrente, a borda palpebral e a córnea devem ser examinadas para verificar a presença de BKC.
A etiologia da BKC é multifatorial. Os seguintes fatores estão envolvidos de forma complexa 1).
Disfunção das Glândulas de Meibômio (DGM): Hiperqueratose dos ductos e alterações qualitativas/quantitativas da secreção das glândulas de Meibômio causam inflamação crônica da margem palpebral e olho seco evaporativo.
Blefarite Bacteriana: Staphylococcus aureus, Cutibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis e Corynebacterium colonizam as pálpebras, induzindo a liberação de citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8) e produção de ácidos graxos livres por lipases1).
Reação de Hipersensibilidade Tipo IV (Tardia): A reação de hipersensibilidade a antígenos da parede celular bacteriana (Proteína A, ácido teicoico) é considerada a base dos flíctens corneanos. Antes da década de 1960, o Mycobacterium tuberculosis era a principal causa, mas atualmente a participação de Staphylococcus aureus e Cutibacterium acnes é mais enfatizada.
Demodex: Parasita os folículos pilosos e glândulas sebáceas, podendo contribuir para a piora da blefarite e DGM por dano direto e alterações na microbiota1).
Imaturidade Imunológica: Crianças são mais propensas a lesões corneanas do que adultos devido a uma resposta imune adaptativa excessiva e imatura a antígenos bacterianos1).
Fatores de risco para gravidade incluem sexo feminino, lesões assimétricas, diagnóstico em idade avançada e presença de fotofobia. Má higiene, fatores dietéticos e ambientais, histórico de atopia e dermatite seborreica também estão associados1).
O diagnóstico de BKC baseia-se principalmente nos achados clínicos. Um sistema universal de classificação de gravidade não foi estabelecido, mas, nos últimos anos, critérios diagnósticos foram propostos por um painel de especialistas 1). A presença de pelo menos um sintoma ou sinal de cada área (pálpebra, conjuntiva e córnea) é considerada condição para o diagnóstico.
Anamnese: Verificar duração dos sintomas, presença de recorrências, bilateralidade, fatores de exacerbação (ex.: alérgenos), história pregressa (atopia, calázio recorrente) e história familiar (rosácea, atopia).
Observação da pele: Verificar sinais cutâneos de rosácea.
Exame de acuidade visual e refração sob cicloplegia: Avaliar alterações refrativas secundárias ou ambliopia.
Exame com lâmpada de fenda: Observar a borda anterior e posterior da pálpebra, secreções das glândulas de Meibômio, cílios, conjuntiva bulbar e conjuntiva palpebral (incluindo a eversão da pálpebra superior) e o filme lacrimal.
Coloração com fluoresceína: Avaliar erosões epiteliais puntiformes ou úlceras. Medir também o tempo de ruptura do filme lacrimal (BUT).
A ceratoconjuntivite vernal e a ceratoconjuntivite atópica podem ter aparência semelhante à BKC, causando diagnóstico errôneo. História de doença atópica (dermatite, asma) ou presença de reação papilar proeminente é útil para diferenciar.
O tratamento da BKC visa tanto o componente inflamatório quanto o infeccioso, exigindo uma abordagem multifacetada 1). O tratamento precoce e abrangente e o manejo da ambliopia são fundamentais para a proteção da visão.
A melhora da MGD é o primeiro passo do tratamento e é indicada para todos os casos, independentemente da gravidade 1). Devido à natureza crônica da BKC, os cuidados com as pálpebras devem ser continuados indefinidamente.
Compressa quente: Use uma toalha de vapor aquecida ou uma máscara ocular comercial. Aumente a temperatura até o ponto de fusão dos lipídios para derretê-los.
Massagem palpebral e limpeza palpebral: Imediatamente após a compressa quente, pressione a pálpebra com os dedos ou um cotonete para expelir as secreções das glândulas de Meibômio. Limpe a borda palpebral com xampu de bebê diluído ou lenços palpebrais comerciais.
Expressão da glândula de Meibômio: Se os cuidados domiciliares forem insuficientes, é realizada no consultório ou na sala de cirurgia com uma pinça de pressão.
Usado para reduzir a colonização bacteriana na borda palpebral 1).
Pomada oftálmica de eritromicina 0,5%: Aplicar 1-2 vezes ao dia. Por cerca de 6 semanas.
Colírio de azitromicina 1,5%: 2 vezes ao dia por 2 dias, depois 1 vez ao dia. Administrar por 4-8 semanas.
Outros: Cloranfenicol, fluoroquinolonas e ácido fusídico também são usados 1).
Os antibióticos macrolídeos, além do efeito antibacteriano, possuem efeito anti-inflamatório ao inibir a liberação de citocinas inflamatórias como IL-1, IL-6, IL-8 e TNF-α 1).
São indicados quando o controle da inflamação palpebral é insuficiente apenas com tratamento tópico 1).
Além do tratamento tópico com colírios antibióticos cefalosporínicos direcionados ao Propionibacterium acnes, a administração oral de cefalosporinas ou claritromicina é um tratamento curativo para acalmar a meibomite. O tratamento oral é particularmente eficaz em crianças, sendo importante continuá-lo de acordo com a atividade da meibomite para normalizar a flora bacteriana da glândula meibomiana. Após a estabilização dos achados, a continuação do colírio antibiótico por vários meses ou mais previne a recorrência.
Macrolídeos (podem ser usados em todas as idades):
Eritromicina: 10–40 mg/kg/dia, 2–3 vezes ao dia. Administrada por 6–12 meses 1). Doses baixas (125 mg em dias alternados) também foram relatadas como tendo efeito supressor de recorrência 1).
Azitromicina: 5-10 mg/kg/dia, por 4-6 semanas1). Devido à sua alta biodisponibilidade e meia-vida longa, atualmente está se tornando a primeira escolha em substituição à eritromicina1).
Tetraciclinas (apenas para ≥8-9 anos de idade):
Doxiciclina: 50-100 mg, 1-2 vezes ao dia. Devido ao risco de descoloração dos dentes permanentes, geralmente não é usada até que a formação dentária esteja completa1). A doxiciclina tem baixa afinidade de ligação ao cálcio e pode ter o menor risco de descoloração dentária entre as tetraciclinas1).
O tratamento geralmente continua por 3-6 meses, com redução gradual conforme a evolução clínica.
Usados para controlar a inflamação da córnea e prevenir cicatrizes1).
Alta potência: Prednisolona, Dexametasona 0,1%. Usado por curto período (4–6 semanas) em exacerbações agudas. Iniciar com 4 vezes ao dia, reduzindo gradualmente após 1–2 semanas1).
Baixa potência: Fluorometolona 0,1%, Loteprednol 0,2–0,5%. Escolhido quando necessário uso prolongado.
No início, quando a inflamação da superfície ocular é intensa, a combinação de Bestron colírio 0,5% e Flumetron colírio 0,1% cada um 4 vezes ao dia é um exemplo de prescrição. Os corticosteroides são usados somente após a eliminação suficiente das bactérias com antibióticos, sendo então adicionados.
Imunomoduladores (medicamentos para desmame de corticoides)
Usado para manejo de longo prazo em casos onde a inflamação recidiva após a suspensão do corticoide1).
Ciclosporina A colírio 0,05–2%: 2 vezes ao dia, necessário uso por 3 meses ou mais. Efeito de regressão da neovascularização corneana também foi relatado1).
Pomada oftálmica de tacrolimo 0,03%: Usada em casos refratários à ciclosporina ou dependentes de esteroides1).
Lágrimas artificiais sem conservantes: Instiladas com frequência no olho seco evaporativo.
Óleo de linhaça e ácidos graxos ômega-3: Relatados para suprimir inflamação e melhorar a função das glândulas de Meibômio. Óleo de linhaça 2,5 mg ao dia mostrou efeito preventivo contra exacerbações1).
Manejo da ambliopia: Exame de refração sob cicloplegia realizado regularmente, com prescrição de óculos ou oclusão conforme necessário1).
QPor quanto tempo o tratamento da BKC deve continuar?
A
A BKC é uma doença crônica, e a limpeza das pálpebras e compressas mornas são recomendadas por tempo indeterminado. Antibióticos orais são geralmente administrados por 3 a 6 meses e reduzidos gradualmente conforme a resposta clínica1). Alguns casos curam permanentemente antes da idade adulta, mas a proporção que evolui para rosácea adulta é desconhecida.
6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado de Desenvolvimento
A fisiopatologia da BKC é um processo multifatorial que envolve a interação complexa de DGM, blefarite bacteriana, anormalidades imunológicas e neovascularização1).
A hiperqueratinização dos ductos das glândulas de Meibômio, atrofia glandular e alterações na secreção do meibômio levam à inflamação crônica da margem palpebral e instabilidade do filme lacrimal. Na meibomite obstrutiva, observa-se obstrução das aberturas glandulares, desorganização do arranjo e deslocamento da junção mucocutânea, com conteúdo amarelo solidificado expresso à pressão. Na meibomite seborreica, observa-se dilatação vascular circundante e bolhas de meibômio.
Acredita-se que a essência do flícten corneano seja a infiltração de células inflamatórias devido a uma reação alérgica tardia do tipo IV a proteínas bacterianas. Como as crianças têm uma resposta imune adaptativa imatura a antígenos bacterianos, elas são mais propensas a reações imunes excessivas do que os adultos, tornando as lesões corneanas mais graves1).
Demodex folliculorum e Demodex brevis são parasitas externos que infestam folículos pilosos e glândulas sebáceas. Contribuem para a piora da blefarite e da DGM por meio de dano tecidual direto e alterações na microbiota (disbiose)1).
Wu et al. (2019) relataram que pacientes com CBC positivos para Demodex apresentavam inflamação palpebral e DGM mais graves do que os negativos1).
A inflamação crônica da superfície ocular ativa os mastócitos, promovendo recrutamento de neutrófilos e neovascularização. Os mastócitos secretam fatores pró-angiogênicos, incluindo VEGF, e participam diretamente da neovascularização corneana1).
7. Pesquisas mais recentes e perspectivas futuras (relatórios em fase de pesquisa)
A administração tópica de losartana (antagonista do receptor de angiotensina II) é promissora para o tratamento de cicatrizes da córnea. Em modelo de coelho, foi relatado que a losartana inibe a atividade dos miofibroblastos e impede a formação de cicatrizes da córnea1). Espera-se sua aplicação em cicatrizes residuais após o controle da inflamação ativa da BKC.
A terapia com luz pulsada intensa (IPL) reduz a dilatação dos capilares na borda palpebral e possui efeito anti-inflamatório1).
Embora os dados em crianças sejam limitados, foi relatado que a terapia com IPL pode ser superior à compressa quente convencional no tratamento de calázio, e pode ser segura e eficaz para blefarite infantil moderada a grave1). Pode desempenhar um papel maior no tratamento da PBKC no futuro.
Dispositivos de pulso térmico (como LipiFlow®) são dispositivos que aquecem e expressam as glândulas de Meibômio obstruídas, e demonstraram eficácia na DGM em adultos, mas os dados de uso em crianças são limitados1).
Relação entre Microbioma Intestinal e Doenças Oculares
Foi sugerida a existência de um eixo microbioma intestinal-ocular (gut–eye microbiota axis) entre o microbioma intestinal e doenças oculares1). Atualmente, não há estudos mostrando associação direta com BKC, mas é uma área de interesse para pesquisas futuras.
O colírio de lifitegraste 5% é um antagonista de LFA-1, que inibe a ativação e migração de células T, suprimindo a inflamação1). É aprovado pela FDA para olho seco em adultos, mas há interesse crescente no uso off-label para a condição inflamatória da ceratoconjuntivite límbica superior (BKC). Os dados de eficácia em crianças são atualmente limitados1).
QAs cicatrizes da córnea causadas por BKC poderão ser tratadas no futuro?
A
A supressão de cicatrizes da córnea com administração tópica de losartana foi relatada em modelo de coelho1). Ainda em fase de pesquisa, mas pode representar uma nova opção terapêutica para cicatrizes centrais da córnea após o controle da inflamação da BKC.
Wang C, Zeng A, Saeed HN, Djalilian AR, Mocan MC. Advances in the Medical Management of Pediatric Blepharokeratoconjunctivitis. Adv Ther. 2026;43:109-126.
Ortiz-Morales G, Ruiz-Lozano RE, Morales-Mancillas NR, Homar Paez-Garza J, Rodriguez-Garcia A. Pediatric blepharokeratoconjunctivitis: A challenging ocular surface disease. Surv Ophthalmol. 2025;70(3):516-535. PMID: 39828005.
Rodríguez-García A, González-Godínez S, López-Rubio S. Blepharokeratoconjunctivitis in childhood: corneal involvement and visual outcome. Eye (Lond). 2016;30(3):438-46. PMID: 26634709.
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