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Oftalmología pediátrica y estrabismo

Blefaroconjuntivitis pediátrica (BKC)

1. ¿Qué es la blefaroconjuntivitis pediátrica (BKC)?

Sección titulada «1. ¿Qué es la blefaroconjuntivitis pediátrica (BKC)?»

La blefaroconjuntivitis pediátrica (PBKC) es una enfermedad inflamatoria crónica del borde palpebral. Se complica secundariamente con conjuntivitis y queratitis. La disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM) y la blefaritis estafilocócica son centrales en la patología1).

Anteriormente, se conocía con varios nombres como “blefaritis estafilocócica”, “flicténula corneal” y “rosácea infantil”. Recientemente, un panel de expertos ha propuesto una definición y criterios diagnósticos unificados1).

La flicténula corneal es una afección caracterizada por infiltración celular nodular de la córnea e invasión vascular superficial hacia ella. Ocurre comúnmente en niños y mujeres jóvenes y a menudo se asocia con meibomitis. Muchos pacientes tienen antecedentes de orzuelo o chalazión desde la infancia temprana, y se sospecha una predisposición genética.

Se desconoce la prevalencia e incidencia exactas, pero el BKC representa aproximadamente el 15% de las derivaciones a clínicas especializadas en córnea pediátrica 1). La edad de inicio muestra una distribución bimodal, con un primer pico a los 4-5 años y un segundo pico en la adolescencia 1).

Los niños de ascendencia del sur de Asia u Oriente Medio tienden a presentar una enfermedad más grave. En un gran estudio retrospectivo de EE. UU., los niños asiáticos o hispanos tenían aproximadamente el doble de probabilidades de desarrollar BKC en comparación con los niños blancos 1).

Q ¿En qué se diferencia el BKC pediátrico del BKC en adultos?
A

Los niños tienen más probabilidades que los adultos de desarrollar afectación corneal y tienden a presentar una enfermedad más grave. Se cree que esto se debe a una respuesta inmunitaria adaptativa excesiva e inmadura a los antígenos bacterianos 1). Además, al ocurrir durante el período crítico del desarrollo visual, existe un riesgo adicional de ambliopía, lo que difiere de los adultos.

2. Principales síntomas y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Principales síntomas y hallazgos clínicos»

Sigue un curso crónico con exacerbaciones agudas repetidas.

  • Enrojecimiento ocular y lagrimeo: Es la queja más frecuente.
  • Sensación de cuerpo extraño y ardor: Causada por la inflamación del borde del párpado.
  • Fotofobia (sensibilidad a la luz): Un síntoma importante que sugiere afectación corneal.
  • Visión borrosa intermitente: Debido a inestabilidad de la película lagrimal o lesiones corneales.
  • Chalazión/orzuelo recurrente: Un indicio para sospechar BKC.
  • Disminución de la visión: Ocurre cuando se desarrollan opacidad corneal o cambios refractivos.

Generalmente bilateral, aunque puede haber asimetría.

Hallazgos palpebrales

Blefaritis anterior: Escamas, costras y enrojecimiento en el borde anterior del párpado. Se forman collaretes en la base de las pestañas.

Blefaritis posterior: Obstrucción y elevación de las aberturas de las glándulas de Meibomio. Se observan secreciones anormales al expresar. Acompañado de telangiectasias del borde palpebral posterior.

Engrosamiento e irregularidad del borde palpebral: Progresa en casos crónicos.

Hallazgos corneoconjuntivales

Hiperemia y edema conjuntival: Se observan de forma difusa.

Flicténulas: Elevaciones nodulares blancas a amarillas en la conjuntiva o córnea.

Infiltración y ulceración corneal: Varía desde queratitis punteada superficial hasta infiltración marginal, neovascularización corneal y formación de pannus. La cicatrización corneal suele ser más común en las áreas inferiores y periféricas.

La frecuencia de las lesiones corneales varía ampliamente del 5% al 100% según el informe 1). En casos graves, la cicatrización es extensa y central, y en raras ocasiones puede ocurrir perforación corneal.

Los síntomas cutáneos de la rosácea (eritema facial, telangiectasias, pápulas, pústulas) se observan en el 20–50% de los niños con BKC.

Q ¿Se debe sospechar BKC si el chalazión es recurrente?
A

El chalazión recurrente es uno de los signos clínicos importantes de BKC. Muchos casos tienen antecedentes de chalazión desde la primera infancia. En niños con chalazión recurrente, se debe realizar un examen cuidadoso del borde del párpado y la córnea para verificar la presencia de BKC.

La etiología de BKC es multifactorial. Los siguientes factores están involucrados en combinación 1).

  • Disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM): La hiperqueratinización de los conductos y los cambios cualitativos/cuantitativos en la secreción de las glándulas de Meibomio causan inflamación crónica del borde palpebral y ojo seco evaporativo.
  • Blefaritis bacteriana: Staphylococcus aureus, Cutibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis y especies de Corynebacterium colonizan los párpados, induciendo la liberación de citocinas inflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8) y la producción de ácidos grasos libres por lipasas1).
  • Reacción alérgica tipo IV retardada: La hipersensibilidad a antígenos de la pared celular bacteriana (proteína A, ácido teicoico) se considera la esencia de las flictenas corneales. Antes de la década de 1960, Mycobacterium tuberculosis era la causa principal, pero ahora se enfatiza la participación de S. aureus y C. acnes.
  • Ácaros Demodex: Parasitan los folículos pilosos y las glándulas sebáceas, contribuyendo potencialmente al empeoramiento de los párpados y la DGM a través de daño directo y cambios en la flora bacteriana1).
  • Inmadurez inmunológica: Una respuesta inmune adaptativa excesiva e inmadura a antígenos bacterianos se cita como una razón por la cual los niños son más propensos a las lesiones corneales que los adultos1).

Los factores de riesgo reportados para enfermedad grave incluyen sexo femenino, lesiones asimétricas, diagnóstico a edad avanzada y presencia de fotofobia. La mala higiene, los factores dietéticos y ambientales, el antecedente de atopia y la dermatitis seborreica también están asociados1).

El diagnóstico de BKC se basa principalmente en los hallazgos clínicos. Aunque no se ha establecido un sistema universal de clasificación de gravedad, recientemente un panel de expertos propuso criterios diagnósticos 1). El diagnóstico requiere al menos un síntoma o signo en cada una de las áreas del párpado, conjuntiva y córnea.

  • Anamnesis: Confirmar la duración de los síntomas, presencia de recurrencia, si es bilateral, factores agravantes (p. ej., alérgenos), antecedentes (atopia, chalazión recurrente) y antecedentes familiares (rosácea, atopia).
  • Observación de la piel: Verificar signos cutáneos de rosácea.
  • Prueba de agudeza visual y refracción bajo cicloplejía: Evaluar cambios refractivos secundarios o ambliopía.
  • Examen con lámpara de hendidura: Observe los bordes anterior y posterior del párpado, las secreciones de las glándulas de Meibomio, las pestañas, la conjuntiva bulbar y palpebral (incluyendo la eversión del párpado superior) y la película lagrimal.
  • Tinción con fluoresceína: Evalúe las queratopatías superficiales punteadas y las úlceras. También mida el tiempo de ruptura de la película lagrimal (BUT).
  • Cultivo de hisopo de párpado y conjuntiva: Realice un cultivo bacteriano y una prueba de sensibilidad en casos recurrentes o refractarios.
  • Meibografía infrarroja: Evalúe de forma no invasiva la morfología de las glándulas de Meibomio. Algunos dispositivos pueden usarse en lactantes.
  • Prueba de Schirmer: Se utiliza para evaluar el ojo seco en niños mayores.

Las principales enfermedades diferenciales se muestran a continuación.

Enfermedad DiferencialPuntos Clave para el Diagnóstico Diferencial
Queratoconjuntivitis Vernal (VKC)Inicio en la infancia temprana, papilas gigantes en el párpado superior, manchas de Trantas
Queratoconjuntivitis atópica (AKC)Después de la pubertad, predominio en la conjuntiva palpebral inferior, crónica/persistente
Queratitis herpéticaUnilateral, disminución de la sensibilidad corneal, úlcera dendrítica

La queratoconjuntivitis vernal y la queratoconjuntivitis atópica presentan una apariencia similar a la BKC y pueden causar un diagnóstico erróneo. Los antecedentes de enfermedad atópica (dermatitis, asma) o la presencia de una reacción papilar marcada son útiles para el diagnóstico diferencial.

El tratamiento de la BKC se dirige tanto al componente inflamatorio como al infeccioso, requiriendo un enfoque multifacético 1). El tratamiento temprano integral y el manejo de la ambliopía son clave para preservar la visión.

Cuidado de los párpados (tratamiento de primera línea)

Sección titulada «Cuidado de los párpados (tratamiento de primera línea)»

La mejora de la MGD es el primer paso del tratamiento y está indicada en todos los pacientes, independientemente de la gravedad 1). Debido a la naturaleza crónica de la BKC, el cuidado de los párpados debe continuarse indefinidamente.

  • Compresas calientes: Use una toalla caliente húmeda o una máscara ocular comercial. Eleve la temperatura hasta el punto de fusión de los lípidos para licuarlos.
  • Masaje de párpados e higiene palpebral: Inmediatamente después de las compresas calientes, presione los párpados con un dedo o un hisopo para expresar las secreciones de las glándulas de Meibomio. Limpie los bordes de los párpados con champú para bebés diluido o toallitas limpiadoras de párpados comerciales.
  • Expresión de las glándulas de Meibomio: Si el cuidado en el hogar es insuficiente, realice la expresión en el consultorio o en el quirófano utilizando fórceps de compresión.

Se utiliza para reducir la colonización bacteriana del borde del párpado 1).

  • Ungüento oftálmico de eritromicina al 0.5%: Aplicar 1–2 veces al día. Generalmente durante 6 semanas.
  • Solución oftálmica de azitromicina al 1.5%: Dos veces al día durante 2 días, luego una vez al día. Administrar durante 4–8 semanas.
  • Otros: También se usan cloranfenicol, fluoroquinolonas, ácido fusídico, etc. 1).

Los antibióticos macrólidos tienen efectos antiinflamatorios que suprimen la liberación de citocinas inflamatorias como IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-α, además de su acción antibacteriana1).

Los antibióticos sistémicos están indicados cuando el tratamiento local por sí solo es insuficiente para controlar la inflamación del párpado1).

Además del tratamiento tópico dirigido contra Propionibacterium acnes con gotas oftálmicas antibióticas cefémicas, la administración oral de antibióticos cefémicos o claritromicina es un tratamiento curativo que calma la inflamación de las glándulas de Meibomio. El tratamiento oral es particularmente efectivo en niños, y es importante continuarlo según la actividad de la meibomitis para normalizar la flora bacteriana de las glándulas de Meibomio. Continuar con las gotas oftálmicas antibióticas durante varios meses o más después de que los hallazgos se estabilicen previene la recurrencia.

Macrólidos (pueden usarse en todas las edades):

  • Eritromicina: 10–40 mg/kg/día, 2–3 veces al día. Administrar durante 6–12 meses1). Dosis bajas (125 mg en días alternos) también han mostrado efecto supresor de recurrencias1).
  • Azitromicina: 5–10 mg/kg/día durante 4–6 semanas1). Debido a su alta biodisponibilidad y vida media prolongada, actualmente se está convirtiendo en el tratamiento de primera línea en lugar de la eritromicina1).

Tetraciclinas (solo en niños de 8–9 años o mayores):

  • Doxiciclina: 50–100 mg una o dos veces al día. Debido al riesgo de decoloración permanente de los dientes, generalmente no se usa hasta que se complete la formación dental1). La doxiciclina tiene menor afinidad por la unión al calcio y puede tener el menor riesgo de decoloración dental entre las tetraciclinas1).

El tratamiento generalmente continúa durante 3–6 meses, con reducción gradual según la evolución clínica.

Se utilizan para controlar la inflamación corneal y prevenir la cicatrización1).

  • Alta potencia: Prednisolona, dexametasona 0.1%. Se usa para exacerbaciones agudas a corto plazo (4–6 semanas). Iniciar 4 veces al día, luego reducir gradualmente después de 1–2 semanas1).
  • Baja potencia: Fluorometolona 0.1%, loteprednol 0.2–0.5%. Se elige cuando se necesita uso a largo plazo.

En la etapa inicial con inflamación severa de la superficie ocular, un ejemplo de prescripción es la combinación de betametasona 0.5% en solución oftálmica y fluorometolona 0.1% en solución oftálmica, cada una 4 veces al día. Los esteroides deben usarse principalmente con antibióticos hasta que las bacterias se erradiquen suficientemente, luego combinarse.

Inmunomoduladores (agentes ahorradores de esteroides)

Sección titulada «Inmunomoduladores (agentes ahorradores de esteroides)»

Se usa para el manejo a largo plazo en casos donde la inflamación recurre después de suspender los esteroides1).

  • Ciclosporina A solución oftálmica 0.05–2%: Administrar dos veces al día durante al menos 3 meses. También se ha informado regresión de la neovascularización corneal1).
  • Ungüento oftálmico de tacrolimus al 0.03%: Se usa en casos donde la ciclosporina es ineficaz o en casos dependientes de esteroides1).
  • Lágrimas artificiales sin conservantes: Instilación frecuente para el ojo seco evaporativo.
  • Aceite de linaza/ácidos grasos omega-3: Se ha informado que suprimen la inflamación y mejoran la función de las glándulas de Meibomio. Se ha demostrado que 2.5 mg diarios de aceite de linaza previenen las exacerbaciones1).
  • Manejo de la ambliopía: Realizar refracción bajo cicloplejía regularmente, y prescribir gafas o terapia de oclusión con parche ocular según sea necesario1).
Q ¿Cuánto tiempo debe continuar el tratamiento de BKC?
A

La BKC es una enfermedad crónica, y se recomienda la continuación indefinida de la higiene palpebral y las compresas tibias. Los antibióticos orales generalmente se administran durante 3 a 6 meses y se reducen gradualmente según la evolución clínica1). Algunos casos se curan permanentemente antes de la edad adulta, pero se desconoce la tasa de transición a rosácea adulta.

La patogenia de la BKC es un proceso multifactorial que implica una interacción compleja de DGM, blefaritis bacteriana, anomalías inmunitarias y angiogénesis 1).

La hiperqueratinización de los conductos de las glándulas de Meibomio, la atrofia glandular y los cambios en la secreción de meibum provocan inflamación crónica del borde palpebral e inestabilidad de la película lagrimal. En la meibomitis obstructiva, se observan obstrucción y desorganización de las aberturas glandulares y migración de la unión mucocutánea, con contenido amarillo solidificado que se exprime al presionar. En la meibomitis seborreica, se observan vasodilatación periglandular y espuma de Meibomio.

S. aureus, C. acnes, S. epidermidis y especies de Corynebacterium colonizan los párpados e inducen inflamación a través de los siguientes mecanismos 1).

  • Liberación de citocinas inflamatorias como TNF-α, interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8)
  • Activación de la vía TLR-2
  • Producción de ácidos grasos libres por lipasas bacterianas e inestabilización de la película lagrimal
  • Toxicidad directa sobre la superficie ocular por exotoxinas estafilocócicas (hemolisinas α, β, γ)

Se cree que las flictenas corneales son el resultado de una infiltración de células inflamatorias debida a una reacción de hipersensibilidad tipo IV retardada a proteínas bacterianas. Debido a que los niños tienen una respuesta inmune adaptativa inmadura a los antígenos bacterianos, son más propensos que los adultos a desarrollar reacciones inmunes excesivas, y las lesiones corneales tienden a ser más graves1).

Demodex folliculorum y Demodex brevis son parásitos externos que infestan los folículos pilosos y las glándulas sebáceas. Contribuyen al empeoramiento de la blefaritis y la MGD a través del daño tisular directo y cambios en la flora bacteriana (disbiosis)1).

Wu et al. (2019) informaron que los pacientes con BKC positivos para Demodex tenían inflamación del borde palpebral y MGD más graves en comparación con los negativos para Demodex1).

La inflamación crónica de la superficie ocular activa los mastocitos, promoviendo el reclutamiento de neutrófilos y la angiogénesis. Los mastocitos secretan factores proangiogénicos, incluido el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), participando directamente en la neovascularización corneal1).


7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)

Sección titulada «7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)»

La administración tópica de losartán (un antagonista del receptor de angiotensina II) es prometedora para el tratamiento de cicatrices corneales. En un modelo de conejo, se informó que el losartán suprime la actividad de los miofibroblastos e inhibe la formación de cicatrices corneales 1). Se espera su aplicación en cicatrices residuales después de controlar la inflamación activa en BKC.

La terapia IPL (luz pulsada intensa) reduce la telangiectasia del borde palpebral y tiene efectos antiinflamatorios 1).

Aunque los datos en niños son limitados, se ha informado que la terapia IPL puede ser superior a las compresas calientes convencionales para el tratamiento del chalazión y puede ser segura y eficaz para la blefaritis pediátrica de moderada a grave 1). Podría desempeñar un papel más importante en el futuro tratamiento de la PBKC.

Los dispositivos de pulsación térmica (como LipiFlow®) calientan y expresan las glándulas de Meibomio obstruidas, mostrando eficacia en la DGM adulta, pero los datos de uso pediátrico son limitados 1).

Relación entre la microbiota intestinal y las enfermedades oculares

Sección titulada «Relación entre la microbiota intestinal y las enfermedades oculares»

Se ha sugerido la existencia de un “eje microbiota intestinal-ojo” entre la microbiota intestinal y las enfermedades oftálmicas 1). Actualmente no hay estudios que demuestren una relación directa con la BKC, pero es un foco de investigación futura.

Lifitegrast al 5% en colirio es un antagonista de LFA-1 que suprime la inflamación al inhibir la activación y migración de las células T 1). Está aprobado por la FDA para el ojo seco en adultos, pero hay un interés creciente en su uso fuera de indicación para las afecciones inflamatorias de la BKC. Los datos de eficacia en niños son actualmente limitados 1).

Q ¿Podrá tratarse en el futuro la cicatrización corneal debida a BKC?
A

Se ha informado que la administración tópica de losartán suprime la cicatrización corneal en un modelo de conejo 1). Aunque aún está en fase de investigación, podría convertirse en una nueva opción terapéutica para la cicatrización corneal central después de controlar la inflamación por BKC.


  1. Wang C, Zeng A, Saeed HN, Djalilian AR, Mocan MC. Advances in the Medical Management of Pediatric Blepharokeratoconjunctivitis. Adv Ther. 2026;43:109-126.
  2. Ortiz-Morales G, Ruiz-Lozano RE, Morales-Mancillas NR, Homar Paez-Garza J, Rodriguez-Garcia A. Pediatric blepharokeratoconjunctivitis: A challenging ocular surface disease. Surv Ophthalmol. 2025;70(3):516-535. PMID: 39828005.
  3. Rodríguez-García A, González-Godínez S, López-Rubio S. Blepharokeratoconjunctivitis in childhood: corneal involvement and visual outcome. Eye (Lond). 2016;30(3):438-46. PMID: 26634709.

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