Thủ thuật phá hủy thể mi trong bệnh tăng nhãn áp

Thủ thuật phá hủy thể mi là phẫu thuật phá hủy biểu mô thể mi để giảm sản xuất thủy dịch và hạ nhãn áp
Các kỹ thuật chính là quang đông thể mi qua củng mạc (TS-CPC), quang đông thể mi qua củng mạc xung vi mô (MP-CPC), TSCPC sóng liên tục đông chậm (SC-TSCPC), quang đông thể mi nội nhãn (ECP) và đông thể mi vòng bằng siêu âm hội tụ cường độ cao (HIFU-UCCC)
Trước đây là biện pháp cuối cùng cho glôcôm kháng trị, nhưng với sự ra đời của MP-CPC và HIFU-UCCC, phạm vi chỉ định đang mở rộng
Sự hấp thụ laser diode 810 nm phụ thuộc vào melanin trong biểu mô sắc tố thể mi, do đó TS-CPC không hiệu quả ở mắt bạch tạng
Biến chứng bao gồm nhãn áp thấp, teo nhãn cầu và viêm mắt giao cảm; tránh đông quá mức là quan trọng

1. Thủ thuật phá hủy thể mi là gì

Thủ thuật phá hủy thể mi (cyclodestructive procedures) là phẫu thuật phá hủy vật lý biểu mô thể mi để giảm sản xuất thủy dịch và hạ nhãn áp¹⁾²⁾. Kể từ khi Vogt báo cáo về nhiệt đông thể mi vào năm 1933, nhiều nguồn năng lượng như đông lạnh, siêu âm và laser đã được thử nghiệm. Hiện nay, phương pháp chủ đạo là sử dụng laser diode 810 nm¹⁾²⁾.

Các kỹ thuật chính được phân loại như sau¹⁾²⁾³⁾:

Quang đông thể mi qua củng mạc (TS-CPC): Laser được chiếu xuyên củng mạc dưới dạng sóng liên tục để đông và phá hủy thể mi
TSCPC sóng liên tục đông chậm (SC-TSCPC): Kỹ thuật sóng liên tục công suất thấp (1.250 mW) thời gian dài (4 giây) để tránh tiếng nổ
Quang đông thể mi xuyên củng mạc vi xung (MP-CPC): Phương pháp cải tiến với chiếu xung để giảm phá hủy mô
Quang đông thể mi nội soi (ECP): Đông các mỏm thể mi dưới thị giác trực tiếp từ bên trong mắt bằng nội soi
Đông thể mi vòng bằng siêu âm hội tụ cường độ cao (HIFU-UCCC): Đông chọn lọc thể mi bằng siêu âm 21 MHz

Theo truyền thống, phá hủy thể mi được coi là biện pháp cuối cùng cho bệnh tăng nhãn áp kháng trị không kiểm soát được nhãn áp bằng các phương pháp điều trị khác, hoặc cho mắt tăng nhãn áp đau đớn với tiên lượng thị lực kém¹⁾²⁾³⁾. Tuy nhiên, do tổn thương mô của MP-CPC là nhẹ và tính chọn lọc mục tiêu của HIFU-UCCC cao, việc sử dụng chúng ở giai đoạn sớm hơn cũng đang được xem xét¹⁾.

Q Có những loại phá hủy thể mi nào?

Có 5 loại chính: (1) Quang đông thể mi xuyên củng mạc (TS-CPC) là phương pháp chiếu laser sóng liên tục từ bên ngoài củng mạc, (2) TSCPC sóng liên tục đông chậm (SC-TSCPC) là kỹ thuật giảm tổn thương mô xung quanh bằng công suất thấp thời gian dài, (3) Quang đông thể mi xuyên củng mạc vi xung (MP-CPC) là phương pháp cải tiến với chiếu xung để giảm tổn thương mô, (4) Quang đông thể mi nội soi (ECP) là phương pháp đông thể mi dưới thị giác trực tiếp từ bên trong mắt bằng nội soi, (5) Đông thể mi vòng bằng siêu âm hội tụ cường độ cao (HIFU-UCCC) là phương pháp đông chọn lọc thể mi bằng siêu âm. Tất cả đều làm giảm sản xuất thủy dịch để hạ nhãn áp.

2. Chỉ định và Bệnh mục tiêu

Các chỉ định chính cho phá hủy thể mi như sau¹⁾²⁾³⁾:

Bệnh tăng nhãn áp kháng trị với kiểm soát nhãn áp kém mặc dù đã điều trị thuốc tối đa và các phẫu thuật khác (như cắt bè củng mạc và phẫu thuật shunt ống)
Bệnh tăng nhãn áp tân mạch (NVG): khi phẫu thuật lọc khó do sẹo kết mạc hoặc tân mạch hoạt động
Bệnh tăng nhãn áp thứ phát do viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp sau tiêm dầu silicone
Các trường hợp có tiền sử nhiều lần phẫu thuật kết mạc, nơi tỷ lệ thành công của phẫu thuật lọc thấp
Mắt có tiên lượng thị lực kém và tăng nhãn áp đau đớn nhằm mục đích giảm đau

ECP có thể được thực hiện đồng thời với phẫu thuật đục thủy tinh thể, và đôi khi được thực hiện như phẫu thuật kết hợp tái tạo thể thủy tinh + ECP cho bệnh tăng nhãn áp ở mắt còn thể thủy tinh¹⁾³⁾.

Là một chỉ định đặc biệt, TS-CPC đã được báo cáo cho bệnh tăng nhãn áp kháng trị ở mắt có cấy ghép Boston KPro loại II ¹²⁾. Ở mắt có giác mạc nhân tạo, phẫu thuật lọc thông thường rất khó khăn và TS-CPC có thể là phương tiện hữu ích để kiểm soát nhãn áp ¹²⁾. Cũng có báo cáo về kiểm soát nhãn áp bằng TS-CPC hạn chế tránh vị trí khối u trong bệnh tăng nhãn áp thứ phát do u hắc tố thể mi ¹³⁾.

Mở rộng chỉ định của MP-CPC

MP-CPC đang được mở rộng chỉ định nhờ cải thiện hồ sơ an toàn. Có thể sử dụng ở những mắt có tiên lượng thị lực tốt, và cũng được chỉ định trong các trường hợp sớm như bổ sung cho liệu pháp nhỏ mắt, nhưng vai trò của nó chưa được nghiên cứu đầy đủ. Nó đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả trong các loại bệnh sau.

Loại bệnh chỉ định	Ghi chú
Glôcôm góc mở nguyên phát	Chỉ định phổ biến nhất
Glôcôm tân mạch	Tỷ lệ điều trị lại cao
Glôcôm góc đóng	Chỉ định trong trường hợp mạn tính

Ngoài ra, cũng được thực hiện trong glôcôm giả tróc bao, glôcôm áp lực bình thường và glôcôm viêm màng bồ đào. Có thể sử dụng ở những mắt đã từng phẫu thuật cắt bè hoặc phẫu thuật shunt ống.

Chỉ định của HIFU-UCCC

HIFU-UCCC được chỉ định cho bệnh tăng nhãn áp kháng trị tương tự như phá hủy thể mi thông thường ¹⁾²⁾. Trong các thử nghiệm lâm sàng gần đây, hiệu quả của nó cũng đã được báo cáo ở bệnh nhân glôcôm giai đoạn sớm chưa từng phẫu thuật lọc. Có thể áp dụng cho cả góc mở và góc đóng, nhưng mắt nhỏ (nanophthalmos) và mắt to (megalophthalmos) là chống chỉ định do hạn chế kích thước đầu dò.

3. Kỹ thuật và Quy trình Phẫu thuật

TS-CPC (Sóng liên tục)

Sử dụng laser diode 810 nm và đầu dò G ¹⁾²⁾. Đầu dò G được thiết kế để đầu của nó phù hợp với bề mặt củng mạc, đặt cách rìa giác mạc 1,5 mm về phía sau để hội tụ vào thể mi ²⁾.

Điều kiện chiếu xạ tiêu chuẩn là công suất 1500-2000 mW và thời gian 2000 ms ²⁾. Chiếu xạ phạm vi 270°, tránh hướng 3 giờ và 9 giờ (đường đi của động mạch và thần kinh thể mi dài sau) ²⁾. Nếu nghe thấy âm thanh “bốp” trong khi chiếu xạ, đó là dấu hiệu đông máu quá mức, cần giảm công suất 250 mW ²⁾.

SC-TSCPC (Sóng liên tục đông chậm)

SC-TSCPC là kỹ thuật đốt thể mi có kiểm soát sử dụng năng lượng laser diode thấp không đổi (1250 mW) trong thời gian dài (4 giây) ⁶⁾. So với kỹ thuật bốp thông thường (1750-2000 mW, 2 giây), chiếu xạ công suất thấp thời gian dài nhằm giảm thiểu tổn thương và viêm mô xung quanh, từ đó giảm tỷ lệ biến chứng.

Thông số	SC-TSCPC	Kỹ thuật bốp thông thường
Công suất laser	1250 mW (không đổi)	1750-2000 mW (thay đổi)
Thời gian chiếu xạ	4 giây	2 giây

Thực hiện dưới gây tê hậu nhãn cầu hoặc dưới bao Tenon. Đặt đầu dò vuông góc với củng mạc; nếu lệch quá 10 độ so với phương thẳng đứng, sự truyền năng lượng thay đổi hơn 20%. Tránh chiếu ở hướng 3 giờ và 9 giờ; số lần chiếu được xác định dựa trên mức độ tăng nhãn áp, số lượng thuốc, tiền sử bệnh nhân và tiền sử phẫu thuật.

Hiệu quả đã được báo cáo trong các trường hợp glôcôm tân mạch có dính mống mắt trước ngoại vi gần như toàn bộ chu vi, trong đó 5/8 trường hợp (63%) kiểm soát được nhãn áp mà không cần phẫu thuật dẫn lưu ống bổ sung⁶⁾.

Sau phẫu thuật, tiêm triamcinolone dưới bao Tenon, tiêm dexamethasone dưới kết mạc, nhỏ mắt prednisolone và nhỏ mắt ketorolac. Giảm dần thuốc nhỏ mắt steroid mỗi 2-3 tuần. Ngừng đột ngột có nguy cơ viêm mống mắt tái phát.

MP-CPC (Xung vi mô)

Sử dụng cùng laser diode 810 nm như sóng liên tục, nhưng với xung bật 0,5 ms và tắt 1,1 ms (chu kỳ làm việc 31,3%)²⁾.

Cài đặt Laser

Bước sóng: 810 nm (diode bán dẫn)

Công suất: 2.000 mW²⁾

Chu kỳ làm việc: 31,3% (bật 0,5 ms / tắt 1,1 ms)

Thời gian chiếu: 80 giây bán cầu trên + 80 giây bán cầu dưới = tổng 160 giây

Thiết bị: Cyclo G6 + Đầu dò MicroPulse P3 (IRIDEX)

Kỹ thuật Chiếu

Vị trí đầu dò: Cách rìa giác mạc 3 mm về phía sau (phần phẳng của thể mi), đặt bề mặt lõm song song với rìa và vuông góc

Phương pháp quét: 4 đường ở bán cầu trên (10 giây mỗi đường) và 4 đường ở bán cầu dưới

Vùng cần tránh: Tránh hướng 3 giờ và 9 giờ (động mạch thể mi dài sau và dây thần kinh thể mi)

Áp lực tiếp xúc: Chiếu liên tục bằng cách ấn vào kết mạc/củng mạc và trượt dọc theo rìa giác mạc.

Do mô được làm mát trong thời gian OFF, tổn thương không hồi phục đối với thể mi được giảm so với sóng liên tục²⁾¹⁴⁾. Về mặt mô học, đã được xác nhận rằng MP-CPC chỉ gây hoại tử một phần và khu trú của biểu mô thể mi, trong khi TS-CPC sóng liên tục gây hoại tử đông đặc rộng của biểu mô thể mi và mô đệm¹⁴⁾.

Được thực hiện dưới gây tê hậu nhãn cầu (lidocain 2% 5 mL) hoặc gây tê dưới bao Tenon (lidocain 2% 3-5 mL). Trước khi chiếu, nhỏ hydroxyethyl cellulose để làm ẩm đầy đủ kết mạc và đầu đầu dò. Sau phẫu thuật, đeo băng mắt, nhỏ thuốc nhỏ mắt steroid và kháng sinh 4 lần/ngày trong 1-2 tuần và giảm dần. Cân nhắc giảm hoặc ngừng thuốc nhỏ mắt glôcôm sau khi xác nhận áp lực nội nhãn vào ngày hôm sau.

ECP (Quang đông thể mi nội soi)

Một đầu dò nội soi tích hợp laser diode 810 nm, nguồn sáng và camera video được đưa vào từ tiền phòng hoặc khoang dịch kính, và các mỏm thể mi được đông tụ dưới tầm nhìn trực tiếp¹⁾³⁾. Làm trắng và co rút là điểm kết thúc của quá trình đông tụ, và tránh đông tụ quá mức (nổ/vỡ)³⁾.

ECP ít phụ thuộc vào sắc tố melanin hơn và có thể điều chỉnh liều chiếu dưới tầm nhìn trực tiếp, do đó nguy cơ đông tụ quá mức thấp hơn so với TS-CPC sóng liên tục¹⁾³⁾. Mặt khác, vì yêu cầu thủ thuật nội nhãn, mức độ xâm lấn cao hơn TS-CPC.

HIFU-UCCC (Đông tụ thể mi hình tròn bằng siêu âm hội tụ cường độ cao)

Siêu âm hội tụ cường độ cao (HIFU) đã được xem xét ứng dụng phá hủy thể mi từ sớm. Thiết bị thời đó lớn và cần 2 giờ cho thủ thuật, và do tần số thấp (5 MHz) và vùng hội tụ rộng, đã xảy ra các biến chứng nghiêm trọng, và việc sử dụng lâm sàng đã bị ngừng vào những năm 1990.

Một hệ thống HIFU mới (thiết bị EyeOP1) sử dụng đầu dò thu nhỏ đã được phát triển và ứng dụng lâm sàng với tên gọi “Đông tụ thể mi hình tròn bằng siêu âm (UCCC/UC3)”. Hoạt động ở tần số cao 21 MHz, vùng hội tụ nhỏ 0,1 × 1 mm, cho phép đông tụ chọn lọc thể mi trong khi giảm thiểu tổn thương nhiệt cho các mô lân cận.

Cấu trúc của thiết bị EyeOP1

Đầu dò hình tròn: Vòng đường kính 30 mm, cao 15 mm với 6 đầu dò gốm áp điện được bố trí đều nhau. Các chùm siêu âm trên và dưới (mỗi bên 3 chùm) có thể điều trị tới 45% thể mi.

Kích thước đầu dò: 11, 12 và 13 mm, được xác định trước phẫu thuật dựa trên dữ liệu sinh trắc học bằng kính hiển vi siêu âm.

Thông số hoạt động: Tần số 21 MHz, công suất âm thanh 2,0-2,45 W. Thời gian kích hoạt mỗi đầu dò được chọn từ 4 giây, 6 giây hoặc 8 giây.

Quy trình phẫu thuật

Được thực hiện dưới gây tê hậu nhãn cầu (hoặc quanh nhãn cầu). Nón ghép được đặt trực tiếp lên bề mặt mắt và giữ bằng lực hút thấp (70 mmHg). Khoảng 4 mL dung dịch muối được tiêm để đảm bảo sự lan truyền âm thanh.

Đầu dò được kích hoạt tuần tự theo chiều kim đồng hồ bắt đầu từ phần trên. Khoảng cách 20 giây được để giữa mỗi phần. Sự chuyển tiếp giữa các phần được tự động hóa hoàn toàn.

Sau phẫu thuật, nhỏ flurbiprofen hoặc dexamethasone-tobramycin kết hợp 4 lần mỗi ngày trong 1 tháng.

Quy trình	Công suất	Thời gian chiếu
TS-CPC	1500–2000 mW	2000 ms/lần bắn
SC-TSCPC	1250 mW	4000 ms/lần bắn
MP-CPC	2000 mW	80–100 giây/nửa vòng
ECP	200–300 mW	Điều chỉnh dưới thị giác trực tiếp
HIFU-UCCC	2,0–2,45 W (âm học)	4–8 giây/khu vực

TS-CPC / MP-CPC / SC-TSCPC

Đường tiếp cận: Xuyên củng mạc (chiếu xạ từ bên ngoài)

Gây mê: Gây tê hậu nhãn cầu hoặc dưới bao Tenon²⁾

Phạm vi chiếu xạ: 270° (tránh vị trí 3 giờ và 9 giờ)²⁾

Đặc điểm (TS-CPC): Thủ thuật đơn giản. Nguy cơ phá hủy mô rộng¹⁴⁾

Đặc điểm (SC-TSCPC): Công suất thấp, chiếu xạ kéo dài để giảm tổn thương xung quanh. Tránh tiếng bốp⁶⁾

Đặc điểm (MP-CPC): Chiếu xạ xung để giảm tổn thương mô. Dễ lặp lại tương đối²⁾

ECP / HIFU-UCCC

ECP: Chiếu xạ nội soi trực tiếp từ trong mắt. Có thể thực hiện đồng thời với phẫu thuật đục thủy tinh thể¹⁾. Có thể tránh đông máu quá mức bằng thị giác

HIFU-UCCC: Đông đặc chọn lọc thể mi bằng siêu âm. Quy trình tự động có hỗ trợ máy tính giúp giảm phụ thuộc vào phẫu thuật viên. Tiêu điểm 0,1×1 mm cho độ chọn lọc mục tiêu cao.

Q Sự khác biệt giữa MP-CPC và TS-CPC truyền thống là gì?

Sự khác biệt lớn nhất là phương pháp chiếu xạ. TS-CPC truyền thống sử dụng sóng liên tục gây hoại tử đông đặc rộng ở thể mi, trong khi MP-CPC sử dụng xung ON/OFF, cho phép mô nguội trong thời gian OFF, do đó tổn thương giới hạn. Các nghiên cứu mô học xác nhận MP-CPC chỉ gây hoại tử một phần biểu mô thể mi. Do đó, nguy cơ hạ nhãn áp hoặc teo nhãn cầu thấp hơn, và việc lặp lại thủ thuật tương đối an toàn.

Q Sự khác biệt giữa SC-TSCPC và kỹ thuật pop truyền thống là gì?

Sự khác biệt lớn nhất là phương pháp chiếu laser. Kỹ thuật pop truyền thống bắt đầu với công suất cao 1.750-2.000 mW và điều chỉnh năng lượng dựa trên âm thanh pop do phá hủy mô. SC-TSCPC sử dụng công suất thấp cố định 1.250 mW trong 4 giây. SC-TSCPC gây ít tổn thương mô xung quanh hơn, tần suất viêm sau phẫu thuật và biến chứng thấp hơn. Hiệu quả hạ nhãn áp tương đương giữa hai phương pháp.

4. Kết quả điều trị

Kết quả của TS-CPC

Theo PPP cho glôcôm góc mở nguyên phát (POAG), tỷ lệ thành công của TS-CPC dao động từ 34-94% tùy theo báo cáo ³⁾. Nhãn áp sau phẫu thuật ≤21 mmHg được duy trì ở 54-93% trường hợp.

Kết quả của SC-TSCPC theo phân nhóm glôcôm

Nhóm	Tỷ lệ thành công	Thay đổi nhãn áp
Phẫu thuật lần đầu (nhóm áp lực cao)	58,3% (1 năm)	30,6 → giảm
Glôcôm giả thể thủy tinh	60,6% (1 năm)	27,5→15,8
Glôcôm tân mạch	64,2% (2 năm)	40,7→18,4
Sau cắt dịch kính (PPV) và tiêm dầu silicone	72,2% (12 tháng)	29,7→14,6
Glôcôm sau ghép giác mạc	68,1% (1 năm)	—
Glôcôm không thể thủy tinh	63,4% (1 năm)	29,6→19,0

Trong SC-TSCPC như phẫu thuật đầu tay, tỷ lệ thành công sau 1 năm là 58,3% ở nhóm áp lực nội nhãn cơ bản cao (trung bình 30,6 mmHg), trong khi chỉ đạt 28,1% ở nhóm áp lực nội nhãn cơ bản thấp (trung bình 16,2 mmHg). Trong glôcôm sau ghép giác mạc, loại phẫu thuật ghép giác mạc (PKP/DSAEK) không ảnh hưởng đáng kể đến tỷ lệ thành công.

Kết quả của MP-CPC

MP-CPC giúp giảm áp lực nội nhãn khoảng 50% trong sáu tháng và có thể giảm số lượng thuốc khoảng một loại. Nếu giảm áp lực nội nhãn không đủ, có thể thực hiện chiếu xạ bổ sung với khoảng cách ít nhất một tháng sau phẫu thuật.

Trong một tổng quan hệ thống y văn, 52% nhóm MP-CPC duy trì được áp lực nội nhãn 6-21 mmHg sau 18 tháng điều trị, so với 30% ở nhóm CW-TSCPC. Tỷ lệ điều trị lại khác nhau theo loại bệnh: 12% ở glôcôm góc mở nguyên phát, 16% ở glôcôm giả tróc bao, và 41,2% ở glôcôm thứ phát.

Mục	MP-CPC	CW-TSCPC
Tỷ lệ thành công 18 tháng	52%	30%
Biến chứng nghiêm trọng	Hiếm	Tương đối nhiều
Cần điều trị lại	Nhiều	Ít

Kết quả của HIFU-UCCC

Nghiên cứu	Theo dõi	Tỷ lệ hạ nhãn áp	Tỷ lệ thành công
Aptel thí điểm	3 tháng	35.7%	83.3%
EyeMUST1	12 tháng	36.0%	57.1%
De Gregorio	12 tháng	45.7%	85% (không dùng thuốc)

Trong nghiên cứu thí điểm ban đầu, áp lực nội nhãn trung bình trước phẫu thuật giảm từ 37,9 mmHg xuống 26,3 mmHg sau 3 tháng. Trong nghiên cứu EyeMUST1, tỷ lệ thành công là 57,1% ở thời điểm 12 tháng, nhưng cao hơn ở bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát so với tăng nhãn áp thứ phát (78,6% so với 45,0%). Đầu dò thế hệ thứ hai (8 giây) cho thấy cải thiện đáng kể trong việc hạ áp lực nội nhãn so với thế hệ thứ nhất (6 giây) (35% so với 25,6%). Trong phác đồ điều trị lặp lại, tỷ lệ thành công cao đã được báo cáo ở thời điểm 12 tháng.

Kết quả của ECP

Trong ECP, mức giảm áp lực nội nhãn 34–57% đã được báo cáo ³⁾.

5. Biến chứng và Quản lý

Biến chứng thường gặp

Các biến chứng thường gặp của thủ thuật phá hủy thể mi bao gồm đau, sung huyết kết mạc, viêm tiền phòng (phản ứng fibrin), và tăng áp lực nội nhãn tạm thời ²⁾³⁾. Biến chứng nghiêm trọng nhất là nhãn áp thấp và teo nhãn cầu, chủ yếu do đông máu quá mức ¹⁾²⁾³⁾. Viêm màng bồ đào giao cảm cực kỳ hiếm nhưng đã được báo cáo ³⁾.

Biến chứng đặc hiệu của TS-CPC

Trong TS-CPC sóng liên tục, mỏng và thủng củng mạc do tổn thương nhiệt củng mạc đã được báo cáo ⁵⁾. Một trường hợp bệnh nhân 78 tuổi bị tăng nhãn áp góc mở nguyên phát bị thủng củng mạc sau TS-CPC và được sửa chữa bằng mảnh ghép giác mạc bán phần đã được báo cáo ⁵⁾.

Biến chứng đặc hiệu của SC-TSCPC

Các biến chứng sau phẫu thuật của SC-TSCPC thường nhẹ. Viêm tiền phòng sau phẫu thuật (viêm mống mắt thể mi) 9–17%, phù hoàng điểm dạng nang 2,7–8,3%, xuất huyết tiền phòng tạm thời 2–6%, và tiến triển đục thủy tinh thể (18,8% ở mắt còn thể thủy tinh) đã được báo cáo. Nhãn áp thấp dai dẳng, teo nhãn cầu và xuất huyết hắc mạc cực kỳ hiếm. Cần chú ý đến viêm mống mắt tái phát do ngừng thuốc nhỏ steroid đột ngột, và khuyến cáo giảm dần mỗi 2–3 tuần.

Biến chứng đặc hiệu của MP-CPC

MP-CPC được cho là có ít biến chứng hơn so với TS-CPC sóng liên tục, nhưng các biến chứng đặc hiệu cũng đã được báo cáo. Một trường hợp lệch thủy tinh thể nhân tạo xảy ra 5 tuần sau MP-CPC, và tổn thương nhiệt dây chằng Zinn được cho là cơ chế ⁹⁾.

Một bệnh nhân tiểu đường 36 tuổi bị tăng nhãn áp tân mạch đã phát triển thâm nhiễm hình vòng giác mạc (bệnh lý giác mạc thần kinh dinh dưỡng) sau MP-CPC ⁸⁾. Giảm cảm giác giác mạc do tổn thương nhiệt các dây thần kinh thể mi dài của dây thần kinh sinh ba được cho là nguyên nhân ⁸⁾.

Bệnh lý giác mạc thần kinh dinh dưỡng sau MP-CPC

Bệnh lý giác mạc thần kinh dinh dưỡng (NK) đã được báo cáo là một biến chứng hiếm gặp sau MP-CPC ¹⁵⁾. Trong một trường hợp nam giới 47 tuổi mắc hội chứng Marfan được thực hiện MP-CPC, xuất hiện khuyết tật biểu mô giác mạc không đau ở cả hai mắt vào ngày thứ 4 sau phẫu thuật, kèm giảm cảm giác giác mạc ¹⁵⁾. Mắt trái lành trong 10 ngày, nhưng mắt phải lành chậm và để lại sẹo giác mạc ¹⁵⁾. Mỏng củng mạc trong hội chứng Marfan có thể làm tăng hấp thụ năng lượng laser, gây tổn thương các dây thần kinh thể mi dài sau ¹⁵⁾.

Biến chứng đặc hiệu của ECP

ECP có các biến chứng liên quan đến thao tác trong nội nhãn. Một trường hợp bệnh nhân 75 tuổi bị glôcôm giả bong bao thể thủy tinh được phẫu thuật đục thủy tinh thể + ECP đã phát triển bong hắc mạc dạng bọng nước cần dẫn lưu phẫu thuật đã được báo cáo ¹⁰⁾.

Ngoài ra, hai trường hợp thoát dịch kính trong quá trình cắt bè củng mạc ở mắt đã từng phẫu thuật ECP đã được báo cáo ¹¹⁾. Tổn thương dây chằng Zinn do ECP được cho là cơ chế, và cần chuẩn bị cho thoát dịch kính khi phẫu thuật nội nhãn ở bệnh nhân có tiền sử ECP ¹¹⁾.

Biến chứng đặc hiệu của HIFU-UCCC

HIFU-UCCC thu nhỏ cho thấy hồ sơ an toàn tốt. Đã báo cáo xung huyết kết mạc (lên đến 100%), viêm giác mạc chấm nông (33-45%), viêm tiền phòng tạm thời, phù giác mạc tạm thời, nhãn áp thấp tạm thời (có thể kèm bong hắc mạc), phù hoàng điểm tạm thời và tăng nhãn áp. Trong nghiên cứu EyeMUST1, 12 bệnh nhân cần phẫu thuật glôcôm thứ phát. Tần suất các biến chứng nghiêm trọng như nhãn áp thấp, teo nhãn cầu và giảm thị lực dai dẳng thấp đáng kể ở UCCC.

Biến chứng của TS-CPC / MP-CPC / SC-TSCPC

Đau: Có thể kéo dài vài ngày sau phẫu thuật. Kiểm soát bằng thuốc giảm đau ²⁾

Thủng củng mạc: Đã báo cáo với đông máu quá mức bằng sóng liên tục ⁵⁾

Lệch IOL: Đã báo cáo xảy ra 5 tuần sau MP-CPC. Tổn thương nhiệt dây chằng Zinn là cơ chế giả định ⁹⁾

Thâm nhiễm vòng giác mạc: Bệnh lý giác mạc thần kinh dinh dưỡng do tổn thương dây thần kinh thể mi dài ⁸⁾

Bệnh lý giác mạc thần kinh dinh dưỡng: Xảy ra sau MP-CPC ở bệnh nhân hội chứng Marfan ¹⁵⁾

Nhãn áp thấp và teo nhãn cầu: Do đông máu quá mức. Tần suất thấp ở MP-CPC và SC-TSCPC ²⁾¹⁴⁾

Biến chứng của ECP / HIFU-UCCC

Phản ứng fibrin: Viêm tiền phòng sau phẫu thuật. Được kiểm soát bằng thuốc nhỏ mắt steroid³⁾

Bong hắc mạc dạng bọng nước: Được báo cáo sau Phaco-ECP. Cần dẫn lưu phẫu thuật¹⁰⁾

Thoát dịch kính: Xảy ra trong quá trình cắt bè củng mạc sau ECP. Tổn thương dây chằng Zinn được cho là cơ chế¹¹⁾

HIFU-UCCC: Xung huyết kết mạc và viêm giác mạc chấm nông thường gặp. Biến chứng nghiêm trọng rất thấp

Báo cáo biến chứng	Phẫu thuật	Cơ chế
Thủng củng mạc⁵⁾	TS-CPC	Tổn thương củng mạc do nhiệt
Lệch IOL⁹⁾	MP-CPC	Tổn thương dây chằng Zinn do nhiệt
Bệnh lý giác mạc thần kinh dinh dưỡng¹⁵⁾	MP-CPC	Tổn thương thần kinh mi dài
Bong mạch mạc¹⁰⁾	ECP	Tăng đông thể mi

Q Các biến chứng của phẫu thuật hủy thể mi là gì?

Các biến chứng thường gặp bao gồm đau, xung huyết kết mạc, viêm tiền phòng và tăng nhãn áp tạm thời. Nghiêm trọng nhất là nhãn áp thấp do tăng đông và teo nhãn cầu. Trong TS-CPC, đã có báo cáo về thủng củng mạc; trong MP-CPC, lệch thể thủy tinh nhân tạo, thâm nhiễm giác mạc dạng vòng và bệnh lý giác mạc thần kinh dinh dưỡng; trong ECP, bong mạch mạc dạng bọng và sa dịch kính trong phẫu thuật sau đó. SC-TSCPC và MP-CPC được cho là gây tổn thương mô nhẹ hơn so với TS-CPC sóng liên tục, với tần suất biến chứng nghiêm trọng thấp hơn. Trong HIFU-UCCC, tần suất biến chứng nghiêm trọng rất thấp, nhưng xung huyết kết mạc và viêm giác mạc chấm nông thường gặp.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế tác động

Cơ chế hấp thụ năng lượng laser

Laser diode (bước sóng 810 nm) được hấp thụ chọn lọc bởi sắc tố melanin trong biểu mô sắc tố thể mi, và năng lượng ánh sáng được chuyển thành nhiệt⁴⁾. Nhiệt này gây hoại tử đông biểu mô thể mi, làm giảm khả năng sản xuất thủy dịch.

Trong một nghiên cứu so sánh sự khác biệt mô học giữa TS-CPC sóng liên tục và MP-CPC, mắt được điều trị bằng TS-CPC sóng liên tục cho thấy hoại tử đông rộng và toàn bộ độ dày ở biểu mô và mô đệm thể mi, trong khi mắt được điều trị bằng MP-CPC chỉ cho thấy hoại tử giới hạn và một phần¹⁴⁾. Trong MP-CPC, người ta cho rằng sự làm mát mô trong thời gian tắt giúp ức chế sự khuếch tán nhiệt đến các khu vực xung quanh vị trí chiếu xạ¹⁴⁾.

Trong SC-TSCPC, chiếu xạ công suất thấp, thời gian dài làm cho quá trình đông nhiệt thể mi tiến triển chậm hơn, do đó giảm sự khuếch tán nhiệt và tổn thương các mô không sắc tố xung quanh.

Phụ thuộc vào melanin

Sự phụ thuộc của TS-CPC vào sắc tố melanin được chứng minh bằng các trường hợp TS-CPC không hiệu quả ở bệnh nhân bạch tạng da mắt type 1A (OCA1A)⁷⁾. Trong OCA1A, hoạt động tyrosinase bị mất hoàn toàn và melanin không được sản xuất, do đó laser 810 nm không được hấp thụ bởi thể mi, và hiệu quả hạ nhãn áp không đạt được⁷⁾.

Mặt khác, trong ECP, việc chiếu xạ được thực hiện dưới hướng dẫn nội soi với hình ảnh trực tiếp của các mỏm thể mi, do đó sự phụ thuộc vào melanin được cho là thấp hơn so với TS-CPC¹⁾.

Cơ chế tác động của MP-CPC

Trong MP-CPC, trong thời gian bật (0,5 ms), biểu mô thể mi có sắc tố chứa melanin hấp thụ năng lượng một cách chọn lọc. Trong thời gian tắt (1,1 ms), các mô xung quanh nguội đi, do đó tổn thương nhiệt đối với biểu mô thể mi không sắc tố được giảm thiểu¹⁵⁾.

Cơ chế hạ nhãn áp của MP-CPC được cho là khác với CW-TSCPC. Cơ chế chính có thể là kích thích các tế bào ở phần phẳng của thể mi và thúc đẩy dòng thủy dịch ra ngoài qua đường màng bồ đào-củng mạc. Vì chủ yếu là tăng cường dòng chảy ra chứ không phải ức chế sản xuất thủy dịch, nguy cơ nhãn áp thấp và teo nhãn cầu được coi là thấp.

Cơ chế tác động của HIFU-UCCC

Hai cơ chế liên quan đến tác dụng hạ nhãn áp của UCCC.

Ức chế sản xuất thủy dịch bằng cách phá hủy thể mi: Siêu âm gây tăng nhiệt độ lên tới 80°C trong mô, tạo ra hoại tử đông. Trong thí nghiệm trên động vật, biểu mô hai lớp ở phần giữa và xa của các mỏm thể mi biến mất, kèm phù nề và sung huyết mạch máu. Biểu mô ở đáy mỏm được bảo tồn, không thấy xơ hóa mô đệm. Ranh giới giữa vùng điều trị và không điều trị rất rõ ràng.

Tăng cường đường màng bồ đào-củng mạc: Trong các nghiên cứu in vivo trên người sử dụng kính hiển vi siêu âm sinh học, sự tích tụ dịch trong khoảng trên màng mạch hình thành ở 8/12 mắt được điều trị, tương quan với hạ nhãn áp. OCT đoạn trước ghi nhận sự hình thành các khoang giảm âm mới trong củng mạc, cho thấy bóc tách giữa các lớp sợi củng mạc do nhiệt là cơ chế. Kính hiển vi đồng tiêu in vivo cho thấy tăng vi nang kết mạc tại vị trí chiếu xạ, được coi là bằng chứng về dòng thủy dịch ra ngoài qua củng mạc và kết mạc.

Ảnh hưởng đến sản xuất thủy dịch

Hạ nhãn áp sau phá hủy thể mi chủ yếu do giảm sản xuất thủy dịch. Tuy nhiên, một số nghiên cứu gợi ý rằng tăng cường đường màng bồ đào-củng mạc cũng có thể góp phần hạ nhãn áp ¹⁾. Cơ chế qua giải phóng prostaglandin được giả định, nhưng chi tiết vẫn chưa được làm rõ.

Q Tại sao TS-CPC không hiệu quả ở bệnh nhân bạch tạng?

Trong TS-CPC, laser diode 810 nm được hấp thụ bởi melanin trong biểu mô sắc tố thể mi và chuyển thành nhiệt, gây hoại tử đông. Ở bệnh nhân bạch tạng loại OCA1A, hoạt động tyrosinase hoàn toàn thiếu hụt và melanin không được sản xuất, do đó laser không bị hấp thụ và không đạt được hiệu quả hạ nhãn áp. Các trường hợp bệnh nhân OCA1A không đáp ứng với TS-CPC đã được báo cáo, chứng minh rằng melanin cần thiết cho tác dụng của thủ thuật này.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Mở rộng chỉ định của MP-CPC

Do tổn thương mô của MP-CPC là tối thiểu, việc mở rộng chỉ định cho bệnh tăng nhãn áp giai đoạn sớm hơn, vượt ra ngoài vị trí truyền thống là “phương sách cuối cùng”, đang được thảo luận ¹⁾. Vì việc lặp lại tương đối an toàn, có thể kiểm soát nhãn áp từng bước ²⁾. Ứng dụng cho bệnh tăng nhãn áp trẻ em cũng đã được thử nghiệm, nhưng các báo cáo cho thấy hiệu quả thấp hơn (22%) so với người lớn (72%). Các giá trị tối ưu của các thông số có thể điều chỉnh như công suất, thời gian chiếu, vùng điều trị và tốc độ quét vẫn chưa được thiết lập.

Phân tầng nguy cơ dựa trên kiểm tra độ nhạy giác mạc trước khi thực hiện MP-CPC đã được đề xuất ¹⁵⁾. Ở bệnh nhân mắc bệnh mô liên kết kèm mỏng củng mạc (như hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos) và bệnh nhân tiểu đường, việc điều chỉnh công suất laser và thời gian chiếu có thể giảm nguy cơ bệnh lý giác mạc thần kinh dinh dưỡng ¹⁵⁾.

Thách thức của SC-TSCPC

Các thách thức trong tương lai bao gồm thực hiện RCT so sánh trực tiếp giữa SC-TSCPC và MP-CPC, tiêu chuẩn hóa các thông số chiếu tối ưu, tích lũy dữ liệu kết quả dài hạn (>5 năm) và thiết lập tiêu chí chỉ định như phẫu thuật chính. Vì tỷ lệ thành công có xu hướng thấp ở nhóm có áp lực nội nhãn (IOP) nền thấp (<21 mmHg), cần xem xét mức IOP trước phẫu thuật khi xác định chỉ định.

Triển vọng của HIFU-UCCC

Việc mở rộng ứng dụng UCCC cho glôcôm giai đoạn sớm đang được nghiên cứu. Các nghiên cứu trên glôcôm sớm không có tiền sử phẫu thuật lọc và glôcôm góc đóng mạn tính đã báo cáo giảm IOP và thành công có điều kiện. Thời gian theo dõi dài nhất được báo cáo là 12 tháng, và kết quả dài hạn chưa được thiết lập.

Mở rộng sang các chỉ định đặc biệt

Ở mắt có cấy ghép Boston KPro loại II, phẫu thuật glôcôm thông thường khó khăn, và TS-CPC được báo cáo là một phương pháp thay thế hữu ích ¹²⁾. Đối với glôcôm thứ phát do u hắc tố thể mi, TS-CPC hạn chế tránh vị trí khối u đã kiểm soát thành công IOP ¹³⁾.

Tiềm năng của Slow-burn CPC

Slow-burn CPC (1250 mW, 4000 ms) cho glôcôm tân mạch là một kỹ thuật đạt được giảm IOP trong khi tránh âm thanh pop (dấu hiệu đông máu quá mức) vốn là vấn đề trong TS-CPC thông thường ⁶⁾. Trong các trường hợp glôcôm tân mạch với dính mống mắt trước ngoại vi gần như toàn bộ, 63% bệnh nhân tránh được phẫu thuật shunt ống, cho thấy đây có thể là một lựa chọn mới trong quản lý glôcôm tân mạch ⁶⁾.

8. Tài liệu tham khảo

European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2020.
Amoozgar B, Phan EN, Lin SC, Han Y. Update on cyclophotocoagulation. Surv Ophthalmol. 2022;67(5):1483-1496.
Raghavan A, et al. Scleral burn and perforation following transscleral cyclophotocoagulation in a patient with advanced primary open-angle glaucoma. BMJ Case Rep. 2023;16(9):e256614.
Alahmadi O, et al. Slow-burn cyclophotocoagulation in neovascular glaucoma with near-total synechial angle closure. Int J Ophthalmol. 2023;16(11):1871-1876.
Torreblanca-Zanca A, et al. Unsuccessful transscleral cyclophotocoagulation in a patient with oculocutaneous albinism type 1A. BMC Ophthalmol. 2024;24(1):37.
Alrubaie H, et al. Corneal ring infiltrate following micropulse transscleral cyclophotocoagulation in a patient with neovascular glaucoma. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102223.
Elahi S, et al. IOL subluxation as a complication of micropulse transscleral cyclophotocoagulation. J Glaucoma. 2021;30(8):e383-e385.
Roshanshad A, et al. Bullous choroidal detachment following combined phacoemulsification and endoscopic cyclophotocoagulation in a pseudoexfoliative glaucoma patient. J Ophthalmic Vis Res. 2021;16(4):681-685.
Al-Aqaba MA, et al. Vitreous prolapse during trabeculectomy in patients with prior endoscopic cyclophotocoagulation. BMJ Case Rep. 2022;15(5):e249190.
Espana EM, et al. Transscleral cyclophotocoagulation for management of glaucoma in Boston keratoprosthesis type II. J Glaucoma. 2022;31(7):587-591.
Tóth M, et al. Limited transscleral cyclophotocoagulation for refractory glaucoma secondary to ciliary body melanoma. Medicina. 2022;58(6):813.
Edmiston D, et al. The histopathology of two eyes enucleated after continuous transscleral and micropulse transscleral cyclophotocoagulation. J Curr Glaucoma Pract. 2022;16(1):56-60.
Alzendi N, et al. Neurotrophic Keratopathy in Marfan Syndrome Patient After Micropulse Transscleral Cyclophotocoagulation: A Call for Risk Stratification. Am J Case Rep. 2024;25:e942538.