โรคม่านตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์ตา (Phacoanaphylactic Uveitis)
1. โรคม่านตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์แก้วตา
หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. โรคม่านตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์แก้วตา”โรคม่านตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์แก้วตา (Phacoanaphylactic Uveitis; phacoanaphylactic endophthalmitis) เป็นม่านตาอักเสบส่วนหน้าชนิดแกรนูโลมาที่เรื้อรัง เกิดจากภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (immune complex) ต่อโปรตีนของเลนส์แก้วตา เกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บหรือการผ่าตัดที่ทำให้ถุงเลนส์แตก การแตกของถุงเลนส์เองในต้อกระจกที่สุกเกินไป หรือเป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนเลนส์ที่รั่วออกจากเลนส์ที่เคลื่อนเข้าสู่แก้วตา มักเกิดภายใน 1-14 วันหลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บ
ในเอกสารภาษาอังกฤษเรียกว่า “Phacoanaphylactic Endophthalmitis” “Phacoanaphylaxis” หรือ “Lens-induced Granulomatous Uveitis” เป็นรูปแบบหนึ่งของม่านตาอักเสบที่เกิดจากเลนส์แก้วตา (lens-induced uveitis; LIU) 1)
หลังการผ่าตัดต้อกระจกอาจมีการอักเสบเรื้อรังได้ จากทะเบียน IRIS ของสหรัฐอเมริกา (7,513,604 ราย) พบอัตราการเกิดม่านตาอักเสบเรื้อรังหลังการผ่าตัดต้อกระจกเท่ากับ 1.68% 3)
ตำแหน่งของโรคนี้ในม่านตาอักเสบที่เกิดจากเลนส์แก้วตา
หัวข้อที่มีชื่อว่า “ตำแหน่งของโรคนี้ในม่านตาอักเสบที่เกิดจากเลนส์แก้วตา”ม่านตาอักเสบที่เกิดจากเลนส์แก้วตา (LIU) แบ่งเป็น 3 รูปแบบ
- ม่านตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์แก้วตา (โรคนี้): ภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (immune complex) ม่านตาอักเสบส่วนหน้าชนิดแกรนูโลมารุนแรง มีลักษณะเด่นคือ KP แบบไขมันหมู อาจเกิดต้อหินทุติยภูมิร่วมด้วย
- ม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลาย: การอุดตันทางกายภาพโดยแมคโครฟาจเป็นหลัก อาการอักเสบค่อนข้างน้อย ชนิดไม่เป็นแกรนูโลมาถึงแกรนูโลมาเล็กน้อย
- การอักเสบจากเศษเลนส์ที่เหลือ: การอักเสบเฉียบพลันจากเศษคอร์เทกซ์ที่เหลือหลังผ่าตัด
โรคนี้มีกลไกภูมิคุ้มกันและพยาธิสภาพที่แตกต่างโดยพื้นฐานจากม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลาย การอักเสบแบบแกรนูโลมารุนแรงจากภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (แบบอิมมูนคอมเพล็กซ์) เป็นลักษณะเด่น การมีหรือไม่มี KP แบบไขมันหมูเป็นจุดแยกสำคัญ
ระบาดวิทยา
หัวข้อที่มีชื่อว่า “ระบาดวิทยา”- เกิดข้างเดียว4)
- ไม่แตกต่างทางเพศ เชื้อชาติ หรือ HLA4)
- หากเกิดจากการละลายตามธรรมชาติ มักพบในผู้สูงอายุ4)
- ปัจจัยการเกิด: หลังเลนส์เสียหายจากอุบัติเหตุหรือผ่าตัด 1-14 วัน ถุงเลนส์แตกจากต้อกระจกสุกเกิน เลนส์เคลื่อนเข้าสู่แก้วตา
กลไกภูมิคุ้มกันแตกต่างกันโดยพื้นฐาน โรคเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์ตาเป็นการอักเสบแบบแกรนูโลมาที่รุนแรงจากภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (แบบอิมมูนคอมเพล็กซ์) โดยมีลักษณะเด่นคือ KP แบบไขมันหมู ส่วนโรคม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลายเกิดจากกลไกที่แมคโครฟาจกินโปรตีนเลนส์ที่หลุดออกมาและอุดตัน trabecular meshwork ทางกายภาพ การอักเสบเป็นแบบไม่ใช่แกรนูโลมาถึงแกรนูโลมาเล็กน้อย ทางคลินิก การมี KP แบบไขมันหมูเป็นข้อบ่งชี้สำคัญที่ทำให้สงสัยโรคภูมิแพ้
2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก
หัวข้อที่มีชื่อว่า “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก
หัวข้อที่มีชื่อว่า “อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก”- เยื่อบุตาอักเสบ (อย่างชัดเจน)
- ปวดตา (ในกรณีที่ความดันลูกตาสูง)
- สายตาพร่ามัว
อาการแสดงทางคลินิก
หัวข้อที่มีชื่อว่า “อาการแสดงทางคลินิก”ในม่านตาอักเสบจากความไวต่อเลนส์แก้วตา จะพบภาวะเลือดคั่งของเลนส์ปรับเลนส์ สารตกตะกอนที่กระจกตาลักษณะคล้ายไขมันหมู ฝุ่นในช่องหน้าม่านตา และโปรตีน ด้านล่างนี้เป็นการเปรียบเทียบลักษณะทางคลินิกของม่านตาอักเสบจากความไวต่อเลนส์แก้วตาและม่านตาอักเสบจากเลนส์แก้วตาละลาย
| ลักษณะ | ม่านตาอักเสบจากความไวต่อเลนส์แก้วตา | ม่านตาอักเสบจากเลนส์แก้วตาละลาย |
|---|---|---|
| กลไกภูมิคุ้มกัน | ภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (แบบอิมมูนคอมเพล็กซ์) | การกินและอุดตันของแมคโครฟาจ |
| สารตกตะกอนที่กระจกตา | KP ลักษณะไขมันหมู (แบบแกรนูโลมา) | KP ละเอียด (แบบไม่ใช่แกรนูโลมา) |
| การอักเสบในช่องหน้าลูกตา | รุนแรง (มีไฟบรินและหนองสะสมด้วย) | เล็กน้อยถึงปานกลาง |
| กลไกการเพิ่มความดันลูกตา | การอุดตันของ trabecular meshwork จากการอักเสบ | การอุดตันทางกายภาพจากแมคโครฟาจและโปรตีน |
| ระยะเวลาที่เกิด | ส่วนใหญ่เกิดหลังผ่าตัด 1-14 วัน | มักเกิดเองในต้อกระจกที่สุกเกินไป |
อาการและอาการแสดงทางคลินิกที่สำคัญอื่นๆ:
- คราบไขมันที่กระจกตาด้านหลัง (mutton-fat KP): หลักฐานของการอักเสบแบบแกรนูโลมา ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้4)
- การคั่งของเลือดในเลนส์ปรับตาและเยื่อบุตา (อย่างชัดเจน)4)
- การอักเสบในช่องหน้าลูกตา (มีเซลล์และโปรตีนเพิ่มขึ้น)
- การตกตะกอนของไฟบริน
- การยึดติดของม่านตาด้านหลัง
- หนองในช่องหน้าลูกตา (ในกรณีรุนแรง)4)
- ความดันลูกตาสูง (ต้อหินทุติยภูมิจากการอุดตันของ trabecular meshwork เนื่องจากการอักเสบ)
- ความขุ่นของวุ้นตา (หากมีการอักเสบรุนแรง)
- ในกรณีต้อกระจกที่สุกเกินไป อาจพบสารแวววาวในช่องหน้าม่านตา 4)
- หลังการผ่าตัดต้อกระจก อาจพบนิวเคลียสหรือคอร์เทกซ์ของเลนส์ที่เหลืออยู่ในช่องหน้าม่านตา 4)
ส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายใน 1–14 วันหลังผ่าตัด อาจเกิดช้าได้เช่นกัน โดยอาจเกิดขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์ หากเกิดจากถุงเลนส์แตกเองในต้อกระจกที่สุกเกินไป ระยะเวลาที่เกิดจะแตกต่างกัน ระยะเวลาที่เกิดยังขึ้นอยู่กับปริมาณของชิ้นส่วนเลนส์ที่เหลือและปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคล
3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง
หัวข้อที่มีชื่อว่า “3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง”โดยปกติโปรตีนของเลนส์ตาจะอยู่ในสภาพเป็น “แอนติเจนที่ถูกกักเก็บ” ทางภูมิคุ้มกัน เนื่องจากถูกบรรจุอยู่ในถุงเลนส์ตั้งแต่ระยะตัวอ่อน จึงไม่เคยสัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อถุงเลนส์เสียหาย โปรตีนของเลนส์จะสัมผัสกับอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตาและวุ้นตา ทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (แบบอิมมูนคอมเพล็กซ์)
ปัจจัยเสี่ยงหลัก:
- การแตกของแคปซูลเลนส์จากการบาดเจ็บ (การบาดเจ็บที่ลูกตาทะลุ)
- เศษเลนส์ที่เหลือหลังการผ่าตัดต้อกระจก (โดยเฉพาะกรณีที่เหลือจำนวนมาก) 4)
- การแตกหรือละลายของแคปซูลเลนส์เองในต้อกระจกที่สุกเกินไป
- การเคลื่อนของเลนส์เข้าไปในน้ำวุ้นตา
ปัจจัยเสี่ยงของม่านตาอักเสบเรื้อรังหลังผ่าตัด ได้แก่ เบาหวาน (IRR 1.87, 95% CI 1.84-1.90) และเพศหญิง (IRR 1.14, 95% CI 1.12-1.15) 3) การวินิจฉัย IPICS ต้องแยกจากเศษเลนส์ที่เหลือ ตำแหน่ง IOL ผิดปกติ และโรคตาจากเชื้อเฮอร์ปีส์ 5)
ผลทางพยาธิวิทยา: การอักเสบชนิดแกรนูโลมาที่มีศูนย์กลางอยู่ที่เลนส์ เซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสสะสมรอบๆ สารเลนส์ ผลทางพยาธิวิทยานี้เป็นจุดแยกทางจุลกายวิภาคที่สำคัญจากม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลาย
ความชุกของม่านตาอักเสบหลังผ่าตัดต้อกระจกโดยรวมอยู่ที่ประมาณ 1.1-1.8% และส่วนใหญ่เป็นแบบชั่วคราวและหายได้ การเกิดเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิไวเกินต่อเลนส์ขึ้นอยู่กับความไวทางภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคลและปริมาณสารเลนส์ที่เหลือ ดังนั้นจึงไม่เกิดในทุกกรณี
4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ
หัวข้อที่มีชื่อว่า “4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ”ไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่ชัดเจน4) หากมีอาการของม่านตาอักเสบ (iridocyclitis) ภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์หลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บที่ทำให้ถุงเลนส์แตก และพบว่ามีส่วนประกอบของเลนส์เหลืออยู่ ก็สามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้ การพบส่วนประกอบของเลนส์ในช่องหน้าม่านตาและน้ำวุ้นตาเป็นสิ่งสำคัญในการวินิจฉัย4)
การตรวจมาตรฐาน
หัวข้อที่มีชื่อว่า “การตรวจมาตรฐาน”- การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit-lamp microscopy): พบ KP แบบไขมันหมู (mutton-fat KP), ไฟบริน, การยึดติดของม่านตาด้านหลัง, และเศษเลนส์ที่เหลืออยู่
- การวัดความดันลูกตา: เพื่อประเมินโรคต้อหินทุติยภูมิ
- การตรวจมุมลูกตา (Gonioscopy): เพื่อยืนยันกลไกของต้อหิน (การมีหรือไม่มีม่านตายึดติดด้านหน้า)
- การตรวจทางแบคทีเรียของน้ำในช่องหน้าม่านตาและน้ำวุ้นตา: เพื่อแยกโรคจากเยื่อบุตาอักเสบติดเชื้อ โดยการเพาะเชื้อแบคทีเรียและ PCR4)
- การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบ B-mode (Ultrasound B-scan): ในกรณีที่ไม่สามารถมองเห็นจอประสาทตาได้ เพื่อแยกโรคจอประสาทตาลอกและฝี รวมถึงประเมินความขุ่นของน้ำวุ้นตาส่วนหน้า4)
- การตรวจทางพยาธิวิทยาของน้ำในช่องหน้าตา: การตรวจหาส่วนประกอบของเลนส์ตา4)
- วิธี Western blot: การตรวจหาโปรตีนจำเพาะของเลนส์ตาในน้ำในช่องหน้าตาอาจช่วยในการวินิจฉัย2)
- การตรวจร่างกายทั่วไป: จำนวนเม็ดเลือดขาว เครื่องหมายการอักเสบ และระดับน้ำตาลในเลือดมักปกติ4)
การวินิจฉัยแยกโรค
หัวข้อที่มีชื่อว่า “การวินิจฉัยแยกโรค”| โรคที่ต้องแยก | จุดสำคัญในการแยกโรค |
|---|---|
| เยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรีย (ชนิดเฉียบพลันหลังผ่าตัด) | ภายในไม่กี่วันหลังผ่าตัด มีหนองในช่องหน้าตาและขุ่นในวุ้นตาอย่างรุนแรง เพาะเชื้อให้ผลบวก |
| P. acnes เยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อที่เกิดช้า | หลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนหลังผ่าตัด มีคราบขาวที่แคปซูลเลนส์ แม้ตรวจไม่พบเชื้อก็ไม่สามารถตัดออกได้ |
| TASS | ภายใน 24 ชั่วโมงหลังผ่าตัด กระจกตาบวมแบบกระจาย ไม่ติดเชื้อ |
| เยื่อบุตาอักเสบจากความเห็นอกเห็นใจ | หลังการบาดเจ็บทะลุลูกตา เป็นทั้งสองข้าง จอประสาทตาลักษณะพระอาทิตย์ตกดิน มีจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา |
| ต้อหินจากเลนส์ละลาย | อาการอักเสบน้อย ความดันลูกตาสูงเป็นหลัก เกิดจากต้อกระจกสุกเกินไป |
ในการแยกโรคจาก sympathetic ophthalmia จุดสำคัญที่แตกต่างคือ โรคนี้เป็นข้างเดียว และไม่ค่อยทำให้เกิด exudative retinal detachment 4)
แยกโดยการเพาะเชื้อแบคทีเรียและ PCR จาก aqueous humor และ vitreous การตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อหาส่วนประกอบของเลนส์ก็มีประโยชน์เช่นกัน ในกรณี delayed-onset endophthalmitis จาก P. acnes มักไม่สามารถวินิจฉัยจากอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียว แม้จะไม่พบเชื้อก็ไม่สามารถปฏิเสธการติดเชื้อได้อย่างสมบูรณ์ จึงต้องใช้การประเมินโดยรวม หากไม่สามารถปฏิเสธการติดเชื้อได้ ควรเก็บตัวอย่างเพาะเชื้อและพิจารณาใช้ยาต้านจุลชีพ
5. การรักษามาตรฐาน
หัวข้อที่มีชื่อว่า “5. การรักษามาตรฐาน”สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการวินิจฉัยและเริ่มการรักษาในระยะแรกของการอักเสบ หากมีส่วนประกอบของเลนส์เหลืออยู่เป็นจำนวนมาก การผ่าตัดเอาส่วนประกอบของเลนส์ออกเป็นวิธีการรักษาที่จำเป็นและมีประสิทธิภาพมากที่สุด
การรักษาโดยการผ่าตัด (การรักษาที่ต้นเหตุ)
หัวข้อที่มีชื่อว่า “การรักษาโดยการผ่าตัด (การรักษาที่ต้นเหตุ)”- การกำจัดส่วนประกอบของเลนส์ที่เหลืออยู่ด้วยการผ่าตัดสลายต้อกระจกด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (PEA): เป็นการรักษาที่ต้นเหตุ ทางเลือกแรกเมื่อมีส่วนประกอบของเลนส์เหลืออยู่มาก
- การผ่าตัดเลนส์ออกทั้งถุง (ICCE) ร่วมกับการตัดน้ำวุ้นตาส่วนหน้า: ในกรณีต้อกระจกสุกเกินไป 4)
- การล้างช่องหน้าม่านตา + การกำจัดเลนส์ที่เหลือออกทั้งหมด: เมื่อควบคุมความดันลูกตาไม่ได้และยาต้านการอักเสบไม่ได้ผล4)
- หากมีส่วนประกอบของเลนส์ที่เหลืออยู่น้อยมาก อาจหายได้โดยการสังเกตอาการเท่านั้น4)
การลดการอักเสบก่อนผ่าตัด (การรักษาเชื่อมต่อ) และการรักษาด้วยยา
หัวข้อที่มีชื่อว่า “การลดการอักเสบก่อนผ่าตัด (การรักษาเชื่อมต่อ) และการรักษาด้วยยา”ใช้ยาต่อไปนี้ระหว่างการจัดการก่อนผ่าตัดและระหว่างการดูแลแบบประคับประคอง
| ระยะ | การรักษา | ยา/หัตถการ |
|---|---|---|
| 1. การลดการอักเสบก่อนผ่าตัด | สเตียรอยด์ + ยาขยายม่านตา + ยาลดความดันลูกตา | เบตาเมทาโซน 0.1% ยาหยอดตา (วันละ 4-6 ครั้ง), อะโทรพีน 1% ยาหยอดตา (วันละ 1-2 ครั้ง), ไทโมลอล 0.5% ยาหยอดตา (วันละ 2 ครั้ง) |
| 2. การรักษาที่เป็นสาเหตุ | การผ่าตัดเอาชิ้นเลนส์ที่เหลือออก | PEA หรือ ICCE ± การตัดน้ำวุ้นตาส่วนหน้า |
| 3. การจัดการแบบประคับประคอง | เมื่อเหลือชิ้นเล็กน้อยและคาดว่าจะดูดซึมเอง | ให้สเตียรอยด์เฉพาะที่ (ระยะสั้น) หลีกเลี่ยงการใช้ระยะยาว |
| 4. กรณีดื้อต่อการรักษา | เมื่อยาลดการอักเสบและลดความดันตาไม่ได้ผล | ล้างช่องหน้าม่านตา + เอาชั้นคอร์เทกซ์ที่เหลือออกทั้งหมด |
รายละเอียดของยาแต่ละชนิด:
- ยาหยอดตาสเตียรอยด์: ยาหยอดตาเบตาเมทาโซนโซเดียมฟอสเฟต 0.1% (วันละ 4-6 ครั้ง)
- การฉีดสเตียรอยด์ใต้เยื่อบุตา: ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง (เช่น เดกซาเมทาโซน 2 มก.)
- ยาขยายม่านตา: ยาหยอดตาอะโทรพีนซัลเฟต 1% (วันละ 1-2 ครั้ง) หรือยาหยอดตาโทรปิคาไมด์ 0.5% (เพื่อป้องกันการยึดติดของม่านตาด้านหลังและการจัดการรูม่านตา)
- ยาหยอดตากลุ่มเบต้าบล็อกเกอร์: ยาหยอดตาติโมลอลมาเลเอต 0.5% (วันละ 2 ครั้ง)
- ยายับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส: ยาหยอดตาดอร์โซลาไมด์ไฮโดรคลอไรด์ 1% (วันละ 3 ครั้ง) หรือยารับประทาน (อะเซทาโซลาไมด์ 250 มก. วันละ 2-4 ครั้ง)
ในกรณีที่ปริมาณที่เหลืออยู่น้อยและคาดว่าจะดูดซึมได้เอง อาจสังเกตอาการโดยใช้สเตียรอยด์เฉพาะที่ อย่างไรก็ตาม หากมีส่วนประกอบของเลนส์ตาค้างอยู่เป็นจำนวนมาก การผ่าตัดเอาออกเป็นการรักษาหลัก และการใช้สเตียรอยด์เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอ การใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานานมีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียง เช่น ความดันลูกตาสูง ดังนั้นหากการรักษาไม่ได้ผล ควรพิจารณาการผ่าตัดโดยเร็ว
6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด
หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”โปรตีนเลนส์ตาถูกกักเก็บไว้ภายในแคปซูลเลนส์ตั้งแต่ระยะตัวอ่อน และมีสถานะเป็น “แอนติเจนที่ถูกแยกกัก (sequestered antigen)” ซึ่งไม่สัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกัน หลังจากแคปซูลเลนส์แตก โปรตีนเลนส์ตา (ส่วนใหญ่เป็นอัลฟาคริสตัลลิน) จะสัมผัสกับอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตาและวุ้นตา ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของกลไกการเกิดโรค
ลำดับของพยาธิสภาพ:
- การแตกของแคปซูลเลนส์ (จากการบาดเจ็บ การผ่าตัด หรือการแตกเองของต้อกระจกที่สุกเกินไป) → โปรตีนเลนส์ตาสัมผัสกับอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตาและวุ้นตา
- โปรตีนเลนส์ตาที่สัมผัสจะกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (ปฏิกิริยาจากอิมมูนคอมเพล็กซ์)
- การสะสมของอิมมูนคอมเพล็กซ์ในเนื้อเยื่อ → การกระตุ้นคอมพลีเมนต์ → การแทรกซึมของนิวโทรฟิล → ความเสียหายของเนื้อเยื่อ
- หากยืดเยื้อจะเกิดการสร้างแกรนูโลมาจากเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียส
- การอักเสบแบบแกรนูโลมาลุกลามไปยัง trabecular meshwork → ขัดขวางการไหลออกของ aqueous humor → ต้อหินทุติยภูมิ (phacoanaphylactic glaucoma)
- การอักเสบต่อเนื่อง → เสี่ยงต่อการเกิดเยื่อหุ้มเลนส์ปรับเลนส์ (cyclitic membrane) → เสี่ยงต่อจอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง
ความแตกต่างทางพยาธิสรีรวิทยาจาก phacolytic glaucoma: Phacolytic glaucoma เป็นปฏิกิริยาที่แมคโครฟาจกินโปรตีนเลนส์ที่หลุดออกและอุดตัน trabecular meshwork ทางกายภาพ ไม่ใช่ปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 การอักเสบแบบแกรนูโลมาจากภูมิไวเกินจะรุนแรงกว่า และมีความเสี่ยงสูงต่อการยืดเยื้อและเรื้อรังของการอักเสบ
โรคนี้เป็นข้างเดียว และไม่ค่อยทำให้เกิดจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา4) การที่การอักเสบจำกัดอยู่เพียงข้างเดียวเป็นจุดสำคัญในการแยกโรคจาก sympathetic ophthalmia ซึ่งเกิดทั้งสองข้าง
7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต
หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต”- การตรวจหาโปรตีนจำเพาะของเลนส์ใน aqueous humor โดยวิธี Western blot ได้รับรายงานว่าเป็นประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัย (Tanito et al. 2009)2) ในกรณีของ uveitis ที่เกิดจากเลนส์หลังการบาดเจ็บ การตรวจหาโปรตีนจำเพาะของเลนส์ เช่น α-crystallin และ β-crystallin ใน aqueous humor อาจช่วยในการวินิจฉัยได้อย่างเป็นรูปธรรม
- ข้อมูลทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่จาก IRIS Registry ของสหรัฐอเมริกา (7,513,604 ราย) เกี่ยวกับ uveitis หลังผ่าตัดต้อกระจกแบบเรื้อรัง (PUPPI) พบว่าอุบัติการณ์อยู่ที่ 1.68% ปัจจัยเสี่ยงของ uveitis หลังผ่าตัดแบบเรื้อรัง ได้แก่ เบาหวาน (IRR 1.87, 95% CI 1.84-1.90) และเพศหญิง (IRR 1.14, 95% CI 1.12-1.15)3) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลนี้ครอบคลุม uveitis หลังผ่าตัดต้อกระจกโดยทั่วไป ไม่จำกัดเฉพาะ uveitis ที่เกิดจากเลนส์
- รายงานเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการ idiopathic persistent iritis after cataract surgery (IPICS) ได้เสนอแนวคิดของ idiopathic persistent iritis หลังจากแยกสาเหตุอื่นๆ เช่น เศษเลนส์ที่เหลือ การวางตำแหน่ง IOL ผิดปกติ และประวัติโรคตาจากเชื้อ herpes ออกแล้ว5)
- ความถี่ของ uveitis เรื้อรังหลังผ่าตัดมีความแตกต่างกันไปตามรายงาน จำเป็นต้องระวังความแตกต่างของคำจำกัดความและระยะเวลาการติดตามผล6)
8. เอกสารอ้างอิง
หัวข้อที่มีชื่อว่า “8. เอกสารอ้างอิง”- Nche EN, Amer R. Lens-induced uveitis: an update. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020;258(7):1359-1365.
- Tanito M, Kaidzu S, Katsube T, Nonoyama S, Takai Y, Ohira A. Diagnostic Western blot for lens-specific proteins in aqueous fluid after traumatic lens-induced uveitis. Jpn J Ophthalmol. 2009;53(4):436-439. doi:10.1007/s10384-009-0671-x.
- Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, Zhang Q, Dunn JP. Prolonged Undifferentiated Postoperative Pseudophakic Iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
- 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
- Soifer M, Mousa HM, Jammal AA, et al. Diagnosis and management of idiopathic persistent iritis after cataract surgery (IPICS). Am J Ophthalmol. 2022;234:250-258.
- Patel C, Kim SJ, Chomsky A, Saboori M. Incidence and risk factors for chronic uveitis following cataract surgery. Ocul Immunol Inflamm. 2013;21(2):130-134.