ข้ามไปยังเนื้อหา
ต้อกระจกและส่วนหน้าของตา

โรคม่านตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์ตา (Phacoanaphylactic Uveitis)

โรคม่านตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์แก้วตา (Phacoanaphylactic Uveitis; phacoanaphylactic endophthalmitis) เป็นม่านตาอักเสบส่วนหน้าชนิดแกรนูโลมาที่เรื้อรัง เกิดจากภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (immune complex) ต่อโปรตีนของเลนส์แก้วตา เกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บหรือการผ่าตัดที่ทำให้ถุงเลนส์แตก การแตกของถุงเลนส์เองในต้อกระจกที่สุกเกินไป หรือเป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนเลนส์ที่รั่วออกจากเลนส์ที่เคลื่อนเข้าสู่แก้วตา มักเกิดภายใน 1-14 วันหลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บ

ในเอกสารภาษาอังกฤษเรียกว่า “Phacoanaphylactic Endophthalmitis” “Phacoanaphylaxis” หรือ “Lens-induced Granulomatous Uveitis” เป็นรูปแบบหนึ่งของม่านตาอักเสบที่เกิดจากเลนส์แก้วตา (lens-induced uveitis; LIU) 1)

หลังการผ่าตัดต้อกระจกอาจมีการอักเสบเรื้อรังได้ จากทะเบียน IRIS ของสหรัฐอเมริกา (7,513,604 ราย) พบอัตราการเกิดม่านตาอักเสบเรื้อรังหลังการผ่าตัดต้อกระจกเท่ากับ 1.68% 3)

ตำแหน่งของโรคนี้ในม่านตาอักเสบที่เกิดจากเลนส์แก้วตา

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ตำแหน่งของโรคนี้ในม่านตาอักเสบที่เกิดจากเลนส์แก้วตา”

ม่านตาอักเสบที่เกิดจากเลนส์แก้วตา (LIU) แบ่งเป็น 3 รูปแบบ

  • ม่านตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์แก้วตา (โรคนี้): ภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (immune complex) ม่านตาอักเสบส่วนหน้าชนิดแกรนูโลมารุนแรง มีลักษณะเด่นคือ KP แบบไขมันหมู อาจเกิดต้อหินทุติยภูมิร่วมด้วย
  • ม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลาย: การอุดตันทางกายภาพโดยแมคโครฟาจเป็นหลัก อาการอักเสบค่อนข้างน้อย ชนิดไม่เป็นแกรนูโลมาถึงแกรนูโลมาเล็กน้อย
  • การอักเสบจากเศษเลนส์ที่เหลือ: การอักเสบเฉียบพลันจากเศษคอร์เทกซ์ที่เหลือหลังผ่าตัด

โรคนี้มีกลไกภูมิคุ้มกันและพยาธิสภาพที่แตกต่างโดยพื้นฐานจากม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลาย การอักเสบแบบแกรนูโลมารุนแรงจากภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (แบบอิมมูนคอมเพล็กซ์) เป็นลักษณะเด่น การมีหรือไม่มี KP แบบไขมันหมูเป็นจุดแยกสำคัญ

  • เกิดข้างเดียว4)
  • ไม่แตกต่างทางเพศ เชื้อชาติ หรือ HLA4)
  • หากเกิดจากการละลายตามธรรมชาติ มักพบในผู้สูงอายุ4)
  • ปัจจัยการเกิด: หลังเลนส์เสียหายจากอุบัติเหตุหรือผ่าตัด 1-14 วัน ถุงเลนส์แตกจากต้อกระจกสุกเกิน เลนส์เคลื่อนเข้าสู่แก้วตา
Q โรคเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์ตาและโรคม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลายแตกต่างกันอย่างไร?
A

กลไกภูมิคุ้มกันแตกต่างกันโดยพื้นฐาน โรคเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ต่อเลนส์ตาเป็นการอักเสบแบบแกรนูโลมาที่รุนแรงจากภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (แบบอิมมูนคอมเพล็กซ์) โดยมีลักษณะเด่นคือ KP แบบไขมันหมู ส่วนโรคม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลายเกิดจากกลไกที่แมคโครฟาจกินโปรตีนเลนส์ที่หลุดออกมาและอุดตัน trabecular meshwork ทางกายภาพ การอักเสบเป็นแบบไม่ใช่แกรนูโลมาถึงแกรนูโลมาเล็กน้อย ทางคลินิก การมี KP แบบไขมันหมูเป็นข้อบ่งชี้สำคัญที่ทำให้สงสัยโรคภูมิแพ้

ในม่านตาอักเสบจากความไวต่อเลนส์แก้วตา จะพบภาวะเลือดคั่งของเลนส์ปรับเลนส์ สารตกตะกอนที่กระจกตาลักษณะคล้ายไขมันหมู ฝุ่นในช่องหน้าม่านตา และโปรตีน ด้านล่างนี้เป็นการเปรียบเทียบลักษณะทางคลินิกของม่านตาอักเสบจากความไวต่อเลนส์แก้วตาและม่านตาอักเสบจากเลนส์แก้วตาละลาย

ลักษณะม่านตาอักเสบจากความไวต่อเลนส์แก้วตาม่านตาอักเสบจากเลนส์แก้วตาละลาย
กลไกภูมิคุ้มกันภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (แบบอิมมูนคอมเพล็กซ์)การกินและอุดตันของแมคโครฟาจ
สารตกตะกอนที่กระจกตาKP ลักษณะไขมันหมู (แบบแกรนูโลมา)KP ละเอียด (แบบไม่ใช่แกรนูโลมา)
การอักเสบในช่องหน้าลูกตารุนแรง (มีไฟบรินและหนองสะสมด้วย)เล็กน้อยถึงปานกลาง
กลไกการเพิ่มความดันลูกตาการอุดตันของ trabecular meshwork จากการอักเสบการอุดตันทางกายภาพจากแมคโครฟาจและโปรตีน
ระยะเวลาที่เกิดส่วนใหญ่เกิดหลังผ่าตัด 1-14 วันมักเกิดเองในต้อกระจกที่สุกเกินไป

อาการและอาการแสดงทางคลินิกที่สำคัญอื่นๆ:

  • คราบไขมันที่กระจกตาด้านหลัง (mutton-fat KP): หลักฐานของการอักเสบแบบแกรนูโลมา ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้4)
  • การคั่งของเลือดในเลนส์ปรับตาและเยื่อบุตา (อย่างชัดเจน)4)
  • การอักเสบในช่องหน้าลูกตา (มีเซลล์และโปรตีนเพิ่มขึ้น)
  • การตกตะกอนของไฟบริน
  • การยึดติดของม่านตาด้านหลัง
  • หนองในช่องหน้าลูกตา (ในกรณีรุนแรง)4)
  • ความดันลูกตาสูง (ต้อหินทุติยภูมิจากการอุดตันของ trabecular meshwork เนื่องจากการอักเสบ)
  • ความขุ่นของวุ้นตา (หากมีการอักเสบรุนแรง)
  • ในกรณีต้อกระจกที่สุกเกินไป อาจพบสารแวววาวในช่องหน้าม่านตา 4)
  • หลังการผ่าตัดต้อกระจก อาจพบนิวเคลียสหรือคอร์เทกซ์ของเลนส์ที่เหลืออยู่ในช่องหน้าม่านตา 4)
Q หลังการผ่าตัดต้อกระจก โรคนี้จะเกิดขึ้นภายในระยะเวลาเท่าใด?
A

ส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายใน 1–14 วันหลังผ่าตัด อาจเกิดช้าได้เช่นกัน โดยอาจเกิดขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์ หากเกิดจากถุงเลนส์แตกเองในต้อกระจกที่สุกเกินไป ระยะเวลาที่เกิดจะแตกต่างกัน ระยะเวลาที่เกิดยังขึ้นอยู่กับปริมาณของชิ้นส่วนเลนส์ที่เหลือและปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคล

โดยปกติโปรตีนของเลนส์ตาจะอยู่ในสภาพเป็น “แอนติเจนที่ถูกกักเก็บ” ทางภูมิคุ้มกัน เนื่องจากถูกบรรจุอยู่ในถุงเลนส์ตั้งแต่ระยะตัวอ่อน จึงไม่เคยสัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อถุงเลนส์เสียหาย โปรตีนของเลนส์จะสัมผัสกับอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตาและวุ้นตา ทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (แบบอิมมูนคอมเพล็กซ์)

ปัจจัยเสี่ยงหลัก:

  • การแตกของแคปซูลเลนส์จากการบาดเจ็บ (การบาดเจ็บที่ลูกตาทะลุ)
  • เศษเลนส์ที่เหลือหลังการผ่าตัดต้อกระจก (โดยเฉพาะกรณีที่เหลือจำนวนมาก) 4)
  • การแตกหรือละลายของแคปซูลเลนส์เองในต้อกระจกที่สุกเกินไป
  • การเคลื่อนของเลนส์เข้าไปในน้ำวุ้นตา

ปัจจัยเสี่ยงของม่านตาอักเสบเรื้อรังหลังผ่าตัด ได้แก่ เบาหวาน (IRR 1.87, 95% CI 1.84-1.90) และเพศหญิง (IRR 1.14, 95% CI 1.12-1.15) 3) การวินิจฉัย IPICS ต้องแยกจากเศษเลนส์ที่เหลือ ตำแหน่ง IOL ผิดปกติ และโรคตาจากเชื้อเฮอร์ปีส์ 5)

ผลทางพยาธิวิทยา: การอักเสบชนิดแกรนูโลมาที่มีศูนย์กลางอยู่ที่เลนส์ เซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสสะสมรอบๆ สารเลนส์ ผลทางพยาธิวิทยานี้เป็นจุดแยกทางจุลกายวิภาคที่สำคัญจากม่านตาอักเสบจากเลนส์ละลาย

Q จำเป็นต้องเกิดหลังการผ่าตัดต้อกระจกทุกครั้งหรือไม่?
A

ความชุกของม่านตาอักเสบหลังผ่าตัดต้อกระจกโดยรวมอยู่ที่ประมาณ 1.1-1.8% และส่วนใหญ่เป็นแบบชั่วคราวและหายได้ การเกิดเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิไวเกินต่อเลนส์ขึ้นอยู่กับความไวทางภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคลและปริมาณสารเลนส์ที่เหลือ ดังนั้นจึงไม่เกิดในทุกกรณี

ไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่ชัดเจน4) หากมีอาการของม่านตาอักเสบ (iridocyclitis) ภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์หลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บที่ทำให้ถุงเลนส์แตก และพบว่ามีส่วนประกอบของเลนส์เหลืออยู่ ก็สามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้ การพบส่วนประกอบของเลนส์ในช่องหน้าม่านตาและน้ำวุ้นตาเป็นสิ่งสำคัญในการวินิจฉัย4)

  • การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit-lamp microscopy): พบ KP แบบไขมันหมู (mutton-fat KP), ไฟบริน, การยึดติดของม่านตาด้านหลัง, และเศษเลนส์ที่เหลืออยู่
  • การวัดความดันลูกตา: เพื่อประเมินโรคต้อหินทุติยภูมิ
  • การตรวจมุมลูกตา (Gonioscopy): เพื่อยืนยันกลไกของต้อหิน (การมีหรือไม่มีม่านตายึดติดด้านหน้า)
  • การตรวจทางแบคทีเรียของน้ำในช่องหน้าม่านตาและน้ำวุ้นตา: เพื่อแยกโรคจากเยื่อบุตาอักเสบติดเชื้อ โดยการเพาะเชื้อแบคทีเรียและ PCR4)
  • การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบ B-mode (Ultrasound B-scan): ในกรณีที่ไม่สามารถมองเห็นจอประสาทตาได้ เพื่อแยกโรคจอประสาทตาลอกและฝี รวมถึงประเมินความขุ่นของน้ำวุ้นตาส่วนหน้า4)
  • การตรวจทางพยาธิวิทยาของน้ำในช่องหน้าตา: การตรวจหาส่วนประกอบของเลนส์ตา4)
  • วิธี Western blot: การตรวจหาโปรตีนจำเพาะของเลนส์ตาในน้ำในช่องหน้าตาอาจช่วยในการวินิจฉัย2)
  • การตรวจร่างกายทั่วไป: จำนวนเม็ดเลือดขาว เครื่องหมายการอักเสบ และระดับน้ำตาลในเลือดมักปกติ4)
โรคที่ต้องแยกจุดสำคัญในการแยกโรค
เยื่อบุตาอักเสบจากแบคทีเรีย (ชนิดเฉียบพลันหลังผ่าตัด)ภายในไม่กี่วันหลังผ่าตัด มีหนองในช่องหน้าตาและขุ่นในวุ้นตาอย่างรุนแรง เพาะเชื้อให้ผลบวก
P. acnes เยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อที่เกิดช้าหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนหลังผ่าตัด มีคราบขาวที่แคปซูลเลนส์ แม้ตรวจไม่พบเชื้อก็ไม่สามารถตัดออกได้
TASSภายใน 24 ชั่วโมงหลังผ่าตัด กระจกตาบวมแบบกระจาย ไม่ติดเชื้อ
เยื่อบุตาอักเสบจากความเห็นอกเห็นใจหลังการบาดเจ็บทะลุลูกตา เป็นทั้งสองข้าง จอประสาทตาลักษณะพระอาทิตย์ตกดิน มีจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา
ต้อหินจากเลนส์ละลายอาการอักเสบน้อย ความดันลูกตาสูงเป็นหลัก เกิดจากต้อกระจกสุกเกินไป

ในการแยกโรคจาก sympathetic ophthalmia จุดสำคัญที่แตกต่างคือ โรคนี้เป็นข้างเดียว และไม่ค่อยทำให้เกิด exudative retinal detachment 4)

Q จะแยกจาก infectious endophthalmitis ได้อย่างไร?
A

แยกโดยการเพาะเชื้อแบคทีเรียและ PCR จาก aqueous humor และ vitreous การตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อหาส่วนประกอบของเลนส์ก็มีประโยชน์เช่นกัน ในกรณี delayed-onset endophthalmitis จาก P. acnes มักไม่สามารถวินิจฉัยจากอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียว แม้จะไม่พบเชื้อก็ไม่สามารถปฏิเสธการติดเชื้อได้อย่างสมบูรณ์ จึงต้องใช้การประเมินโดยรวม หากไม่สามารถปฏิเสธการติดเชื้อได้ ควรเก็บตัวอย่างเพาะเชื้อและพิจารณาใช้ยาต้านจุลชีพ

สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการวินิจฉัยและเริ่มการรักษาในระยะแรกของการอักเสบ หากมีส่วนประกอบของเลนส์เหลืออยู่เป็นจำนวนมาก การผ่าตัดเอาส่วนประกอบของเลนส์ออกเป็นวิธีการรักษาที่จำเป็นและมีประสิทธิภาพมากที่สุด

  • การกำจัดส่วนประกอบของเลนส์ที่เหลืออยู่ด้วยการผ่าตัดสลายต้อกระจกด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (PEA): เป็นการรักษาที่ต้นเหตุ ทางเลือกแรกเมื่อมีส่วนประกอบของเลนส์เหลืออยู่มาก
  • การผ่าตัดเลนส์ออกทั้งถุง (ICCE) ร่วมกับการตัดน้ำวุ้นตาส่วนหน้า: ในกรณีต้อกระจกสุกเกินไป 4)
  • การล้างช่องหน้าม่านตา + การกำจัดเลนส์ที่เหลือออกทั้งหมด: เมื่อควบคุมความดันลูกตาไม่ได้และยาต้านการอักเสบไม่ได้ผล4)
  • หากมีส่วนประกอบของเลนส์ที่เหลืออยู่น้อยมาก อาจหายได้โดยการสังเกตอาการเท่านั้น4)

การลดการอักเสบก่อนผ่าตัด (การรักษาเชื่อมต่อ) และการรักษาด้วยยา

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การลดการอักเสบก่อนผ่าตัด (การรักษาเชื่อมต่อ) และการรักษาด้วยยา”

ใช้ยาต่อไปนี้ระหว่างการจัดการก่อนผ่าตัดและระหว่างการดูแลแบบประคับประคอง

ระยะการรักษายา/หัตถการ
1. การลดการอักเสบก่อนผ่าตัดสเตียรอยด์ + ยาขยายม่านตา + ยาลดความดันลูกตาเบตาเมทาโซน 0.1% ยาหยอดตา (วันละ 4-6 ครั้ง), อะโทรพีน 1% ยาหยอดตา (วันละ 1-2 ครั้ง), ไทโมลอล 0.5% ยาหยอดตา (วันละ 2 ครั้ง)
2. การรักษาที่เป็นสาเหตุการผ่าตัดเอาชิ้นเลนส์ที่เหลือออกPEA หรือ ICCE ± การตัดน้ำวุ้นตาส่วนหน้า
3. การจัดการแบบประคับประคองเมื่อเหลือชิ้นเล็กน้อยและคาดว่าจะดูดซึมเองให้สเตียรอยด์เฉพาะที่ (ระยะสั้น) หลีกเลี่ยงการใช้ระยะยาว
4. กรณีดื้อต่อการรักษาเมื่อยาลดการอักเสบและลดความดันตาไม่ได้ผลล้างช่องหน้าม่านตา + เอาชั้นคอร์เทกซ์ที่เหลือออกทั้งหมด

รายละเอียดของยาแต่ละชนิด:

  • ยาหยอดตาสเตียรอยด์: ยาหยอดตาเบตาเมทาโซนโซเดียมฟอสเฟต 0.1% (วันละ 4-6 ครั้ง)
  • การฉีดสเตียรอยด์ใต้เยื่อบุตา: ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง (เช่น เดกซาเมทาโซน 2 มก.)
  • ยาขยายม่านตา: ยาหยอดตาอะโทรพีนซัลเฟต 1% (วันละ 1-2 ครั้ง) หรือยาหยอดตาโทรปิคาไมด์ 0.5% (เพื่อป้องกันการยึดติดของม่านตาด้านหลังและการจัดการรูม่านตา)
  • ยาหยอดตากลุ่มเบต้าบล็อกเกอร์: ยาหยอดตาติโมลอลมาเลเอต 0.5% (วันละ 2 ครั้ง)
  • ยายับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส: ยาหยอดตาดอร์โซลาไมด์ไฮโดรคลอไรด์ 1% (วันละ 3 ครั้ง) หรือยารับประทาน (อะเซทาโซลาไมด์ 250 มก. วันละ 2-4 ครั้ง)
Q รักษาได้ด้วยยาเพียงอย่างเดียวหรือไม่?
A

ในกรณีที่ปริมาณที่เหลืออยู่น้อยและคาดว่าจะดูดซึมได้เอง อาจสังเกตอาการโดยใช้สเตียรอยด์เฉพาะที่ อย่างไรก็ตาม หากมีส่วนประกอบของเลนส์ตาค้างอยู่เป็นจำนวนมาก การผ่าตัดเอาออกเป็นการรักษาหลัก และการใช้สเตียรอยด์เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอ การใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานานมีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียง เช่น ความดันลูกตาสูง ดังนั้นหากการรักษาไม่ได้ผล ควรพิจารณาการผ่าตัดโดยเร็ว

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

โปรตีนเลนส์ตาถูกกักเก็บไว้ภายในแคปซูลเลนส์ตั้งแต่ระยะตัวอ่อน และมีสถานะเป็น “แอนติเจนที่ถูกแยกกัก (sequestered antigen)” ซึ่งไม่สัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกัน หลังจากแคปซูลเลนส์แตก โปรตีนเลนส์ตา (ส่วนใหญ่เป็นอัลฟาคริสตัลลิน) จะสัมผัสกับอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตาและวุ้นตา ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของกลไกการเกิดโรค

ลำดับของพยาธิสภาพ:

  1. การแตกของแคปซูลเลนส์ (จากการบาดเจ็บ การผ่าตัด หรือการแตกเองของต้อกระจกที่สุกเกินไป) → โปรตีนเลนส์ตาสัมผัสกับอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตาและวุ้นตา
  2. โปรตีนเลนส์ตาที่สัมผัสจะกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 (ปฏิกิริยาจากอิมมูนคอมเพล็กซ์)
  3. การสะสมของอิมมูนคอมเพล็กซ์ในเนื้อเยื่อ → การกระตุ้นคอมพลีเมนต์ → การแทรกซึมของนิวโทรฟิล → ความเสียหายของเนื้อเยื่อ
  4. หากยืดเยื้อจะเกิดการสร้างแกรนูโลมาจากเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียส
  5. การอักเสบแบบแกรนูโลมาลุกลามไปยัง trabecular meshwork → ขัดขวางการไหลออกของ aqueous humor → ต้อหินทุติยภูมิ (phacoanaphylactic glaucoma)
  6. การอักเสบต่อเนื่อง → เสี่ยงต่อการเกิดเยื่อหุ้มเลนส์ปรับเลนส์ (cyclitic membrane) → เสี่ยงต่อจอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง

ความแตกต่างทางพยาธิสรีรวิทยาจาก phacolytic glaucoma: Phacolytic glaucoma เป็นปฏิกิริยาที่แมคโครฟาจกินโปรตีนเลนส์ที่หลุดออกและอุดตัน trabecular meshwork ทางกายภาพ ไม่ใช่ปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 3 การอักเสบแบบแกรนูโลมาจากภูมิไวเกินจะรุนแรงกว่า และมีความเสี่ยงสูงต่อการยืดเยื้อและเรื้อรังของการอักเสบ

โรคนี้เป็นข้างเดียว และไม่ค่อยทำให้เกิดจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา4) การที่การอักเสบจำกัดอยู่เพียงข้างเดียวเป็นจุดสำคัญในการแยกโรคจาก sympathetic ophthalmia ซึ่งเกิดทั้งสองข้าง

  • การตรวจหาโปรตีนจำเพาะของเลนส์ใน aqueous humor โดยวิธี Western blot ได้รับรายงานว่าเป็นประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัย (Tanito et al. 2009)2) ในกรณีของ uveitis ที่เกิดจากเลนส์หลังการบาดเจ็บ การตรวจหาโปรตีนจำเพาะของเลนส์ เช่น α-crystallin และ β-crystallin ใน aqueous humor อาจช่วยในการวินิจฉัยได้อย่างเป็นรูปธรรม
  • ข้อมูลทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่จาก IRIS Registry ของสหรัฐอเมริกา (7,513,604 ราย) เกี่ยวกับ uveitis หลังผ่าตัดต้อกระจกแบบเรื้อรัง (PUPPI) พบว่าอุบัติการณ์อยู่ที่ 1.68% ปัจจัยเสี่ยงของ uveitis หลังผ่าตัดแบบเรื้อรัง ได้แก่ เบาหวาน (IRR 1.87, 95% CI 1.84-1.90) และเพศหญิง (IRR 1.14, 95% CI 1.12-1.15)3) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลนี้ครอบคลุม uveitis หลังผ่าตัดต้อกระจกโดยทั่วไป ไม่จำกัดเฉพาะ uveitis ที่เกิดจากเลนส์
  • รายงานเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการ idiopathic persistent iritis after cataract surgery (IPICS) ได้เสนอแนวคิดของ idiopathic persistent iritis หลังจากแยกสาเหตุอื่นๆ เช่น เศษเลนส์ที่เหลือ การวางตำแหน่ง IOL ผิดปกติ และประวัติโรคตาจากเชื้อ herpes ออกแล้ว5)
  • ความถี่ของ uveitis เรื้อรังหลังผ่าตัดมีความแตกต่างกันไปตามรายงาน จำเป็นต้องระวังความแตกต่างของคำจำกัดความและระยะเวลาการติดตามผล6)
  1. Nche EN, Amer R. Lens-induced uveitis: an update. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020;258(7):1359-1365.
  2. Tanito M, Kaidzu S, Katsube T, Nonoyama S, Takai Y, Ohira A. Diagnostic Western blot for lens-specific proteins in aqueous fluid after traumatic lens-induced uveitis. Jpn J Ophthalmol. 2009;53(4):436-439. doi:10.1007/s10384-009-0671-x.
  3. Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, Zhang Q, Dunn JP. Prolonged Undifferentiated Postoperative Pseudophakic Iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
  4. 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
  5. Soifer M, Mousa HM, Jammal AA, et al. Diagnosis and management of idiopathic persistent iritis after cataract surgery (IPICS). Am J Ophthalmol. 2022;234:250-258.
  6. Patel C, Kim SJ, Chomsky A, Saboori M. Incidence and risk factors for chronic uveitis following cataract surgery. Ocul Immunol Inflamm. 2013;21(2):130-134.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้