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Rétine et vitré

Scléropétarie chorio-rétinienne

1. Qu’est-ce que la chorioretinite sclopétaire ?

Section intitulée « 1. Qu’est-ce que la chorioretinite sclopétaire ? »

La chorioretinite sclopétaire (chorioretinitis sclopetaria) est un traumatisme oculaire fermé causé par l’impact d’un objet se déplaçant à grande vitesse à proximité du globe oculaire. Elle se caractérise par une rupture de toutes les couches de la choroïde, de la membrane de Bruch et de la rétine, exposant la sclère (bare sclera).

Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1872 par Herman Cohn. « Sclopetaria » vient du latin « sclopetum » (pistolet). En 1901, Goldzieher l’a appelée « chorioretinitis plastica sclopetaria ».

La lésion se produit sous forme de lésion directe (coup injury) correspondant au site d’impact. Ce mécanisme diffère de la rupture choroïdienne habituelle (contrecoup injury) où l’onde de choc endommage le côté opposé.

Q En quoi cela diffère-t-il d'une rupture choroïdienne normale ?
A

Une rupture choroïdienne typique se produit du côté opposé à l’impact (contrecoup) et n’affecte que la choroïde. En revanche, la sclopétarie choroïdorétinienne se produit au site de l’impact (coup) et se caractérise par une rupture de toutes les couches : choroïde, membrane de Bruch et rétine.

Image de chorioretinite sclopétaire
Image de chorioretinite sclopétaire
Andrew N Siedlecki; Edmund Tsui; Jie Deng; Donald M Miller. Long-Term Retention of an Intraorbital Metallic Foreign Body Adjacent to the Optic Nerve. Case Rep Ophthalmol Med. 2016 Oct 12; 2016:3918592 Figure 2. PMCID: PMC5080503. License: CC BY.
Photographie couleur du fond d’œil de l’œil gauche du patient montrant une cicatrice choroïdienne temporale en forme de comète compatible avec une sclopétarie.

Après la blessure, les symptômes suivants apparaissent.

  • Baisse de l’acuité visuelle : le degré varie selon l’emplacement et l’étendue de la rupture et de l’hémorragie.
  • Myodésopsie : perception de corps flottants due à une hémorragie du vitré.
  • Déficit du champ visuel : un déficit correspondant au site de la rupture peut survenir.

Les signes changent entre la phase aiguë et la phase chronique.

Exposition de la sclère

bare sclera : visible comme une zone blanche. C’est le signe le plus caractéristique de cette maladie.

Rupture choroïdienne : accompagnée d’une perte de pleine épaisseur de la choroïde, de la membrane de Bruch et de la rétine.

Signes hémorragiques

Hémorragie du vitré : fréquente en phase aiguë. Peut gêner l’observation du fond d’œil.

Hémorragie sous-rétinienne et hémorragie rétinienne : surviennent de manière étendue autour de la zone de rupture.

Autres signes en phase aiguë

Œdème maculaire et œdème papillaire : apparaissent en réaction à l’inflammation.

RAPD et paralysie des muscles extra-oculaires : signes suggérant une lésion du nerf optique ou des muscles extra-oculaires.

Augmentation de la pression intraoculaire : peut survenir comme glaucome secondaire lié au traumatisme.

Signes de la phase chronique

Cicatrice fibrogliale : se forme quelques semaines après la blessure.

Bordure en crochet (claw-like) : cicatrice aux contours irréguliers caractéristique.

Lorsque l’onde de choc traverse rapidement la région oculaire, sa force de compression détruit la choroïde et la rétine. Les jeunes hommes constituent la population la plus touchée.

Les principaux objets responsables sont listés ci-dessous.

ClassificationExemples
Projectiles d’armes à feuPlombs de carabine à air, chevrotines, balles
Articles de sportPeinture de paintball
AutresLiège, branches d’arbres, éclats de métal
Q Les lunettes de protection peuvent-elles prévenir cela ?
A

Les lunettes de protection sont un moyen efficace de réduire le risque de traumatisme oculaire dû aux projectiles à grande vitesse. Cependant, il est difficile de prévenir complètement toutes les blessures, par exemple en cas d’impact direct. Il est important de choisir des lunettes de protection conformes aux normes appropriées pour les activités ou sports à risque.

Le diagnostic repose sur les antécédents de traumatisme et les résultats du fond d’œil. En phase aiguë, l’observation du fond d’œil peut être limitée par une hémorragie du vitré.

Les principales méthodes d’examen sont les suivantes :

Méthode d’examenPrincipaux signes observés
Examen du fond d’œil sous dilatation pupillaireExposition de la sclère, hémorragie
OCTRupture choroïdienne et de l’épithélium pigmentaire rétinien
CTCorps étranger intraorbitaire

Le rôle de chaque examen est le suivant.

  • Examen du fond d’œil sous dilatation pupillaire : vérifier la sclère nue, l’hémorragie et le site de rupture. La photographie ultra grand angle Optos est utile pour visualiser l’ensemble de la lésion.
  • OCT (tomographie par cohérence optique) : évalue l’étendue et la profondeur de la rupture de la choroïde et de l’épithélium pigmentaire rétinien.
  • CT : confirme la présence et la position d’un corps étranger intraorbitaire. Utile également pour le diagnostic différentiel avec une rupture du globe oculaire.
  • Échographie B : évalue l’intégrité de la paroi oculaire lorsque le fond d’œil n’est pas visible en raison d’une hémorragie du vitré.
  • FA (angiographie à la fluorescéine) : confirme l’hypofluorescence au niveau du site de rupture. Également utilisé pour détecter une néovascularisation choroïdienne.

Un diagnostic différentiel avec les maladies suivantes est nécessaire.

  • Rupture choroïdienne : de type contrecoup. Seule la choroïde est rompue, pas toute l’épaisseur.
  • Trou maculaire traumatique : perte de pleine épaisseur de la macula.
  • Commotio retinae : changement œdémateux blanc. Sans rupture.
  • Occlusion de l’artère rétinienne : changement blanc dû à un vasospasme ou une occlusion post-traumatique.
  • Décollement de rétine traumatique : décollement secondaire à partir du site de rupture.
  • Rupture du globe : plaie de pleine épaisseur. Avec hypotension oculaire et déformation du globe.

Dans de nombreux cas, la surveillance est la stratégie de base. En raison de la prolifération fibrogliale étendue, les déchirures rétiniennes ont tendance à cicatriser et à se fermer spontanément.

Une intervention chirurgicale est nécessaire en cas de complications suivantes :

Les principales techniques chirurgicales sont les suivantes :

  • Vitrectomie (PPV) : ablation de l’hémorragie du vitré, réparation du décollement de la rétine.
  • Cerclage scléral : réalisé pour le décollement de la rétine rhegmatogène.
  • Extraction de corps étranger : réalisée en cas de corps étranger intraoculaire ou orbitaire.
  • Énucléation : dernier recours lorsque la conservation du globe oculaire est impossible.

Prise en charge de la néovascularisation choroïdienne (NVC)

Section intitulée « Prise en charge de la néovascularisation choroïdienne (NVC) »

Une néovascularisation choroïdienne peut se développer à partir de la cicatrice post-traumatique. Dans ce cas, on réalise une photocoagulation au laser ou une injection intravitréenne d’anti-VEGF.

Le pronostic visuel est généralement limité. Le taux d’atteinte de l’acuité visuelle 20/20 est rapporté à 16,4 %. Le pronostic est particulièrement mauvais en cas de rupture impliquant la macula ou le nerf optique.

Q La chirurgie est-elle toujours nécessaire ?
A

Dans de nombreux cas, une guérison spontanée par prolifération fibrogliale est attendue, donc la surveillance est la stratégie de base. Cependant, une chirurgie est nécessaire en cas de décollement de rétine, de rupture du globe ou de corps étranger intraoculaire. Une évaluation régulière du fond d’œil, comme décrit dans Diagnostic et méthodes d’examen, est importante pour la détection précoce des complications.

Q Dans quelle mesure la vision peut-elle récupérer ?
A

Le taux d’atteinte d’une acuité visuelle de 20/20 n’est que de 16,4 %. Le pronostic est particulièrement mauvais lorsque la macula ou le nerf optique est inclus dans le site de rupture, ou en cas de fracture orbitaire ou de neuropathie optique associée. Il est difficile de prédire le résultat final uniquement sur la base de l’acuité visuelle immédiatement après la blessure.

L’onde de choc générée lorsqu’un objet à grande vitesse passe près du globe oculaire déforme la paroi oculaire, détachant et rompant la choroïde et la rétine neurosensorielle de la sclère.

Les différences de propriétés élastiques entre les couches tissulaires déterminent le schéma de rupture.

Membrane de Bruch

Non-élasticité : fragile face aux forces de compression, se rompt même avec une énergie relativement faible.

Point de départ de la rupture : La rupture de la membrane de Bruch provoque une hémorragie sous-rétinienne aiguë provenant de la choriocapillaire.

Épithélium pigmentaire rétinien

Non-élasticité : Comme la membrane de Bruch, elle manque d’élasticité et se rompt facilement.

Hyperplasie : En phase chronique, une hyperplasie de l’épithélium pigmentaire rétinien se produit, contribuant à la formation de cicatrices.

Rétine et sclère

Élasticité : Relativement élastique, il n’est endommagé que par des chocs à haute énergie.

Préservation de la sclère : La sclère est la plus élastique et est généralement préservée (bare sclera).

La progression pathologique après la blessure est la suivante.

  • Phase aiguë : rupture de la membrane de Bruch et de la choroïde → hémorragie sous-rétinienne provenant du lit capillaire choroïdien.
  • Phase subaiguë : les fibroblastes et les cellules gliales sont activés et commencent à migrer vers le site de rupture.
  • Phase chronique : quelques semaines après la blessure, un tissu fibreux se forme et une cicatrice en forme de crochet (claw-like) se complète.

L’examen histopathologique de Duboby en 1974 a confirmé des défauts de la membrane de Bruch et de la choroïde, une disparition des photorécepteurs et une hyperplasie de l’épithélium pigmentaire rétinien.

7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports de stade de recherche)

Section intitulée « 7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports de stade de recherche) »

Relation entre fibrose et décollement de la rétine

Section intitulée « Relation entre fibrose et décollement de la rétine »

Traditionnellement, on pensait que la prolifération des cellules gliales fibreuses scellait le site de rupture et prévenait le décollement de la rétine. Cependant, Papakostas (2014) a rapporté un cas de scléropétale avec lésion orbitaire où un décollement de la rétine a été effectivement confirmé, remettant en question le concept traditionnel selon lequel la fibrose prévient le décollement.

Dans l’étude de Ludwig et al., les blessures causées par des objets à relativement faible énergie, comme les pistolets à air comprimé, ont montré une tendance à un pronostic plus défavorable. Même avec une faible énergie d’impact, les ruptures temporales ou maculaires entraînent une mauvaise acuité visuelle, et le taux d’obtention d’une acuité visuelle finale de 20/20 n’était que de 16,4 % dans l’ensemble.

On pense que les objets à haute énergie (comme les balles) sont diagnostiqués et traités précocement comme des ruptures oculaires, tandis que les blessures par objets à faible énergie endommagent la macula tout en préservant la structure oculaire, ce qui contribue au mauvais pronostic.

  1. Ludwig CA, Shields RA, Do DV, Moshfeghi DM, Mahajan VB. Traumatic chorioretinitis sclopetaria: Risk factors, management, and prognosis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2019;14:39-46. PMID: 30834355.
  2. Dubovy SR, Guyton DL, Green WR. Clinicopathologic correlation of chorioretinitis sclopetaria. Retina. 1997;17(6):510-520. PMID: 9428014.
  3. Martin DF, Awh CC, McCuen BW 2nd, Jaffe GJ, Slott JH, Machemer R. Treatment and pathogenesis of traumatic chorioretinal rupture (sclopetaria). Am J Ophthalmol. 1994;117(2):190-200. PMID: 8116747.
  4. Papakostas TD, Yonekawa Y, Wu D, Miller JB, Veldman PB, Chee YE, Husain D, Eliott D. Retinal detachment associated with traumatic chorioretinal rupture. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2014;45(5):451-455. PMID: 25153657.
  5. Rayess N, Rahimy E, Ho AC. Spectral-domain optical coherence tomography features of bilateral chorioretinitis sclopetaria. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2015;46(2):253-255. PMID: 25707053.

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