El ojo ciego doloroso (PBE) se define como un ojo con agudeza visual de contar dedos o menos, sin posibilidad de recuperación funcional, y dolor crónico o molestia que dura más de 4 semanas 1).
Se estima que 1 de cada 10 personas ciegas tiene PBE 1)2). La causa más común son varios tipos de glaucoma, incluido el glaucoma neovascular; el trauma, la degeneración corneal, la inflamación crónica, el desprendimiento de retina y las secuelas de endoftalmitis también son causas 1). En muchos casos, los síntomas son refractarios al tratamiento inicial y reducen significativamente la calidad de vida del paciente 1).
Actualmente, no existen guías unificadas para el manejo del PBE, y la mayoría de los tratamientos se basan en la experiencia 1).
Q¿Qué tan común es el ojo ciego doloroso?
A
Aproximadamente 1 de cada 10 personas ciegas se estima que tiene PBE 1)2). La causa más común es el glaucoma; el trauma, la queratopatía bullosa y la uveítis crónica también son causas de PBE.
Se presentan diversos hallazgos según la enfermedad subyacente.
Hallazgos corneales: Edema, ampollas epiteliales, queratopatía en banda, opacidades cicatriciales. En la queratopatía bullosa, las ampollas subepiteliales se rompen causando dolor intenso
Hallazgos de cámara anterior y ángulo: Sinequias anteriores periféricas, cierre angular, rubeosis iridis (glaucoma neovascular)
Presión intraocular: Elevación marcada (glaucoma terminal) o baja (progresión a ptisis bulbi)
Fondo de ojo: A menudo no visible. Las lesiones intraoculares se evalúan mediante ecografía modo B1)
Otras causas incluyen traumatismo, desprendimiento de retina crónico y fallo del injerto corneal 1). En regiones en desarrollo como África, el trauma químico por medicina tradicional (TEM) y el acceso limitado a la atención médica son factores importantes para PBE 2).
El ataque agudo de glaucoma causa dolor ocular intenso, cefalea y edema corneal debido a la elevación rápida de la presión intraocular3), y si no se maneja adecuadamente, puede llevar a PBE.
Cureus. 2021;13(5):e15103. Figure 2. PMCID: PMC8212906. License: CC BY.
Imagen de ecografía B que muestra desprendimiento coroideo, hebras vítreas y engrosamiento escleral. Se utiliza como ayuda diagnóstica para detectar complicaciones del segmento posterior en un ojo ciego doloroso donde el segmento anterior es difícil de visualizar.
Para el diagnóstico de PBE, es importante identificar primero la causa de la ceguera y comprender el mecanismo del dolor.
Anamnesis: Obtener una historia detallada de la causa y el curso de la ceguera, así como la naturaleza, duración y factores agravantes del dolor.
Prueba de agudeza visual: Confirmar ausencia de percepción de luz (NLP). La evaluación del ojo contralateral también es esencial.
Medición de la presión intraocular: El enfoque del tratamiento varía según si la presión es alta o baja. Se observa una elevación marcada durante los ataques agudos 3).
Examen con lámpara de hendidura: Evaluar edema corneal, ampollas epiteliales, queratopatía en banda, sinequias anteriores y rubeosis.
Ecografía modo B: Evaluar patología intraocular (p. ej., tumor, desprendimiento de retina) cuando el fondo de ojo no es visible. La exclusión de neoplasia intraocular maligna es particularmente importante antes de la enucleación1).
Examen del ojo contralateral: La evaluación y el seguimiento del ojo sano son esenciales.
El tratamiento de la PBE se basa en un enfoque escalonado 1). El tratamiento conservador es la primera opción; si es ineficaz, se considera un tratamiento mínimamente invasivo y, finalmente, la enucleación.
Tratamiento conservador
Corticosteroides tópicos: Principalmente para el control de la inflamación. Prednisolona en gotas oftálmicas 1–4 veces al día 1).
Midriáticos: Atropina al 1% dos veces al día. Estabiliza la barrera hematoacuosa y alivia el espasmo del músculo ciliar 1).
Hipotensores oculares: Hasta dos clases de supresores de la producción de humor acuoso. El objetivo es el alivio de los síntomas, no un control estricto de la PIO 1).
Lágrimas artificiales y ungüentos: Para aliviar los síntomas de la superficie ocular. Se prefieren las formulaciones sin conservantes 1).
Lentes de contacto terapéuticas: Efectivas para reducir el dolor en la queratopatía ampollosa.
Tratamiento Mínimamente Invasivo
Ciclofotocoagulación (CPC): Se selecciona cuando la presión intraocular alta es la causa principal del dolor. La CPC transescleral con láser de diodo es el enfoque principal1).
Inyección retrobulbar: Se inyecta alcohol o clorpromazina detrás del globo ocular para bloquear los nervios ciliares1).
Triamcinolona intravítrea: Efectiva cuando el componente inflamatorio es fuerte. Se ha reportado efecto desde el primer día1).
Colgajo conjuntival de Gundersen: Tiene como objetivo proteger la superficie corneal y reducir el dolor1).
Se ha reportado que la CPC transescleral con láser de diodo reduce el dolor en PBE, y una reducción de la presión intraocular del 30% o más fue el mejor predictor de éxito (P = 0.0042)1).
La ciclocrioterapia también es efectiva, pero el riesgo de hipotonía y ptisis bulbar es mayor que con la CPC1). La cicloplastia ultrasónica (UCP) es una técnica más nueva que permite la coagulación selectiva y se espera que reduzca el daño tisular1).
Se selecciona para pacientes que no responden a la terapia tópica y no desean someterse a enucleación.
Una comparación de la inyección retrobulbar de alcohol y clorpromazina mostró que a las 36 semanas, la tasa de eficacia fue del 43.7% (7/16) para el alcohol y del 37.5% (6/16) para la clorpromazina, sin diferencia significativa (P = 0.6). Los efectos secundarios incluyeron irritación orbitaria transitoria con clorpromazina y paresia de los músculos extraoculares más frecuente con alcohol1).
Se cree que la PBE involucra un componente de dolor neuropático debido al daño del nervio corneal1). La gabapentina es un fármaco de primera línea para el dolor neuropático, y se ha reportado su aplicación en la PBE.
Se ha reportado un caso de un paciente con PBE glaucomatosa cuyo dolor estaba mal controlado incluso después de procedimientos ciclodestructivos. Se administró gabapentina (hasta 2,400 mg/día) y se obtuvo alivio del dolor desde el primer día de administración, con efecto persistente durante 6 meses1).
Punción del estroma corneal anterior: En un estudio de 14 casos de queratopatía bullosa, mostró una mejora significativa del dolor durante 1 a 24 semanas después de la cirugía (P < 0.0001)1)
Es el último recurso cuando fallan los tratamientos conservadores o mínimamente invasivos, o cuando el ojo está gravemente deformado o desintegrado1).
Existen informes de que la enucleación y la evisceración tienen efectos equivalentes de alivio del dolor. Estudios observacionales han mostrado que la movilidad de la prótesis ocular es mejor con la evisceración (70% de lo normal vs 54%), pero no hubo diferencias significativas en los resultados cosméticos o complicaciones1).
Antes de la cirugía de extirpación, es importante descartar una neoplasia intraocular mediante ecografía1). El riesgo de oftalmía simpática es raro (0.01–0.3%), pero aumenta con antecedentes de traumatismo penetrante o múltiples cirugías intraoculares1).
Q¿Cuáles son los fármacos utilizados en la inyección retrobulbar y sus diferencias en el efecto?
A
Principalmente se usan alcohol (100%) y clorpromazina. Un ensayo controlado aleatorizado no mostró diferencias significativas en la eficacia a las 36 semanas1). Efectos secundarios: la clorpromazina tiende a causar irritación orbitaria transitoria, mientras que el alcohol causa más frecuentemente paresia de los músculos extraoculares.
Q¿Cuál debo elegir: enucleación o evisceración?
A
Ambos procedimientos tienen efectos equivalentes de alivio del dolor según los informes1). Se dice que la evisceración proporciona mejor movilidad de la prótesis ocular, pero no hay diferencias claras en los resultados cosméticos o complicaciones. Se recomienda la enucleación si existe posibilidad de tumor intraocular. La elección depende de la preferencia del paciente, el estado general y la integridad estructural del ojo.
La elevación sostenida de la presión intraocular causa daño endotelial corneal. Cuando la función de bomba endotelial cae por debajo de un umbral (generalmente ≤500 células/mm²), el edema corneal se vuelve irreversible. Se forman ampollas (bullae) subepiteliales, y su ruptura provoca dolor intenso recurrente. La progresión adicional conduce a invasión vascular desde la periferia corneal y opacidad cicatricial del estroma.
La uveítis crónica o la isquemia ocular provocan la liberación sostenida de mediadores inflamatorios, induciendo espasmo ciliar y causando dolor 1). La eficacia de los colirios de esteroides y los midriáticos se basa en este mecanismo.
En la PBE, se cree que la sensibilización nerviosa periférica a través del daño del nervio corneal y la plasticidad neuronal maladaptativa a nivel central están involucradas 1). Este mecanismo proporciona la base para la efectividad de los gabapentinoides.
Durante la progresión de la inflamación crónica o la tisis bulbar, los depósitos de calcio en el estroma corneal pueden causar queratopatía en banda. Esto por sí mismo puede causar sensación de cuerpo extraño y dolor. El tratamiento incluye quelación con EDTA o disolución con ácido clorhídrico diluido.
Finalmente, cuando la función del cuerpo ciliar falla y cesa la producción de humor acuoso, el ojo se vuelve atrófico y deformado (tisis bulbar) 2). El dolor puede persistir en esta etapa, y la enucleación puede estar indicada.
No existe una guía unificada para el manejo de la PBE. Parra-Tanoux et al. (2023) propusieron un algoritmo de manejo escalonado basado en la evidencia disponible, pero señalaron que falta evidencia para muchos tratamientos y destacaron la necesidad de estudios a gran escala 1).
La cicloplastia ultrasónica (UCP) es una técnica que minimiza el daño tisular mediante coagulación selectiva e irradiación de micropulsos 1), y se espera su aplicación en la PBE. Se necesitan ensayos clínicos comparativos con la CPC transescleral convencional en el futuro.
El bloqueo del ganglio estrellado (una vez por semana durante 6 sesiones) ha mostrado, en pacientes con PBE glaucomatosa, que más de la mitad mantienen la ausencia de dolor o logran control del dolor con medicación adyuvante al año de seguimiento 1).
Esta técnica requiere colaboración con un equipo multidisciplinario de manejo del dolor, y se espera la acumulación de evidencia.
En África, la prevalencia de PBE es alta, pero el número de oftalmólogos es gravemente insuficiente 2). La difusión de tratamientos mínimamente invasivos como la CPC y la inyección retrobulbar, así como el establecimiento de sistemas de respuesta inicial a nivel de atención primaria, se citan como desafíos 2).
