Olho cego doloroso (painful blind eye; PBE) é um olho com acuidade visual inferior a contar dedos e sem perspectiva de recuperação funcional, acompanhado de dor crônica ou desconforto por mais de 4 semanas1).
Estima-se que 1 em cada 10 cegos tenha PBE1)2). A causa mais comum são vários tipos de glaucoma, incluindo glaucoma neovascular, além de trauma, degeneração corneana, inflamação crônica, descolamento de retina e sequelas de endoftalmite1). Em muitos casos, os sintomas são refratários ao tratamento inicial, reduzindo significativamente a qualidade de vida do paciente1).
Atualmente, não existem diretrizes unificadas para o manejo da PBE, e grande parte do tratamento é baseada na experiência1).
QCom que frequência ocorre o olho cego doloroso?
A
Estima-se que cerca de 1 em cada 10 cegos tenha PBE1)2). A causa mais comum é glaucoma, além de trauma, ceratopatia bolhosa e uveíte crônica.
Os achados clínicos variam de acordo com a doença causadora.
Achados da córnea: Edema, formação de bolhas epiteliais, degeneração corneana em faixa, opacidade cicatricial. Na ceratopatia bolhosa, as bolhas subepiteliais se rompem causando dor intensa
Achados da câmara anterior e ângulo: Sinéquia anterior, oclusão angular, rubeose da íris (glaucoma neovascular)
Pressão intraocular: Elevação acentuada (glaucoma avançado) ou hipotonia (casos que progridem para phthisis bulbi)
Fundo de olho: Frequentemente não visível. Lesões intraoculares são avaliadas por ultrassonografia modo B1)
Atrofia do globo ocular / Phthisis bulbi: Estado avançado 2)
Além disso, causas incluem pós-trauma, descolamento de retina crônico, falha de transplante de córnea, entre outros 1). Em regiões em desenvolvimento como a África, trauma químico por medicina tradicional (TEM) e acesso limitado a cuidados de saúde são fatores importantes para PBE 2).
No ataque agudo de glaucoma, o aumento súbito da pressão intraocular causa forte dor ocular, cefaleia e edema de córnea3), e se não for manejado adequadamente, pode levar a PBE.
Cureus. 2021;13(5):e15103. Figure 2. PMCID: PMC8212906. License: CC BY.
Imagem de ultrassom B-scan mostrando descolamento coroidal, faixas vítreas e espessamento escleral. Usada como imagem diagnóstica auxiliar para investigar lesões complicadas do segmento posterior em olho cego doloroso onde o segmento anterior é difícil de visualizar.
Para o diagnóstico de PBE, é importante primeiro identificar a causa da cegueira e entender o mecanismo da dor.
História clínica: Perguntar detalhadamente sobre a causa e evolução da cegueira, bem como a natureza, duração e fatores de agravamento da dor.
Teste de acuidade visual: Confirmar ausência de percepção luminosa (NLP). A avaliação do olho contralateral também é obrigatória.
Medição da pressão intraocular: A abordagem do tratamento difere se a pressão é alta ou baixa. Durante uma crise aguda, há um aumento acentuado3).
Exame com lâmpada de fenda: Avaliar edema corneano, bolhas epiteliais, degeneração em faixa da córnea, sinéquias anteriores e rubeose.
Ultrassonografia modo B: Avaliar lesões intraoculares (como tumores, descolamento de retina) quando o fundo não é visível. É especialmente importante excluir tumores malignos intraoculares antes da enucleação1).
Exame minucioso do olho contralateral: A avaliação e o acompanhamento do olho saudável são essenciais.
O tratamento da PBE baseia-se em uma abordagem gradual1). O tratamento conservador é a primeira escolha; se ineficaz, considera-se terapia minimamente invasiva e, por fim, a enucleação.
Tratamento Conservador
Corticosteroides tópicos: O objetivo principal é suprimir a inflamação. Prednisolona colírio 1-4 vezes ao dia1).
Midriáticos: Atropina 1% duas vezes ao dia. Para estabilizar a barreira sangue-humor aquoso e aliviar o espasmo do corpo ciliar1).
Hipotensores oculares: Inibidores da produção de humor aquoso, até duas classes. O objetivo é aliviar os sintomas, não o controle rigoroso da pressão1).
Lágrimas artificiais e pomadas oftálmicas: Para aliviar os sintomas da superfície ocular. Preferencialmente sem conservantes1).
Lentes de contato terapêuticas: Eficazes para reduzir a dor na ceratopatia bolhosa.
Tratamento Minimamente Invasivo
Fotocoagulação do Corpo Ciliar (CPC): Selecionada quando a hipertensão ocular é a principal causa da dor. A CPC transescleral com laser de diodo é a principal 1).
Injeção Retrobulbar: Álcool ou clorpromazina são injetados no espaço retrobulbar para bloquear o nervo ciliar 1).
Triancinolona Intravítrea: Eficaz quando o componente inflamatório é forte. Relatos de efeito desde o primeiro dia 1).
Retalho Conjuntival de Gundersen: Visa proteger a superfície da córnea e reduzir a dor 1).
Foi relatado que a CPC transescleral com laser de diodo reduz a dor na ceratopatia bolhosa, e a redução da PIO ≥30% foi o melhor preditor de sucesso (P = 0,0042) 1).
A criocoagulação do corpo ciliar também é eficaz, mas o risco de hipotonia e phthisis bulbi é maior que a CPC 1). A cicloplastia ultrassônica (UCP) é uma nova técnica que permite coagulação seletiva, com expectativa de reduzir danos teciduais 1).
Selecionada para pacientes que não respondem à terapia tópica e não desejam enucleação.
Comparação entre injeção retrobulbar de álcool e clorpromazina mostrou eficácia em 36 semanas: álcool 43,7% (7/16), clorpromazina 37,5% (6/16), sem diferença significativa (P = 0,6). Efeitos colaterais: irritação orbitária transitória com clorpromazina, paresia de músculos extraoculares com álcool 1).
Acredita-se que a ceratopatia bolhosa tenha um componente de dor neuropática devido à lesão do nervo corneano 1). A gabapentina é o medicamento de primeira linha para dor neuropática, e seu uso na ceratopatia bolhosa foi relatado.
Foi relatado um caso de paciente com ceratopatia bolhosa glaucomatosa cuja dor não foi bem controlada após destruição do corpo ciliar, recebendo gabapentina (até 2400 mg/dia) com alívio da dor desde o primeiro dia e efeito mantido por 6 meses 1).
Punção do estroma corneano anterior: Em um estudo de 14 casos de ceratopatia bolhosa, mostrou melhora significativa da dor por 1 a 24 semanas após a cirurgia (P < 0,0001)1)
É a última opção quando as terapias conservadoras ou minimamente invasivas falham, ou quando a deformidade ou colapso ocular é grave1).
Relata-se que o efeito de alívio da dor da enucleação e da evisceração é equivalente. Em estudos observacionais, a mobilidade da prótese ocular foi melhor na evisceração (70% do normal vs 54%), mas não houve diferença significativa na aparência cosmética ou complicações1).
Antes da evisceração, é importante excluir tumor intraocular maligno com ultrassonografia1). O risco de oftalmia simpática é raro (0,01-0,3%), mas aumenta com história de trauma penetrante ou múltiplas cirurgias intraoculares1).
QQuais medicamentos são usados na injeção retrobulbar e qual a diferença de efeito?
A
Principalmente álcool (100%) e clorpromazina são usados. Em um ensaio clínico randomizado, não houve diferença significativa na eficácia em 36 semanas1). Como efeitos colaterais, a clorpromazina tende a causar irritação orbitária temporária, enquanto o álcool tende a causar paresia dos músculos extraoculares.
QQual devo escolher: enucleação ou evisceração?
A
O efeito de alívio da dor de ambos os procedimentos é relatado como equivalente1). A evisceração é considerada para proporcionar melhor mobilidade da prótese, mas não há diferença clara na aparência cosmética ou complicações. Se houver possibilidade de tumor intraocular, a enucleação é recomendada. A escolha depende da preferência do paciente, condição geral e grau de integridade estrutural do olho.
O aumento persistente da pressão intraocular causa dano ao endotélio corneano. Quando a função de bomba endotelial cai abaixo do limiar (geralmente abaixo de 500 células/mm²), o edema corneano torna-se irreversível. Formam-se bolhas (bullae) sob o epitélio, que ao se romperem causam dor intensa e recorrente. Com a progressão, ocorre invasão vascular a partir da periferia da córnea e opacidade cicatricial no estroma.
A liberação contínua de mediadores inflamatórios associada a uveíte crônica ou isquemia ocular desencadeia espasmo do corpo ciliar, causando dor 1). A eficácia dos colírios de esteroides e midriáticos baseia-se nesse mecanismo.
Na PBE, acredita-se que o dano aos nervos corneanos cause sensibilização nervosa periférica e plasticidade neural maladaptativa em nível central 1). Esse mecanismo fundamenta a eficácia dos gabapentinoides.
Durante a inflamação crônica ou progressão para phthisis bulbi, o cálcio pode depositar-se no estroma corneano, causando degeneração em faixa. Isso por si só causa sensação de corpo estranho e dor. A remoção do cálcio com aplicação de EDTA ou ácido clorídrico diluído é utilizada como tratamento.
Eventualmente, quando a função do corpo ciliar falha e a produção de humor aquoso cessa, o globo ocular atrofia e deforma (phthisis bulbi) 2). A dor pode persistir nesse estágio, sendo indicação para enucleação.
Não existem diretrizes uniformes para o manejo da PBE. Parra-Tanoux et al. (2023) propuseram um algoritmo de manejo escalonado baseado em evidências disponíveis, mas muitas terapias carecem de evidências, indicando a necessidade de estudos em larga escala1).
A cicloplastia ultrassônica (UCP) é uma técnica que minimiza danos teciduais por coagulação seletiva e irradiação por micropulsos1), com aplicação esperada na PBE. Ensaios clínicos comparativos com CPC transescleral convencional são necessários no futuro.
O bloqueio do gânglio estrelado (1x/semana × 6 sessões) foi relatado para manter ausência de dor em mais da metade dos pacientes com PBE glaucomatosa após 1 ano de acompanhamento, ou a dor foi controlável com medicação adjuvante1).
Esta técnica requer colaboração com uma equipe multidisciplinar de manejo da dor, e a acumulação de evidências é aguardada.
Na África, a prevalência de PBE é alta enquanto há escassez significativa de oftalmologistas2). Os desafios incluem a disseminação de terapias minimamente invasivas como CPC e injeção retrobulbar, e a construção de sistemas de resposta inicial no nível de atenção primária2).
