Mata buta yang nyeri (painful blind eye; PBE) adalah mata dengan ketajaman penglihatan kurang dari hitung jari dan tidak ada harapan pemulihan fungsi, disertai nyeri kronis atau ketidaknyamanan yang berlangsung lebih dari 4 minggu1).
Diperkirakan 1 dari 10 orang buta menderita PBE1)2). Penyebab paling umum adalah berbagai jenis glaukoma termasuk glaukoma neovaskular, serta trauma, degenerasi kornea, peradangan kronis, ablasi retina, dan sekuele endoftalmitis1). Dalam banyak kasus, gejala sulit diobati dengan terapi awal, sehingga secara signifikan menurunkan kualitas hidup pasien1).
Saat ini, tidak ada pedoman terpadu untuk manajemen PBE, dan sebagian besar pengobatan dilakukan berdasarkan pengalaman1).
QSeberapa sering mata buta yang nyeri terjadi?
A
Diperkirakan sekitar 1 dari 10 orang buta menderita PBE1)2). Penyebab paling umum adalah glaukoma, serta trauma, keratopati bulosa, dan uveitis kronis.
Temuan klinis bervariasi tergantung penyakit penyebab.
Temuan kornea: Edema, pembentukan bula epitel, degenerasi kornea pita, kekeruhan sikatrik. Pada keratopati bula, bula subepitel pecah menyebabkan nyeri hebat
Temuan bilik anterior dan sudut: Sinekia anterior, oklusi sudut, rubeosis iris (glaukoma neovaskular)
Tekanan intraokular: Peningkatan signifikan (glaukoma lanjut) atau hipotoni (kasus yang berkembang menjadi phthisis bulbi)
Fundus: Sering tidak dapat dilihat. Lesi intraokular dievaluasi dengan ultrasonografi B-scan1)
Atrofi bola mata / Phthisis bulbi: Kondisi lanjut 2)
Selain itu, penyebab lainnya termasuk pasca trauma, ablasi retina kronis, dan kegagalan transplantasi kornea1). Di daerah berkembang seperti Afrika, trauma kimia akibat pengobatan tradisional (TEM) dan keterbatasan akses layanan kesehatan merupakan faktor penting PBE 2).
Pada serangan glaukoma akut, peningkatan tekanan intraokular yang mendadak menyebabkan nyeri mata hebat, sakit kepala, dan edema kornea3), dan jika tidak ditangani dengan tepat, dapat menyebabkan PBE.
Cureus. 2021;13(5):e15103. Figure 2. PMCID: PMC8212906. License: CC BY.
Gambar ultrasonografi B-scan yang menunjukkan ablasi koroid, pita vitreus, dan penebalan sklera. Digunakan sebagai gambar diagnostik tambahan untuk mencari lesi komplikasi segmen posterior pada blind painful eye di mana segmen anterior sulit terlihat.
Untuk mendiagnosis PBE, pertama-tama penting untuk mengidentifikasi penyebab kebutaan dan memahami mekanisme nyeri.
Anamnesis: Tanyakan secara rinci tentang penyebab dan perjalanan kebutaan, serta sifat, durasi, dan faktor yang memperburuk nyeri.
Pengukuran tekanan intraokular: Pendekatan pengobatan berbeda tergantung apakah tekanan tinggi atau rendah. Pada serangan akut, terjadi peningkatan yang signifikan3).
Pemeriksaan slit-lamp: Evaluasi edema kornea, bula epitel, degenerasi pita kornea, sinekia anterior, dan rubeosis.
Pemeriksaan ultrasonografi B-scan: Evaluasi lesi intraokular (misalnya tumor, ablasi retina) jika fundus tidak terlihat. Sangat penting untuk menyingkirkan tumor ganas intraokular sebelum enukleasi1).
Pemeriksaan menyeluruh mata kontralateral: Evaluasi kondisi mata sehat dan pemantauan sangat penting.
Pengobatan PBE didasarkan pada pendekatan bertahap1). Terapi konservatif adalah pilihan pertama; jika tidak efektif, pertimbangkan terapi invasif minimal, dan akhirnya enukleasi.
Terapi Konservatif
Steroid topikal: Tujuan utama adalah menekan inflamasi. Prednisolon tetes mata 1-4 kali sehari1).
Mydriatikum: Atropin 1% dua kali sehari. Untuk menstabilkan sawar darah-aqueous humor dan meredakan spasme badan siliaris1).
Obat penurun tekanan intraokular: Penghambat produksi aqueous humor hingga maksimal dua kelas. Tujuannya adalah meredakan gejala, bukan kontrol tekanan yang ketat1).
Air mata buatan dan salep mata: Untuk meredakan gejala permukaan mata. Sebaiknya bebas pengawet1).
Lensa kontak terapeutik: Efektif untuk mengurangi nyeri akibat keratopati bula.
Perawatan Invasif Minimal
Fotokoagulasi Badan Siliar (CPC): Dipilih jika tekanan intraokular tinggi merupakan penyebab utama nyeri. CPC transskleral dengan laser dioda adalah yang utama 1).
Injeksi Retrobulbar: Alkohol atau klorpromazin disuntikkan ke retrobulbar untuk memblokir saraf siliaris 1).
Triamsinolon Intravitreal: Efektif jika komponen inflamasi kuat. Dilaporkan efek mulai hari pertama 1).
Flap Konjungtiva Gundersen: Bertujuan melindungi permukaan kornea dan mengurangi nyeri 1).
Jika tekanan intraokular tinggi berkontribusi pada nyeri keratopati bulosa, destruksi badan siliar efektif.
Dilaporkan bahwa CPC transskleral laser dioda mengurangi nyeri pada keratopati bulosa, dan penurunan TIO ≥30% merupakan prediktor keberhasilan terbaik (P = 0,0042) 1).
Kriokoagulasi badan siliar juga efektif, tetapi risiko hipotoni dan phthisis bulbi lebih tinggi dibanding CPC 1). Ultrasonik silioplasti (UCP) adalah teknik baru yang memungkinkan koagulasi selektif, diharapkan mengurangi kerusakan jaringan 1).
Dipilih untuk pasien yang tidak responsif terhadap terapi tetes mata dan tidak menginginkan enukleasi.
Perbandingan injeksi alkohol retrobulbar dan klorpromazin menunjukkan efektivitas pada 36 minggu: alkohol 43,7% (7/16), klorpromazin 37,5% (6/16), tidak ada perbedaan signifikan (P = 0,6). Efek samping: iritasi orbita sementara pada klorpromazin, paresis otot ekstraokular pada alkohol 1).
Keratopati bulosa diduga memiliki komponen nyeri neuropatik akibat kerusakan saraf kornea1). Gabapentin adalah obat lini pertama untuk nyeri neuropatik, dan telah dilaporkan digunakan pada keratopati bulosa.
Dilaporkan kasus pasien keratopati bulosa glaukomatosa yang nyerinya tidak terkontrol baik setelah destruksi badan siliar, diberikan gabapentin (maksimal 2400 mg/hari) dan nyeri berkurang sejak hari pertama, efek bertahan 6 bulan 1).
Dipilih ketika kerusakan permukaan kornea merupakan penyebab utama nyeri.
Flap konjungtiva Gundersen: Efektif secara biaya, memblokir kontak air mata dan enzim proteolitik ke kornea1)
Transplantasi membran amnion: Dalam studi retrospektif multisenter pada 50 mata dengan keratopati bulosa, 90% (43/48) menjadi tidak nyeri1)
Pungsi stroma kornea anterior: Pada studi 14 kasus keratopati bulosa, menunjukkan perbaikan nyeri yang signifikan selama 1-24 minggu pasca operasi (P < 0,0001)1)
Merupakan pilihan terakhir jika terapi konservatif atau invasif minimal gagal, atau jika deformitas atau kerusakan mata parah1).
Dilaporkan bahwa efek pengurangan nyeri antara enukleasi dan eviskerasi setara. Dalam studi observasional, mobilitas mata palsu lebih baik pada eviskerasi (70% normal vs 54%), namun tidak ada perbedaan signifikan dalam kosmetik atau komplikasi1).
Sebelum eviskerasi, penting untuk menyingkirkan tumor intraokular ganas dengan ultrasonografi1). Risiko oftalmia simpatika jarang (0,01-0,3%), namun meningkat dengan riwayat trauma tembus atau beberapa operasi intraokular1).
QApa obat yang digunakan dalam injeksi retrobulbar dan perbedaan efeknya?
A
Terutama alkohol (100%) dan klorpromazin digunakan. Dalam uji coba acak terkontrol, tidak ada perbedaan signifikan dalam efektivitas pada 36 minggu1). Sebagai efek samping, klorpromazin cenderung menyebabkan iritasi orbita sementara, sedangkan alkohol cenderung menyebabkan paresis otot ekstraokular.
QMana yang harus dipilih: enukleasi atau eviskerasi?
A
Efek pengurangan nyeri kedua prosedur dilaporkan setara1). Eviskerasi dianggap memberikan mobilitas mata palsu yang lebih baik, namun tidak ada perbedaan jelas dalam kosmetik atau komplikasi. Jika ada kemungkinan tumor intraokular, enukleasi direkomendasikan. Pemilihan didasarkan pada keinginan pasien, kondisi umum, dan tingkat integritas struktural mata.
Peningkatan tekanan intraokular yang persisten menyebabkan kerusakan endotel kornea. Ketika fungsi pompa endotel turun di bawah ambang batas (biasanya di bawah 500 sel/mm²), edema kornea menjadi ireversibel. Terbentuk bula (bullae) di bawah epitel, yang jika pecah menyebabkan nyeri hebat berulang. Pada tahap lanjut, terjadi invasi pembuluh darah dari perifer kornea dan kekeruhan sikatrik pada stroma.
Pelepasan mediator inflamasi yang terus-menerus terkait uveitis kronis atau iskemia okular memicu spasme badan siliaris, yang menyebabkan nyeri 1). Efektivitas tetes steroid dan midriatik didasarkan pada mekanisme ini.
Pada PBE, kerusakan saraf kornea diduga menyebabkan sensitisasi saraf perifer dan plastisitas saraf maladaptif di tingkat pusat 1). Mekanisme ini menjadi dasar efektivitas gabapentinoid.
Selama proses peradangan kronis atau progresi menuju phthisis bulbi, kalsium dapat mengendap di stroma kornea, menyebabkan degenerasi kornea pita. Hal ini sendiri menyebabkan sensasi benda asing dan nyeri. Pengangkatan kalsium dengan aplikasi EDTA atau asam klorida encer digunakan sebagai terapi.
Akhirnya, ketika fungsi badan siliaris gagal dan produksi humor aqueous berhenti, bola mata mengalami atrofi dan deformasi (phthisis bulbi) 2). Nyeri dapat menetap pada tahap ini, sehingga menjadi indikasi untuk enukleasi.
Tidak ada pedoman seragam untuk manajemen PBE. Parra-Tanoux dkk. (2023) mengusulkan algoritma manajemen bertahap berdasarkan bukti yang tersedia, namun banyak terapi kekurangan bukti, menunjukkan perlunya studi skala besar1).
Ultrasound Cycloplasty (UCP) adalah teknik yang meminimalkan kerusakan jaringan melalui koagulasi selektif dan iradiasi mikropulsa1), dan diharapkan dapat diterapkan pada PBE. Uji klinis komparatif dengan CPC transskleral konvensional diperlukan di masa depan.
Blokade ganglion stelata (1x/minggu × 6 sesi) dilaporkan mempertahankan tidak nyeri pada lebih dari setengah pasien PBE glaukomatosa setelah 1 tahun follow-up, atau nyeri dapat dikendalikan dengan terapi obat tambahan1).
Teknik ini memerlukan kolaborasi dengan tim manajemen nyeri multidisiplin, dan akumulasi bukti masih ditunggu.
Di Afrika, prevalensi PBE tinggi sementara jumlah dokter mata sangat kurang2). Tantangan meliputi penyebaran terapi invasif minimal seperti CPC dan injeksi retrobulbar, serta pembangunan sistem respons awal di tingkat perawatan primer2).
