چشم کور دردناک (PBE) به چشمی گفته میشود که دید آن کمتر از شمارش انگشتان دست بوده و امیدی به بهبود عملکردی ندارد و بیش از ۴ هفته درد یا ناراحتی مزمن دارد1).
گفته میشود از هر ۱۰ فرد نابینا یک نفر مبتلا به PBE است1)2). شایعترین علت انواع گلوکوم از جمله گلوکوم نئوواسکولار است؛ تروما، دژنراسیون قرنیه، التهاب مزمن، جداشدگی شبکیه و عوارض اندوفتالمیت نیز از علل دیگر هستند1). در بسیاری از موارد، علائم به درمان اولیه مقاوم بوده و کیفیت زندگی بیمار را به شدت کاهش میدهد1).
در حال حاضر دستورالعمل واحدی برای مدیریت PBE وجود ندارد و بسیاری از درمانها بر اساس تجربه انجام میشوند1).
گفته میشود از هر ۱۰ فرد نابینا یک نفر مبتلا به PBE است1)2). شایعترین علت گلوکوم است؛ تروما، کراتوپاتی تاولی و یووئیت مزمن نیز از علل PBE هستند.
علامت اصلی PBE درد مزمن چشم است. ماهیت درد از درد مبهم تا درد شدید متغیر است.
بسته به بیماری زمینهای، یافتههای متنوعی مشاهده میشود.
علل زمینهای PBE متنوع هستند.
علل اصلی به شرح زیر است.
| طبقهبندی | علل شایع |
|---|---|
| گلوکوم | گلوکوم نئوواسکولار، POAG پیشرفته |
| بیماریهای قرنیه | کراتوپاتی تاولی، دژنراسیون نواری قرنیه |
| بیماریهای التهابی | یووئیت مزمن، پس از اندوفتالمیت |
علاوه بر این، علل دیگری مانند پس از تروما، جداشدگی مزمن شبکیه و نارسایی پیوند قرنیه نیز وجود دارد1). در مناطق در حال توسعه مانند آفریقا، تروماهای شیمیایی ناشی از طب سنتی (TEM) و محدودیت دسترسی به مراقبتهای بهداشتی از عوامل مهم PBE هستند2).
در حمله حاد گلوکوم، افزایش ناگهانی فشار داخل چشم باعث درد شدید چشم، سردرد و ادم قرنیه میشود3) و در صورت عدم مدیریت مناسب، میتواند منجر به PBE شود.
برای تشخیص PBE، ابتدا شناسایی بیماری زمینهای که باعث نابینایی شده و درک مکانیسم درد اهمیت دارد.
درمان PBE اساساً به صورت مرحلهای انجام میشود1). درمان محافظهکارانه خط اول است و در صورت عدم پاسخ، درمان کمتهاجمی و در نهایت تخلیه چشم در نظر گرفته میشود.
درمان محافظهکارانه
استروئید موضعی: هدف اصلی مهار التهاب. قطره پردنیزولون ۱ تا ۴ بار در روز1).
قطرههای گشادکننده مردمک: آتروپین ۱٪ دو بار در روز. برای تثبیت سد خونی-زلالیه و کاهش اسپاسم عضله مژگانی1).
داروهای کاهشدهنده فشار چشم: حداکثر دو دسته از داروهای مهارکننده تولید زلالیه. هدف کاهش علائم است، نه کنترل دقیق فشار چشم1).
اشک مصنوعی و پماد چشمی: برای تسکین علائم سطحی چشم. ترجیحاً بدون مواد نگهدارنده1).
لنز تماسی درمانی: برای کاهش درد ناشی از کراتوپاتی تاولی مؤثر است.
درمان کمتهاجمی
فتوکواگولاسیون جسم مژگانی (CPC): در مواردی که فشار بالای چشم علت اصلی درد باشد انتخاب میشود. روش اصلی CPC از طریق صلبیه با لیزر دیود است1).
تزریق رتروبولبار: الکل یا کلرپرومازین به پشت کره چشم تزریق میشود تا اعصاب جسم مژگانی مسدود شوند1).
تریامسینولون داخل زجاجیهای: در مواردی که التهاب شدید است مؤثر است. گزارش شده که اثر آن از روز اول شروع میشود1).
فلپ ملتحمهای گاندرسن: برای محافظت از سطح قرنیه و کاهش درد استفاده میشود1).
اگر فشار بالای چشم در درد PBE نقش داشته باشد، تخریب جسم مژگانی مؤثر است.
گزارش شده است که CPC با لیزر دیود از طریق صلبیه باعث کاهش درد PBE میشود و کاهش فشار چشم به میزان 30% یا بیشتر بهترین پیشبینیکننده موفقیت بوده است (P = 0.0042)1).
کرایوکواگولاسیون جسم مژگانی نیز مؤثر است، اما خطر افت فشار چشم و فتیزیس بولبی بیشتر از CPC است1). سونوگرافی مژگانی (UCP) روش جدیدی است که امکان انعقاد انتخابی را فراهم میکند و انتظار میرود آسیب بافتی کمتری داشته باشد1).
برای بیمارانی که به درمانهای موضعی پاسخ نمیدهند و تمایل به تخلیه چشم ندارند انتخاب میشود.
در مقایسه تزریق رتروبولبار الکل و کلرپرومازین، میزان موفقیت در هفته 36 برای الکل 43.7% (7/16) و برای کلرپرومازین 37.5% (6/16) بود و تفاوت معنیداری نداشت (P = 0.6). عوارض جانبی شامل تحریک موقت حدقه با کلرپرومازین و فلج ناقص عضلات خارج چشمی با الکل گزارش شده است1).
اعتقاد بر این است که PBE دارای مؤلفه درد نوروپاتیک ناشی از آسیب عصبی قرنیه است1). گاباپنتین داروی خط اول برای درد نوروپاتیک است و کاربرد آن در PBE گزارش شده است.
در بیماران مبتلا به PBE گلوکوماتوز که با تخریب جسم مژگانی کنترل درد نداشتند، تجویز گاباپنتین (تا 2400 میلیگرم در روز) از روز اول باعث تسکین درد شد و این اثر به مدت 6 ماه ادامه یافت1).
زمانی انتخاب میشود که آسیب سطح قرنیه علت اصلی درد باشد.
این روش آخرین گزینه در صورت مقاومت به درمانهای محافظهکارانه و کمتهاجمی یا تغییر شکل و تخریب شدید کره چشم است1).
گزارش شده است که اثر تسکین درد انوکلئاسیون و اوتراسیون مشابه است. در مطالعات مشاهدهای، تحرک پروتز چشمی پس از اوتراسیون بهتر بود (۷۰٪ طبیعی در مقابل ۵۴٪)، اما تفاوت معنیداری در ظاهر و عوارض گزارش نشده است1).
قبل از تخلیه چشم، رد تومور بدخیم داخل چشمی با سونوگرافی مهم است1). خطر افتالمی سمپاتیک نادر است (۰٫۰۱ تا ۰٫۳٪)، اما در صورت سابقه ترومای نافذ یا چندین جراحی داخل چشمی افزایش مییابد1).
عمدتاً از الکل (۱۰۰٪) و کلرپرومازین استفاده میشود. در کارآزمایی تصادفیسازی شده، تفاوت معنیداری در اثربخشی در هفته ۳۶ وجود نداشت1). عوارض جانبی شامل تحریک موقت حدقه با کلرپرومازین و فلج ناقص عضلات خارج چشمی با الکل بیشتر است.
گزارش شده است که اثر تسکین درد هر دو روش مشابه است1). اوتراسیون تحرک پروتز بهتری دارد، اما تفاوت واضحی در ظاهر و عوارض وجود ندارد. در صورت احتمال تومور داخل چشمی، انوکلئاسیون توصیه میشود. انتخاب بر اساس ترجیح بیمار، وضعیت عمومی و میزان حفظ ساختار کره چشم انجام میشود.
درد در PBE ناشی از ترکیب چندین مکانیسم است.
افزایش مداوم فشار داخل چشم باعث آسیب به اندوتلیوم قرنیه میشود و زمانی که عملکرد پمپ اندوتلیال از آستانه (معمولاً کمتر از 500 سلول در میلیمتر مربع) پایینتر رود، ادم قرنیه غیرقابل برگشت میشود. تاولهایی (bullae) در زیر اپیتلیوم تشکیل میشود که با پاره شدن آنها، درد شدید مکرر ایجاد میشود. با پیشرفت بیشتر، تهاجم عروق از اطراف قرنیه و کدورت اسکار مانند استروما رخ میدهد.
رهایش مداوم واسطههای التهابی همراه با یووئیت مزمن یا ایسکمی چشمی، اسپاسم عضله مژگانی را القا کرده و باعث درد میشود1). اثربخشی قطرههای استروئیدی و داروهای میدریاتیک بر اساس این مکانیسم است.
در PBE، حساسیتزایی اعصاب محیطی از طریق آسیب به اعصاب قرنیه و انعطافپذیری ناسازگار عصبی در سطح مرکزی نقش دارند1). این مکانیسم مبنای اثربخشی گاباپنتینوئیدها است.
در روند التهاب مزمن یا پیشرفت به سمت فتیزیس بولبی، کلسیم در استرومای قرنیه رسوب کرده و دژنراسیون نواری قرنیه ایجاد میشود. این وضعیت خود باعث احساس جسم خارجی و درد میشود. درمان شامل برداشت کلات با EDTA یا حل کردن با اسید کلریدریک رقیق است.
در نهایت، با از کار افتادن عملکرد عضله مژگانی و توقف تولید زلالیه، چشم دچار آتروفی و تغییر شکل (phthisis bulbi) میشود2). حتی در این مرحله نیز ممکن است درد ادامه یابد که نشانهای برای عمل انوکلئاسیون است.
هیچ دستورالعمل یکپارچهای برای مدیریت PBE وجود ندارد. Parra-Tanoux و همکاران (2023) یک الگوریتم مدیریت مرحلهای مبتنی بر شواهد موجود پیشنهاد کردند، اما اشاره کردند که شواهد برای بسیاری از درمانها ناکافی است و نیاز به مطالعات بزرگمقیاس وجود دارد1).
اولتراسوند سیکلوپلاستی (UCP) روشی است که با انعقاد انتخابی و تابش میکروپالس آسیب بافتی را به حداقل میرساند1) و انتظار میرود در PBE کاربرد داشته باشد. انجام کارآزماییهای بالینی مقایسهای با CPC ترانس اسکلرال سنتی در آینده ضروری است.
بلوک گانگلیون ستارهای (یک بار در هفته به مدت ۶ جلسه) در بیماران مبتلا به PBE گلوکوماتوز گزارش شده است که در پیگیری یک ساله، بیش از نیمی از بیماران بدون درد باقی ماندند یا با داروهای کمکی درد قابل کنترل بود1).
این روش نیاز به همکاری با تیم مدیریت درد چندتخصصی دارد و انباشت شواهد در انتظار است.
در آفریقا، شیوع PBE بالا است، اما تعداد چشمپزشکان به طور قابل توجهی ناکافی است2). گسترش درمانهای کمتهاجمی مانند CPC و تزریق رتروبولبار و ایجاد سیستم پاسخ اولیه در سطح مراقبتهای اولیه به عنوان چالشها ذکر شده است2).
