اپیتلیال داونگروث (که اپیتلیال اینگروث نیز نامیده میشود) عارضهای است که در آن سلولهای اپیتلیال سنگفرشی غیرکراتینیزه از ملتحمه یا قرنیه از طریق زخم ناکافی پس از ترومای نافذ چشم یا جراحی بخش قدامی وارد چشم شده و روی بافتهای مختلف داخل چشم تکثیر مییابند. اپیتلیوم به صورت ورقهای رشد کرده و قرنیه، عنبیه، ترابکول، جسم مژگانی، عدسی یا لنز داخل چشمی، زجاجیه و شبکیه را میپوشاند.
گلوکوم ناشی از اپیتلیال داونگروث عمدتاً به دلیل پوشاندن و انسداد ترابکول توسط اپیتلیوم تکثیر یافته است و همچنین سینشیای قدامی محیطی التهابی و بلوک مردمک نیز نقش دارند. در درمان، طبق راهنمای EGS، داروهای کاهشدهنده فشار چشم، برداشت و تخریب بافت مهاجم، جراحی فیلتراسیون با داروهای ضد متابولیت (با موفقیت محدود)، دستگاه زهکشی و سیکلودستراکشن ذکر شده است1).
بیشتر موارد در عرض یک سال پس از رویداد علتساز رخ میدهند، اما دامنه آن از ۳ ماه تا ۱۰ سال پس از جراحی متغیر است. با پیشرفت تکنیکهای جراحی، بروز به طور قابل توجهی کاهش یافته است، اما به دلیل سیر تهاجمی و تهدیدکننده بینایی، شناخت آن به عنوان یک واحد بالینی مهم است.
به طور معمول در معاینه با لامپ اسلیت به صورت یک غشای نیمهشفاف با لبههای اسکالوپ که از محل برش جراحی گسترش مییابد، دیده میشود. در صورت شک به تشخیص، آزمایش تابش لیزر آرگون بر روی غشای روی عنبیه مفید است. اگر غشا وجود داشته باشد، ناحیه تابش شده رنگ پریده و سفید میشود، در حالی که در عنبیه طبیعی لکههای تیره انعقاد حرارتی ایجاد میشود. همچنین میتوان با آسپیره کردن مایع اتاق قدامی و انجام سیتولوژی، وجود سلولهای اپیتلیال آزاد را بررسی کرد. در گونیوسکوپی ممکن است ورقههای اپیتلیال در زاویه دیده شود، اما حساسیت بالایی ندارد و در بسیاری از موارد یافتهها طبیعی است.
| عوامل خطر | جزئیات |
|---|---|
| جراحیهای متعدد داخل چشمی | هرچه تعداد جراحیها بیشتر باشد، خطر افزایش مییابد |
| نقص در ترمیم زخم | ترمیم ناقص یا تأخیری زخم |
| فیستول زخم | مسیر پایدار برای نفوذ اپیتلیوم |
حتی با روشهای مدرن نیز خطر باقی میماند. مواردی در جراحی آب مروارید با برش قرنیه شفاف، کاشت دستگاه تخلیه گلوکوم، DSAEK و LASIK گزارش شده است.
در گلوکوم مرتبط با رشد اپیتلیال، به دلیل کاهش قابل توجه خروج زلالیه، درمان دارویی به تنهایی معمولاً کافی نیست.
درمان تهاجم اپیتلیال
برداشت یکتکه + پیوند قرنیه-صلبیه: درمان استاندارد برای حذف کامل بافت مهاجم
کرایوتراپی (انجماد): مناسب برای موارد محدود. خطر آسیب به اندوتلیوم قرنیه وجود دارد.
تزریق داخل اتاق قدامی متوترکسات: ۴۰۰ میکروگرم/۰.۱ میلیلیتر هفتهای یک بار. یک جایگزین کمتهاجم 2)
مدیریت گلوکوم
دستگاه تخلیه (شنت): ستون اصلی درمان. توصیه میشود لوله را بلندتر بگذارید یا از محل پارس پلانا وارد کنید.
ترابکولکتومی: معمولاً به دلیل تهاجم اپیتلیال شکست میخورد.
سیکلوآبلیشن (تخریب جسم مژگانی): روش اضافی برای کاهش فشار چشم 1)
دستگاه تخلیه گلوکوم (جراحی شنت لولهای) ستون اصلی درمان است. از آنجایی که خروج زلالیه به شدت کاهش یافته، درمان دارویی به تنهایی معمولاً کافی نیست. ترابکولکتومی به دلیل تهاجم لایههای سلولهای اپیتلیال اغلب شکست میخورد و توصیه نمیشود. سیکلوآبلیشن نیز به عنوان روش اضافی برای کاهش فشار چشم استفاده میشود. برای خود تهاجم اپیتلیال، علاوه بر برداشت یکتکه و کرایوتراپی، تزریق داخل اتاق قدامی متوترکسات به عنوان یک جایگزین کمتهاجم گزارش شده است.
نوع منتشر ورقهای
شکل: اپیتلیوم به صورت ورقهای تکثیر یافته و قرنیه، عنبیه، شبکه ترابکولار و جسم مژگانی را میپوشاند
تهاجمی بودن: بالا. حذف آن دشوار است و عود شایع است
گلوکوم: معمولاً همراه است
درمان: نیاز به برداشت وسیع یکپارچه و پیوند قرنیه-صلبیه دارد
نوع کیستی
شکل: سلولهای تکثیر شونده از کیست محصور متصل به زخم ایجاد میشوند
تهاجمی بودن: معمولاً خوشخیمتر و رشد آهستهتر است
گلوکوم: در صورت رشد سریع میتواند باعث انسداد محور بینایی یا گلوکوم ناشی از بلوک مردمک شود
درمان: احتمال تبدیل به نوع ورقهای در عود وجود دارد، بنابراین مداخله جراحی با احتیاط انجام میشود
گلوکوم ناشی از رشد اپیتلیال داخل چشمی چندعاملی است.
در راهنمای EGS آمده است که نفوذ اپیتلیال یا فیبروتیک پس از جراحی بخش قدامی یا ترومای نافذ میتواند منجر به تشکیل غشای التهابی و ایجاد گلوکوم ثانویه شود1).
چندین مکانیسم در این امر نقش دارند. مهمترین مکانیسم پوشاندن مستقیم ترابکول توسط لایه اپیتلیال تکثیرشده و مسدود کردن خروج زلالیه است. علاوه بر این، انسداد ترابکول توسط ترشح موسین از سلولهای جامی ملتحمه نابجا، تشکیل سینشیای قدامی محیطی و نکروز ترابکول به دلیل التهاب، و انسداد مردمک به دلیل چسبندگی زجاجیه-عنبیه نیز نقش دارند. قطرههای استروئیدی که برای درمان استفاده میشوند نیز ممکن است باعث افزایش بیشتر فشار داخل چشم شوند. در نتیجه این عوامل چندگانه، اختلال شدید در خروج زلالیه ایجاد میشود که اغلب کنترل فشار داخل چشم تنها با دارو دشوار است و نیاز به دستگاه تخلیه دارد.
Salari و همکاران تزریق داخل اتاق قدامی متوترکسات (MTX) با دوز 400 میکروگرم/0.1 میلیلیتر یک بار در هفته را برای نفوذ اپیتلیال پس از کاشت دریچه Ahmed گزارش کردند2). پس از 7 تزریق اولیه و 4 تزریق اضافی به دلیل رشد مجدد یک ماه بعد، در مجموع 11 تزریق منجر به ناپدید شدن نفوذ اپیتلیال شد و در طول 11 ماه پیگیری عود مشاهده نشد2). تصور میشود اثر ضد تکثیری MTX به مهار نفوذ اپیتلیال کمک میکند2).
MTX ایمنی و اثربخشی خود را در تزریق داخل چشمی برای لنفوم زجاجیه-شبکیه نشان داده است، اما برای ایمنی تزریق داخل اتاق قدامی به شواهد بیشتری نیاز است2). احتمال سمیت عصبی-شبکیه مطرح شده است و نیاز به تعیین منحنی دوز-پاسخ وجود دارد2). مزیت اصلی آن نسبت به برداشت جراحی، کمتهاجمی بودن است.
پیشرفت تکنیکهای جراحی آب مروارید (ایجاد برشهای کوچکتر و دقیقتر) به طور قابل توجهی بروز نفوذ اپیتلیال را کاهش داده است. با این حال، موارد پراکنده حتی با روشهای مدرن مانند برش قرنیه شفاف، کاشت دستگاه تخلیه گلوکوم، DSAEK و LASIK گزارش شده است.
پیشگیری همچنان مهمترین اولویت است و انتظار میرود بهبود مستمر تکنیکهای جراحی باعث کاهش بیشتر بروز شود.
- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- Salari F, Fakhraie G, Asadi Amoli F, ZareiGhanavati M. Intracameral Injection of Methotrexate for Treatment of Epithelial Ingrowth. J Curr Ophthalmol. 2022;34:115-7.
