Biểu mô mọc ngược (còn gọi là epithelial ingrowth) là biến chứng sau chấn thương xuyên nhãn cầu hoặc phẫu thuật đoạn trước, khi tế bào biểu mô vảy không sừng hóa từ kết mạc hoặc giác mạc xâm nhập vào mắt qua vết thương đóng không kín và tăng sinh trên các mô nội nhãn khác nhau. Biểu mô phát triển dạng tấm, lan rộng che phủ giác mạc, mống mắt, bè củng giác mạc, thể mi, thể thủy tinh hoặc thủy tinh thể nhân tạo, dịch kính và võng mạc.
Glôcôm do biểu mô mọc ngược chủ yếu do biểu mô tăng sinh phủ và tắc nghẽn bè củng giác mạc; dính mống mắt trước ngoại vi do viêm và block đồng tử cũng góp phần. Điều trị theo hướng dẫn EGS bao gồm: thuốc hạ nhãn áp, cắt bỏ/tiêu hủy mô xâm lấn, phẫu thuật lọc với thuốc kháng chuyển hóa (thành công hạn chế), thiết bị dẫn lưu và hủy thể mi1).
Hầu hết các trường hợp xuất hiện trong vòng 1 năm sau sự kiện nguyên nhân, nhưng khoảng thời gian từ 3 tháng đến 10 năm sau phẫu thuật. Tỷ lệ mắc giảm đáng kể nhờ tiến bộ kỹ thuật phẫu thuật, nhưng cần được nhận biết trên lâm sàng vì tính xâm lấn và đe dọa thị lực.
Thông thường, được quan sát trên khám đèn khe như một màng bán trong suốt có viền hình vỏ sò lan rộng từ vết mổ phẫu thuật. Nếu chẩn đoán nghi ngờ, xét nghiệm chiếu laser argon lên màng trên mống mắt rất hữu ích. Nếu có màng, vùng chiếu sẽ trở nên nhợt nhạt hoặc trắng, trong khi ở mống mắt bình thường xuất hiện các đốm đông tụ nhiệt tối. Cũng có phương pháp hút thủy dịch và xét nghiệm tế bào học để kiểm tra sự hiện diện của tế bào biểu mô tự do. Soi góc tiền phòng (gonioscopy) đôi khi cho thấy một lớp biểu mô ở góc, nhưng độ nhạy không cao, và trong nhiều trường hợp, kết quả bình thường.
| Yếu tố nguy cơ | Chi tiết |
|---|---|
| Phẫu thuật nội nhãn nhiều lần | Càng nhiều tiền sử phẫu thuật, nguy cơ càng cao |
| Suy giảm lành vết thương | Lành vết thương không hoàn toàn hoặc chậm |
| Rò vết thương | Đường xâm nhập biểu mô dai dẳng |
Nguy cơ vẫn tồn tại ngay cả với kỹ thuật phẫu thuật hiện đại. Các trường hợp đã được báo cáo sau phẫu thuật đục thủy tinh thể bằng đường rạch giác mạc trong suốt, cấy ghép thiết bị dẫn lưu glôcôm, DSAEK và LASIK.
Trong glôcôm liên quan đến xâm nhập biểu mô, dòng chảy thủy dịch ra ngoài bị giảm đáng kể, do đó chỉ điều trị bằng thuốc thường không đủ.
Điều trị biểu mô xâm nhập
Cắt bỏ khối + ghép giác mạc-củng mạc: Phương pháp điều trị tiêu chuẩn nhằm loại bỏ hoàn toàn mô xâm lấn
Phẫu thuật đông lạnh: Chỉ định cho các trường hợp khu trú. Có nguy cơ tổn thương nội mô giác mạc
Tiêm MTX vào tiền phòng: 400 μg/0,1 mL mỗi tuần một lần. Phương pháp thay thế xâm lấn tối thiểu2)
Quản lý glôcôm
Thiết bị dẫn lưu: Trụ cột điều trị. Cân nhắc để ống dài hơn hoặc đặt qua pars plana
Phẫu thuật cắt bè: Thường thất bại do biểu mô xâm nhập
Phá hủy thể mi: Phương tiện hạ nhãn áp bổ sung1)
Thiết bị dẫn lưu glôcôm (phẫu thuật shunt ống) là trụ cột điều trị. Do dòng thủy dịch giảm đáng kể, chỉ điều trị bằng thuốc thường không đủ. Phẫu thuật cắt bè không được khuyến cáo vì thường thất bại do tế bào biểu mô xâm nhập dạng tấm. Phá hủy thể mi cũng được sử dụng như phương tiện hạ nhãn áp bổ sung. Đối với biểu mô xâm nhập, ngoài cắt bỏ khối và phẫu thuật đông lạnh, tiêm methotrexate vào tiền phòng đã được báo cáo là phương pháp thay thế xâm lấn tối thiểu.
Dạng lan tỏa dạng tấm
Hình thái: Biểu mô tăng sinh dạng tấm, phủ lên giác mạc, mống mắt, vùng bè và thể mi
Tính xâm lấn: Cao. Khó loại bỏ và hay tái phát
Glôcôm: Thường xảy ra như một biến chứng
Điều trị: Cần cắt bỏ khối rộng và ghép giác mạc-củng mạc
Dạng nang
Hình thái: Các tế bào tăng sinh xuất phát từ nang kín nối với vết thương
Tính xâm lấn: Thường lành tính hơn và phát triển chậm
Glôcôm: Khi phát triển nhanh có thể gây tắc trục thị giác hoặc glôcôm do nghẽn đồng tử
Điều trị: Có thể chuyển thành dạng tấm khi tái phát, do đó cần cân nhắc can thiệp phẫu thuật một cách thận trọng
Glôcôm do biểu mô lạc chỗ là đa yếu tố.
Hướng dẫn của EGS ghi rằng xâm nhập biểu mô hoặc sợi sau phẫu thuật đoạn trước hoặc chấn thương xuyên thủng có thể dẫn đến hình thành màng viêm và gây glôcôm thứ phát1).
Nhiều cơ chế liên quan. Cơ chế chính là lớp biểu mô tăng sinh che phủ trực tiếp vùng bè và cản trở dòng chảy của thủy dịch. Ngoài ra, tắc nghẽn vùng bè do tiết mucin từ tế bào đài kết mạc lạc chỗ, hình thành dính mống mắt trước ngoại vi do viêm và hoại tử vùng bè, và tắc đồng tử do dính dịch kính-mống mắt cũng góp phần. Thuốc nhỏ steroid dùng để điều trị cũng có thể gây tăng nhãn áp thêm. Kết quả của các yếu tố đa yếu tố này là rối loạn dòng chảy thủy dịch nghiêm trọng, do đó kiểm soát nhãn áp thường khó khăn chỉ bằng điều trị nội khoa, và cần thiết bị dẫn lưu.
Salari và cộng sự đã báo cáo tiêm methotrexate (MTX) 400 μg/0,1 mL vào tiền phòng mỗi tuần một lần cho xâm nhập biểu mô xảy ra sau cấy van Ahmed2). Sau 7 lần tiêm ban đầu, có sự tái phát một tháng sau đó, vì vậy đã thêm 4 lần tiêm nữa, tổng cộng 11 lần tiêm, và xâm nhập biểu mô biến mất, không tái phát trong thời gian theo dõi 11 tháng2). Tác dụng chống tăng sinh của MTX được cho là góp phần ức chế xâm nhập biểu mô2).
MTX đã cho thấy tính an toàn và hiệu quả khi dùng nội nhãn cho u lympho dịch kính-võng mạc, nhưng cần thêm bằng chứng về tính an toàn khi dùng nội tiền phòng2). Khả năng nhiễm độc thần kinh võng mạc đã được chỉ ra, và cần thiết lập đường cong liều-đáp ứng2). Ưu điểm lớn nhất là ít xâm lấn hơn so với phẫu thuật cắt bỏ.
Tiến bộ trong kỹ thuật phẫu thuật đục thủy tinh thể (tạo đường rạch nhỏ hơn và chính xác hơn) đã làm giảm đáng kể tỷ lệ xâm nhập biểu mô. Tuy nhiên, các trường hợp rải rác vẫn được báo cáo ngay cả với các phương pháp hiện đại như rạch giác mạc trong suốt, cấy thiết bị dẫn lưu glôcôm, DSAEK và LASIK.
Phòng ngừa vẫn là quan trọng nhất, và việc cải tiến liên tục kỹ thuật phẫu thuật được kỳ vọng sẽ làm giảm thêm tỷ lệ mắc.
- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- Salari F, Fakhraie G, Asadi Amoli F, ZareiGhanavati M. Intracameral Injection of Methotrexate for Treatment of Epithelial Ingrowth. J Curr Ophthalmol. 2022;34:115-7.
