Mắt mù đau (painful blind eye; PBE) là mắt có thị lực dưới mức đếm ngón tay và không có khả năng phục hồi chức năng, kèm theo đau mãn tính hoặc khó chịu kéo dài hơn 4 tuần1).
Ước tính cứ 10 người mù thì có 1 người bị PBE1)2). Nguyên nhân phổ biến nhất là các loại glôcômbao gồm glôcôm tân mạch, cũng như chấn thương, thoái hóa giác mạc, viêm mãn tính, bong võng mạc và di chứng viêm nội nhãn1). Trong nhiều trường hợp, các triệu chứng kháng trị với điều trị ban đầu, làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân1).
Hiện tại, không có hướng dẫn thống nhất về quản lý PBE, và hầu hết điều trị dựa trên kinh nghiệm1).
QMắt mù đau gặp với tần suất như thế nào?
A
Ước tính khoảng 1 trong 10 người mù bị PBE1)2). Nguyên nhân phổ biến nhất là glôcôm, cũng như chấn thương, bệnh giác mạc bọng nước và viêm màng bồ đào mạn tính.
Các dấu hiệu lâm sàng đa dạng tùy theo bệnh nguyên nhân.
Dấu hiệu giác mạc: Phù, hình thành bọng nước biểu mô, thoái hóa giác mạc dạng dải, đục sẹo. Trong bệnh giác mạc bọng nước, các bọng nước dưới biểu mô vỡ gây đau dữ dội
Dấu hiệu tiền phòng và góc: Dính mống mắt trước, tắc góc, tân mạch mống mắt (glôcôm tân mạch)
Nhãn áp: Tăng rõ rệt (glôcôm giai đoạn cuối) hoặc nhãn áp thấp (các trường hợp tiến triển thành teo nhãn cầu)
Đáy mắt: Thường không quan sát được. Tổn thương nội nhãn được đánh giá bằng siêu âm B-scan 1)
Teo nhãn cầu / Phthisis bulbi: Tình trạng giai đoạn cuối 2)
Ngoài ra, các nguyên nhân khác bao gồm sau chấn thương, bong võng mạc mạn tính, thất bại ghép giác mạc1). Ở các khu vực đang phát triển như châu Phi, chấn thương hóa học do y học cổ truyền (TEM) và hạn chế tiếp cận y tế là những yếu tố quan trọng của PBE 2).
Trong cơn glôcôm cấp, áp lực nội nhãn tăng đột ngột gây đau mắt dữ dội, đau đầu và phù giác mạc3), nếu không được xử trí thích hợp có thể dẫn đến PBE.
Cureus. 2021;13(5):e15103. Figure 2. PMCID: PMC8212906. License: CC BY.
Hình ảnh siêu âm B-scan cho thấy bong hắc mạc, dải dịch kính và dày củng mạc. Được sử dụng như hình ảnh chẩn đoán hỗ trợ để tìm tổn thương phối hợp ở đoạn sau trong mắt mù đau khi đoạn trước khó quan sát.
Để chẩn đoán PBE, trước tiên cần xác định nguyên nhân gây mù và hiểu cơ chế gây đau.
Khai thác bệnh sử: Hỏi chi tiết về nguyên nhân và diễn tiến mù, tính chất, thời gian và yếu tố làm nặng cơn đau.
Kiểm tra thị lực: Xác nhận không có cảm giác ánh sáng (NLP). Đánh giá mắt đối diện cũng bắt buộc.
Đo nhãn áp: Hướng điều trị khác nhau tùy thuộc nhãn áp cao hay thấp. Trong cơn cấp, có sự tăng đáng kể3).
Khám đèn khe: Đánh giá phù giác mạc, bọng biểu mô, thoái hóa dải giác mạc, dính mống mắt trước, và tân mạch mống mắt.
Siêu âm B-scan: Đánh giá tổn thương nội nhãn (như u, bong võng mạc) khi không nhìn thấy đáy mắt. Đặc biệt quan trọng loại trừ u ác nội nhãn trước khi múc mắt1).
Thăm khám kỹ mắt đối diện: Đánh giá và theo dõi mắt lành là không thể thiếu.
Điều trị PBE dựa trên cách tiếp cận từng bước1). Điều trị bảo tồn là lựa chọn đầu tiên; nếu không hiệu quả, xem xét can thiệp xâm lấn tối thiểu, và cuối cùng là múc mắt.
Điều trị bảo tồn
Corticosteroid tại chỗ: Mục tiêu chính là ức chế viêm. Prednisolon nhỏ mắt 1-4 lần/ngày1).
Thuốc giãn đồng tử: Atropin 1% hai lần/ngày. Để ổn định hàng rào máu-thủy dịch và giảm co thắt thể mi1).
Thuốc hạ nhãn áp: Thuốc ức chế sản xuất thủy dịch, tối đa hai nhóm. Mục tiêu là giảm triệu chứng, không phải kiểm soát nhãn áp chặt chẽ1).
Nước mắt nhân tạo và thuốc mỡ tra mắt: Để giảm triệu chứng bề mặt nhãn cầu. Nên dùng loại không chất bảo quản1).
Nếu nhãn áp cao góp phần gây đau trong bệnh loạn dưỡng giác mạc bọng nước, phá hủy thể mi có hiệu quả.
Đã có báo cáo rằng CPC qua củng mạc bằng laser diode làm giảm đau trong loạn dưỡng giác mạc bọng nước, và giảm nhãn áp ≥30% là yếu tố dự báo thành công tốt nhất (P = 0,0042) 1).
Đông lạnh thể mi cũng hiệu quả, nhưng nguy cơ nhãn áp thấp và teo nhãn cầu cao hơn CPC 1). Tạo hình thể mi bằng siêu âm (UCP) là kỹ thuật mới cho phép đông chọn lọc, hy vọng giảm tổn thương mô 1).
Được chọn cho bệnh nhân không đáp ứng với điều trị tại chỗ và không muốn cắt bỏ nhãn cầu.
So sánh tiêm cồn hậu nhãn cầu và chlorpromazine cho thấy hiệu quả ở tuần 36: cồn 43,7% (7/16), chlorpromazine 37,5% (6/16), không có khác biệt đáng kể (P = 0,6). Tác dụng phụ: kích ứng hốc mắt tạm thời với chlorpromazine, liệt nhẹ cơ ngoài nhãn cầu với cồn 1).
Loạn dưỡng giác mạc bọng nước được cho là có thành phần đau thần kinh do tổn thương thần kinh giác mạc1). Gabapentin là thuốc đầu tay cho đau thần kinh, và đã được báo cáo sử dụng trong loạn dưỡng giác mạc bọng nước.
Đã báo cáo trường hợp bệnh nhân loạn dưỡng giác mạc bọng nước do glôcôm, đau không kiểm soát tốt sau phá hủy thể mi, được dùng gabapentin (tối đa 2400 mg/ngày) và giảm đau ngay từ ngày đầu, hiệu quả kéo dài 6 tháng 1).
Chọc nhu mô giác mạc trước: Trong một nghiên cứu trên 14 trường hợp bệnh giác mạc bọng nước, cho thấy cải thiện đau đáng kể trong 1-24 tuần sau phẫu thuật (P < 0,0001)1)
Phẫu thuật cắt bỏ (Cắt bỏ nhãn cầu / Nội soi loại bỏ nội dung)
Đây là lựa chọn cuối cùng khi các liệu pháp bảo tồn hoặc xâm lấn tối thiểu thất bại, hoặc khi biến dạng hoặc phá hủy nhãn cầu nghiêm trọng1).
Có báo cáo rằng hiệu quả giảm đau của cắt bỏ nhãn cầu và nội soi loại bỏ nội dung là tương đương. Trong các nghiên cứu quan sát, khả năng di chuyển của mắt giả tốt hơn ở nội soi loại bỏ nội dung (70% bình thường so với 54%), nhưng không có sự khác biệt đáng kể về thẩm mỹ hoặc biến chứng1).
Trước khi phẫu thuật cắt bỏ, điều quan trọng là loại trừ khối u ác tính nội nhãn bằng siêu âm1). Nguy cơ viêm mắt giao cảm hiếm gặp (0,01-0,3%), nhưng tăng lên nếu có tiền sử chấn thương xuyên thủng hoặc nhiều lần phẫu thuật nội nhãn1).
QCác loại thuốc dùng trong tiêm hậu nhãn cầu và sự khác biệt về tác dụng?
A
Chủ yếu sử dụng cồn (100%) và chlorpromazine. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, không có sự khác biệt đáng kể về hiệu quả ở tuần thứ 361). Về tác dụng phụ, chlorpromazine có xu hướng gây kích ứng hốc mắt tạm thời, trong khi cồn có xu hướng gây liệt nhẹ cơ ngoại nhãn.
QNên chọn cắt bỏ nhãn cầu hay nội soi loại bỏ nội dung?
A
Hiệu quả giảm đau của cả hai thủ thuật được báo cáo là tương đương1). Nội soi loại bỏ nội dung được cho là mang lại khả năng di chuyển mắt giả tốt hơn, nhưng không có sự khác biệt rõ ràng về thẩm mỹ hoặc biến chứng. Nếu có khả năng khối u nội nhãn, cắt bỏ nhãn cầu được khuyến cáo. Việc lựa chọn dựa trên mong muốn của bệnh nhân, tình trạng toàn thân và mức độ toàn vẹn cấu trúc của mắt.
Tăng nhãn áp kéo dài gây tổn thương nội mô giác mạc. Khi chức năng bơm của nội mô giảm dưới ngưỡng (thường dưới 500 tế bào/mm²), phù giác mạc trở nên không hồi phục. Hình thành các bóng nước (bullae) dưới biểu mô, khi vỡ gây đau dữ dội tái phát. Khi tiến triển, xảy ra xâm nhập mạch máu từ vùng rìa và đục sẹo ở nhu mô.
Sự giải phóng liên tục các chất trung gian viêm liên quan đến viêm màng bồ đào mạn tính hoặc thiếu máu cục bộ mắt gây co thắt thể mi, dẫn đến đau 1). Hiệu quả của thuốc nhỏ steroid và thuốc giãn đồng tử dựa trên cơ chế này.
Trong PBE, tổn thương dây thần kinh giác mạc được cho là gây nhạy cảm thần kinh ngoại biên và sự dẻo dai thần kinh bất thường ở mức trung ương 1). Cơ chế này là cơ sở cho hiệu quả của gabapentinoid.
Trong quá trình viêm mạn tính hoặc tiến triển đến teo nhãn cầu, canxi có thể lắng đọng ở nhu mô giác mạc, gây thoái hóa dạng dải. Bản thân điều này gây cảm giác dị vật và đau. Loại bỏ canxi bằng EDTA hoặc axit clohydric loãng được sử dụng như một phương pháp điều trị.
Cuối cùng, khi chức năng thể mi suy và ngừng sản xuất thủy dịch, nhãn cầu bị teo và biến dạng (phthisis bulbi) 2). Đau có thể tồn tại ở giai đoạn này, là chỉ định cho phẫu thuật cắt bỏ nhãn cầu.
Không có hướng dẫn thống nhất cho quản lý PBE. Parra-Tanoux và cộng sự (2023) đã đề xuất một thuật toán quản lý theo từng giai đoạn dựa trên bằng chứng hiện có, nhưng nhiều liệu pháp thiếu bằng chứng, cho thấy cần có các nghiên cứu quy mô lớn1).
Phẫu thuật tạo hình thể mi bằng siêu âm (UCP) là kỹ thuật giảm thiểu tổn thương mô thông qua đông máu chọn lọc và chiếu xạ vi xung1), và được kỳ vọng ứng dụng trong PBE. Các thử nghiệm lâm sàng so sánh với CPC qua củng mạc truyền thống sẽ được yêu cầu trong tương lai.
Phong bế hạch sao (1 lần/tuần × 6 buổi) được báo cáo duy trì không đau ở hơn một nửa số bệnh nhân PBE do glôcôm sau 1 năm theo dõi, hoặc cơn đau có thể kiểm soát bằng thuốc hỗ trợ1).
Kỹ thuật này cần sự hợp tác với nhóm quản lý đa ngành về đau, và cần tích lũy thêm bằng chứng.
Ở châu Phi, tỷ lệ mắc PBE cao trong khi số lượng bác sĩ nhãn khoa thiếu hụt nghiêm trọng2). Các thách thức bao gồm phổ biến các liệu pháp xâm lấn tối thiểu như CPC và tiêm hậu nhãn cầu, và xây dựng hệ thống đáp ứng ban đầu ở cấp chăm sóc ban đầu2).
