Triệu chứng thần kinh mắt của hội chứng Sjögren nguyên phát

Các điểm chính nhìn nhanh

Hội chứng Sjögren nguyên phát (pSS) là bệnh tự miễn của tuyến ngoại tiết, tỷ lệ hiện mắc ước tính 0,1–4,8%, thường gặp ở nữ (tỷ lệ giới 1:9 đến 1:14).
Triệu chứng thần kinh xảy ra ở 2–60% bệnh nhân pSS, chủ yếu là bệnh thần kinh ngoại biên (10–32%) và bệnh thần kinh sọ (dây thần kinh sinh ba thường gặp nhất).
Viêm dây thần kinh thị giác có thể xảy ra một bên hoặc hai bên, và xét nghiệm điện thế gợi thị giác (VEP) có thể phát hiện viêm dây thần kinh thị giác dưới lâm sàng.
Bệnh thần kinh sinh ba chiếm khoảng 50% triệu chứng thần kinh sọ, tiếp theo là bệnh thần kinh mặt và vận nhãn.
Chẩn đoán dựa trên tiêu chuẩn sửa đổi năm 1999 của Nhóm nghiên cứu Bộ Y tế Nhật Bản (≥2 trong 4 tiêu chuẩn), với xét nghiệm Schirmer và kháng thể kháng Ro/SSA và kháng La/SSB rất quan trọng.
Điều trị khô mắt tập trung vào thuốc nhỏ natri hyaluronat, diquafosol natri và rebamipide; trong trường hợp nặng, sử dụng nút tắc điểm lệ và thuốc nhỏ huyết thanh tự thân.
Viêm thần kinh thị giác và viêm tủy sống được điều trị bằng steroid, nhưng đối với bệnh tủy sống tiến triển, cũng cân nhắc phối hợp cyclophosphamide.

1. Các triệu chứng thần kinh mắt của hội chứng Sjögren nguyên phát là gì?

Hội chứng Sjögren (SS) là một bệnh tự miễn mạn tính của tuyến ngoại tiết, chủ yếu nhắm vào tuyến lệ và tuyến nước bọt. Cơ chế bệnh sinh cơ bản là sự xâm nhập lympho bào quanh ống tuyến → mất chức năng bài tiết → viêm giác mạc kết mạc khô và khô miệng.

Đây là bệnh thấp khớp tự miễn phổ biến thứ hai, với tỷ lệ hiện mắc ước tính 0,1-4,8%. Tại Nhật Bản, độ tuổi thường gặp nhất là 50 tuổi, tỷ lệ nam:nữ là 1:14 (1:9 theo báo cáo quốc tế), khoảng 70% là nguyên phát và 30% là thứ phát.

Phân loại

SS nguyên phát (pSS) xảy ra đơn độc, SS thứ phát liên quan đến các bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp (RA) và lupus ban đỏ hệ thống (SLE). Hơn nữa, được phân loại thành SS tuyến (giai đoạn I: chỉ có triệu chứng khô) và SS ngoài tuyến (giai đoạn II: có tổn thương cơ quan toàn thân). Nếu phát triển u lympho ác tính, giai đoạn trở thành III.

Bệnh lý ngoại tuyến xảy ra ở 30-70% bệnh nhân pSS. Bao gồm các triệu chứng hô hấp, thận, da, khớp, viêm tuyến giáp tự miễn và tiêu hóa. Triệu chứng thần kinh được báo cáo xảy ra ở 2-60% trường hợp. Ngoài ra, 5% phát triển u lympho không Hodgkin (nguồn gốc tế bào B).

pSS có thể khởi phát với các triệu chứng toàn thân không điển hình mà không có triệu chứng khô.

Gao Y và cộng sự đã báo cáo một trường hợp phụ nữ 35 tuổi đến cấp cứu với triệu chứng yếu tứ chi, hạ kali máu nặng (1,7 mmol/L) và bệnh cơ cấp tính (CK 7586 U/L)¹⁾. Không có triệu chứng khô mắt và khô miệng điển hình, và cuối cùng bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm toan ống thận liên quan đến hội chứng Sjögren nguyên phát (SS-RTA).

Lịch sử

Henrik Sjögren (1899–1986) đã ghi nhận trường hợp đầu tiên vào năm 1930 và công bố nó như một luận án tiến sĩ vào năm 1933. Năm 1943, Bruce Hamilton đã dịch nó sang tiếng Anh, giúp nó được công nhận trên toàn thế giới.

Q Hội chứng Sjögren nguyên phát và thứ phát khác nhau như thế nào?

SS nguyên phát xảy ra đơn độc, trong khi SS thứ phát liên quan đến các bệnh tự miễn khác như viêm khớp dạng thấp và SLE. Ở Nhật Bản, khoảng 70% là nguyên phát. Bệnh nhân có kháng thể kháng Ro/La dương tính (type huyết thanh dương tính) có nguy cơ cao hơn về các triệu chứng ngoài tuyến.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Triệu chứng mắt

Khô, cảm giác dị vật, ngứa: Triệu chứng chủ quan có thể xuất hiện trước mặc dù bề ngoài bình thường.
Tăng cảm giác giác mạc: Phàn nàn về ngứa dữ dội và cảm giác dị vật mặc dù mắt trông bình thường. Được cho là do phóng điện bất thường do tái tạo bất thường của dây thần kinh giác mạc.

Triệu chứng miệng

Khô miệng: Gây khó khăn khi ăn và nói chuyện, tăng nguy cơ sâu răng và bệnh nha chu.

Triệu chứng thần kinh (Hệ thần kinh trung ương)

Giảm thị lực: Do viêm dây thần kinh thị giác.
Mất cảm giác, liệt vận động, mất ngôn ngữ, rối loạn phát âm, co giật, rối loạn vận động, triệu chứng tiểu não
Rối loạn nhận thức: Giảm chú ý và suy giảm trí nhớ.
Đau đầu và triệu chứng giống cúm: Liên quan đến viêm màng não vô khuẩn.

Triệu chứng thần kinh (thần kinh ngoại biên)

Tê, dị cảm và loạn cảm: Do bệnh lý dây thần kinh sinh ba (thường một bên, ưu thế nhánh hàm trên V2).
Yếu tứ chi: Do bệnh lý thần kinh ngoại biên.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Dấu hiệu mắt

Viêm kết giác mạc khô: Tổn thương biểu mô giác mạc và kết mạc được xác nhận bằng nhuộm fluorescein, rose bengal và lissamine green. Trong SS, tổn thương biểu mô kết mạc rõ rệt.
Xét nghiệm Schirmer (Phương pháp I): 5 mm hoặc ít hơn giấy thử không gây tê trong 5 phút là bất thường. Giảm tiết nước mắt dẫn đến màng nước mắt không ổn định, sau đó tổn thương biểu mô giác mạc và kết mạc, sau đó giảm tiết phản xạ, tạo thành vòng luẩn quẩn.
Kết quả kính hiển vi đồng tiêu: Mật độ thần kinh bình thường, nhưng có các chồi thần kinh và tăng tế bào trình diện kháng nguyên dạng tua.

Kết quả thần kinh nhãn khoa

Viêm thần kinh thị giác và Bệnh thần kinh thị giác

Viêm thần kinh thị giác: Có thể xảy ra một bên hoặc hai bên. Trong một nghiên cứu trên 82 bệnh nhân, 13 bệnh nhân bị giảm thị lực do ON, và 1 bệnh nhân bị mù.

Viêm thần kinh thị giác không triệu chứng: Xét nghiệm VEP phát hiện bất thường ở 61% bệnh nhân. Mười hai trường hợp viêm thần kinh thị giác không triệu chứng được chẩn đoán bằng VEP.

Bệnh thần kinh thị giác sau nhãn cầu: 4 trong 7 trường hợp không có triệu chứng, chỉ được chẩn đoán bằng VEP.

Rối loạn dây thần kinh sọ

Rối loạn dây thần kinh sinh ba: Rối loạn phổ biến nhất, chiếm khoảng 50% triệu chứng thần kinh sọ. Thường một bên, ưu thế ở nhánh hàm trên (V2). Biểu hiện là tê, cảm giác bất thường hoặc cảm giác bất thường khó chịu.

Liệt dây thần kinh mặt: Phổ biến thứ hai sau dây thần kinh sinh ba. Liệt hai bên cũng đã được báo cáo.

Liệt dây thần kinh vận nhãn: Song thị và rối loạn vận động mắt. Có thể xảy ra liệt tái phát dây thần kinh III và VI, cũng như liệt nhiều dây thần kinh sọ như III/V/VI/VII/IX/X đồng thời.

Bắt chước NMOSD: Trường hợp kháng thể kháng AQP4 dương tính, biểu hiện viêm dây thần kinh thị giác + viêm tủy cắt ngang (cần phân biệt với NMOSD).
Liệt vận nhãn trên nhân: Xảy ra như một phần của tổn thương thần kinh trung ương giống MS.
Tổn thương tủy sống: Viêm tủy cắt ngang cấp tính (thường gặp nhất), liệt tứ chi, liệt hai chi dưới, rối loạn cơ vòng, hội chứng Brown-Séquard.

Q Ngoài khô mắt, các triệu chứng thần kinh liên quan đến mắt khác là gì?

Viêm dây thần kinh thị giác (một bên hoặc hai bên), rối loạn dây thần kinh sinh ba (tê mặt hoặc rối loạn cảm giác), song thị do liệt dây thần kinh vận nhãn hoặc dây thần kinh giạng, và liệt vận nhãn trên nhân. Xét nghiệm VEP có thể phát hiện viêm dây thần kinh thị giác dưới lâm sàng không triệu chứng.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Cơ chế tự miễn

Dựa trên sự hoạt hóa tế bào B đa dòng rõ rệt.
Tự kháng thể không đặc hiệu cơ quan: kháng Ro/SSA (khoảng 60%), kháng La/SSB (khoảng 40%), RF, ANA.
Bệnh nhân có huyết thanh dương tính (kháng Ro/La dương tính) có nguy cơ cao hơn về các triệu chứng ngoài tuyến.

Nguyên nhân

Liên quan đến yếu tố di truyền, miễn dịch và môi trường. Yếu tố môi trường bao gồm nhiễm EBV, HTLV-I và HCV.

Yếu tố nguy cơ

Giới tính: Phổ biến hơn nhiều ở nữ giới (tỷ lệ nam:nữ từ 1:9 đến 1:14).
Tuổi tác: Thường gặp nhất ở tuổi trung niên, đặc biệt là độ tuổi 50.

Cơ chế giảm tiết nước mắt

Loại chính là khô mắt do giảm tiết nước mắt vì viêm phá hủy tuyến lệ, nhưng viêm miễn dịch và ma sát mi mắt cũng tham gia.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Tiêu chuẩn Chẩn đoán

Một số tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng ở các quốc gia khác nhau. Dưới đây là các tiêu chuẩn chính.

Tiêu chuẩn chẩn đoán sửa đổi của Nhóm nghiên cứu Bộ Y tế Nhật Bản (1999): Chẩn đoán SS nếu 2 hoặc nhiều hơn trong số 4 mục dương tính.

Mục	Nội dung xét nghiệm
① Sinh thiết bệnh lý	Sinh thiết tuyến môi/tuyến lệ: 1 ổ hoặc nhiều hơn trên 4 mm²
② Khám miệng	Chụp tuyến nước bọt giai đoạn 1 trở lên, hoặc giảm tiết nước bọt + xạ hình
③ Khám mắt	Schirmer ≤5 mm/5 phút + Rose Bengal van Bijsterveld ≥3, hoặc Schirmer ≤5 mm/5 phút + xét nghiệm nhuộm fluorescein dương tính
④ Xét nghiệm huyết thanh	Kháng thể kháng SS-A/Ro dương tính hoặc kháng thể kháng SS-B/La dương tính

Tiêu chuẩn đồng thuận Mỹ-Châu Âu 2002: 4/6 tiêu chí (bắt buộc có IV và VI).

I. Triệu chứng mắt (khô mắt ≥3 tháng)
II. Triệu chứng miệng
III. Dấu hiệu thực thể mắt (Schirmer ≤5 mm/5 phút, van Bijsterveld ≥4)
IV. Sinh thiết tuyến nước bọt nhỏ (điểm tập trung ≥1)
V. Tổn thương tuyến nước bọt
VI. Tự kháng thể (kháng Ro/SSA, kháng La/SSB)

Tiêu chuẩn SICCA 2012: Yêu cầu 2 trong 3 mục dựa trên các đo lường khách quan.

I. Điểm nhuộm mắt ≥3
II. Sinh thiết tuyến nước bọt nhỏ (điểm tập trung ≥1)
III. Dương tính kháng Ro/SSA và kháng La/SSB, hoặc RF dương tính + ANA ≥1:320

Tiêu chuẩn loại trừ: Tiền sử xạ trị vùng đầu cổ, viêm gan C, AIDS, u lympho, sarcoidosis, bệnh ghép chống chủ (GVHD), bệnh liên quan đến IgG4.

Khám Mắt và Thần Kinh

Xét nghiệm Schirmer (Phương pháp I): Không gây tê, sử dụng giấy thử. Giá trị bất thường: ≤5 mm/5 phút.
Nhuộm Giác mạc và Kết mạc: Đánh giá tổn thương biểu mô bằng nhuộm fluorescein, rose bengal và lissamine green.
VEP (Điện thế gợi thị giác): Hữu ích để sàng lọc viêm thần kinh thị giác dưới lâm sàng. Đã báo cáo phát hiện bất thường ở 61% bệnh nhân được khám.
MRI: Được sử dụng để đánh giá tổn thương khu trú dưới vỏ não ở thùy trán và thùy đỉnh. SPECT (giảm lưu lượng máu ở thùy trán và thùy thái dương) cũng được sử dụng hỗ trợ.
Phân tích Dịch não tủy (CSF): Đặc trưng bởi tăng bạch cầu lympho vô khuẩn (tới 900 tế bào/μl), tăng chỉ số IgG, và dải oligoclonal.

Phân loại giai đoạn

Giai đoạn I (SS tuyến): Chỉ ảnh hưởng đến tuyến lệ và tuyến nước bọt, chỉ có triệu chứng khô.
Giai đoạn II (SS ngoài tuyến): Có tổn thương cơ quan toàn thân.
Giai đoạn III: Giai đoạn phát triển u lympho ác tính trong SS ngoài tuyến.

Chẩn đoán phân biệt

Khi có viêm dây thần kinh thị giác, cần xét nghiệm kháng thể kháng SS-A và kháng SS-B để xác nhận SS. Quan trọng là phân biệt với MS, NMOSD (xác nhận kháng thể kháng AQP4), SLE và sarcoidosis.

Q Cần những xét nghiệm nào để chẩn đoán hội chứng Sjögren?

Tại Nhật Bản, theo tiêu chuẩn sửa đổi năm 1999 của Bộ Y tế, chẩn đoán được thực hiện khi có 2 trong 4 mục: sinh thiết bệnh lý, khám miệng, khám mắt (xét nghiệm Schirmer I + nhuộm giác mạc và kết mạc), và tự kháng thể huyết thanh (kháng SS-A/Ro, kháng SS-B/La). Nếu nghi ngờ triệu chứng thần kinh mắt, thêm VEP, MRI và xét nghiệm dịch não tủy.

5. Điều trị Tiêu chuẩn

Điều trị Khô mắt

Điều trị tiêu chuẩn được trình bày dưới đây.

Nhẹ đến Trung bình

Thuốc nhỏ mắt natri hyaluronat 0,1% và 0,3% (Hyalein®): Thuốc cơ bản đã điều chỉnh pH và áp suất thẩm thấu. 6 lần/ngày.
Thuốc nhỏ mắt natri diquafosol 3% (Diquas®): Thúc đẩy tiết nước và mucin. 6 lần/ngày.
Thuốc nhỏ mắt rebamipide 2% (Mucosta® nhỏ mắt UD): Thúc đẩy sản xuất mucin. 4 lần/ngày.
Nút collagen lỏng (Keeptear®): Hỗ trợ nhỏ mắt bằng cách đóng ống lệ.

Ví dụ về đơn thuốc như sau:

Ví dụ đơn thuốc 1: Hyalein 0,1% 6 lần/ngày.
Ví dụ đơn thuốc 2: Diquas 3% 6 lần/ngày + Hyalein 0,1% (khi khô mắt)
Ví dụ đơn thuốc 3: Mucosta UD 2% 4 lần/ngày + Hyalein 0,1% (khi khô mắt)

Nặng (ví dụ: SS, giảm tiết nước mắt phản xạ)

Khuyến cáo dùng thuốc nhỏ mắt không chất bảo quản.

Hyalein Mini 0,1%: 6 lần/ngày (không chất bảo quản).
Hyalein Mini 0,3% + Flumetholon 0,1%: Steroid nên được sử dụng trong thời gian ngắn nhất có thể.
Nút điểm lệ (nút silicone) hoặc đóng điểm lệ bằng phẫu thuật: Thực hiện để giữ nước mắt.
Nhỏ huyết thanh tự thân: Sử dụng khi kháng với mọi phương pháp điều trị.

Quản lý khác

Đeo kính giữ ẩm để giảm bay hơi.
Nếu có viêm bờ mi kèm theo: chườm ấm, làm sạch mi mắt, kháng sinh tại chỗ.
Ở nước ngoài, sử dụng thuốc kích thích tiết (pilocarpine, sevimeline).

Điều trị triệu chứng thần kinh

Viêm dây thần kinh thị giác và viêm tủy (giai đoạn cấp): Điều trị bằng corticosteroid là lựa chọn đầu tiên. Tuy nhiên, trong bệnh tủy mạn tính, đáp ứng với steroid kém.
Bệnh tủy tiến triển: Liệu pháp ức chế miễn dịch với cyclophosphamide và glucocorticoid cho thấy hiệu quả nhất định.

Đối với hạ kali máu kèm theo nhiễm toan ống thận liên quan đến SS (SS-RTA), việc điều chỉnh kali huyết thanh được thực hiện bằng kali citrat uống (1,46 g/lần, 3 lần/ngày)¹⁾.

Q Nếu thuốc nhỏ mắt khô mắt không cải thiện, bước tiếp theo là gì?

Giữ nước mắt bằng nút điểm lệ hoặc đóng điểm lệ bằng phẫu thuật. Trong trường hợp nặng không cải thiện, sử dụng thuốc nhỏ mắt huyết thanh tự thân. Nếu viêm nặng, có thể dùng thuốc nhỏ mắt steroid không chất bảo quản trong thời gian ngắn.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết

Sinh lý bệnh tổng quát của SS

Sự hoạt hóa đa dòng tế bào B rõ rệt là cơ sở.
Xảy ra tăng gamma globulin máu và sản xuất tự kháng thể đặc hiệu cơ quan và không đặc hiệu cơ quan.
Tổn thương cơ bản là sự xâm nhập tế bào lympho quanh ống tuyến lệ và tuyến nước bọt (tế bào T → tế bào B → hình thành nang lympho).
Sự xâm nhập tiến triển thành phì đại tuyến và tổn thương mô tuyến, gây khô mắt và khô miệng.
Khi tiến triển thêm, có thể chuyển thành u lympho tế bào B (5%).

Cơ chế thần kinh của rối loạn tiết giác mạc và tuyến lệ

Kết quả kính hiển vi đồng tiêu: Mật độ thần kinh bình thường, nhưng tăng sự mọc chồi thần kinh và tế bào trình diện kháng nguyên dạng tua.
Tăng cảm giác giác mạc do thần kinh: Xảy ra do viêm hoặc sự phóng điện sai của các dây thần kinh tái tạo bất thường. Xét nghiệm Schirmer giảm nhưng độ nhạy giác mạc tăng, cho thấy rối loạn tiết lệ xảy ra ở các bước khác ngoài kích hoạt thần kinh giác mạc.
Rối loạn giải phóng chất dẫn truyền thần kinh: IL-1β ức chế giải phóng từ đầu tận cùng thần kinh (mô hình chuột MRL/MpJ-Faslpr).
Kháng thể ức chế chức năng thụ thể muscarinic M3: Ngăn chặn tác dụng của acetylcholine và làm suy giảm tiết tuyến lệ và tuyến nước bọt.

Cơ chế tổn thương thần kinh trung ương

Thâm nhiễm trực tiếp tế bào đơn nhân: Thâm nhiễm viêm và tổn thương thần kinh trung ương.

Tổn thương mạch máu: Kháng thể kháng thần kinh và kháng Ro làm tăng nguy cơ.

Thiếu máu cục bộ do viêm mạch máu nhỏ: Thay đổi thiếu máu cục bộ gây tổn thương thần kinh thứ phát.

Cơ chế tổn thương thần kinh ngoại biên

Thâm nhiễm viêm mạch máu/ngoại vi: Thâm nhiễm tế bào viêm quanh dây thần kinh ngoại biên.

Viêm mạch vasa vasorum: Viêm mạch nuôi dưỡng thần kinh gây thiếu máu cục bộ.

Kháng thể kháng thần kinh và kháng M3: Tổn thương miễn dịch trực tiếp lên thần kinh.

Bệnh lý viêm thần kinh thị giác: Xảy ra do sự kết hợp giữa mất myelin và viêm mạch máu thiếu máu cục bộ.

Cơ chế bệnh thận (nhiễm toan ống thận do hội chứng Sjögren)

Theo con đường: thâm nhiễm tế bào lympho vào biểu mô ống thận → viêm thận kẽ → nhiễm toan ống thận xa ¹⁾. Tỷ lệ tổn thương thận ở bệnh nhân SS là 0,3–33,5%, thường xuất hiện sau 2–7 năm chẩn đoán SS. Trong hạ kali máu nặng (≤2,0 mmol/L), xảy ra bệnh cơ cấp tính qua cơ chế: di chuyển kali nội bào → mất cân bằng bơm Na-K → phù tế bào → thoái hóa cơ → giải phóng CK vào máu ¹⁾.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Sàng lọc viêm thần kinh thị giác tiềm ẩn bằng VEP

Trong một nghiên cứu trên 82 bệnh nhân pSS, 12 trường hợp viêm thần kinh thị giác tiềm ẩn đã được phát hiện bằng VEP. Bất thường VEP được tìm thấy ở 61% bệnh nhân được kiểm tra. Kết quả này đề xuất sử dụng VEP như một phương pháp sàng lọc có hệ thống cho viêm thần kinh thị giác ở bệnh nhân pSS.

Nghiên cứu liên quan đến SS-NMOSD

Đã có báo cáo về các trường hợp viêm thần kinh thị giác giống NMOSD kèm viêm tủy cắt ngang ở bệnh nhân pSS có kháng thể kháng AQP4 dương tính, và các nghiên cứu đang được tiến hành để làm sáng tỏ thực trạng đồng mắc SS-NMOSD.

Đánh giá thần kinh giác mạc bằng kính hiển vi đồng tiêu

Trong đánh giá bằng kính hiển vi đồng tiêu, ngay cả khi mật độ thần kinh bình thường, vẫn có thể quan sát thấy sự nảy chồi và gia tăng tế bào hình sao, điều này có thể cho phép phát hiện khách quan tổn thương thần kinh sớm ở pSS.

SS-RTA và Hạ kali máu

Gao Y và cộng sự đã báo cáo rằng hạ kali máu nặng (1,7 mmol/L) liên quan đến SS-RTA có thể là triệu chứng khởi phát của bệnh cơ cấp tính (CK 7586 U/L)¹⁾. Điều này cho thấy nó có thể là điểm phát hiện pSS không điển hình thiếu các triệu chứng khô.

8. Tài liệu tham khảo

Gao Y, Nkoua GDM, Chai Y. Severe Hypokalemia Complicated by Acute Myopathy: Initial Manifestation of Primary Sjögren’s Syndrome-Associated Renal Tubular Acidosis. Am J Case Rep. 2023;24:e940268.
Pournaras JA, Vaudaux JD, Borruat FX. Bilateral sequential optic neuropathy as the initial manifestation of Sjögren syndrome. Klin Monbl Augenheilkd. 2007;224(4):337-9. PMID: 17458808.
Zarate-Pinzón L, Flórez-Esparza G, Rodríguez-Rodríguez CA, Diez-Bahamón LA, Mejía-Salgado G, Cifuentes-González C, et al. Autoimmune Liver Disease Associated Uveitis: An Extrahepatic Manifestation or a Polyautoimmunity Phenomenon? Case Reports. Ocul Immunol Inflamm. 2024;32(9):2268-2272. PMID: 38564673.