L’uvéite trématodienne (trematode induced uveitis) est une maladie dans laquelle les cercaires de trématodes vivant en eau douce pénètrent dans les tissus oculaires et forment des granulomes dans diverses parties de l’œil. Elle est fréquemment rapportée dans certains pays en développement.
Les trématodes responsables ont un cycle de vie complexe. Les mollusques, les poissons d’eau douce et les crustacés sont des hôtes intermédiaires, et les oiseaux aquatiques sont les hôtes définitifs. Les humains sont infectés en tant qu’hôtes accidentels lors d’un contact avec de l’eau contaminée. L’ADN de Procerovum varium (famille des Heterophyidae) a été identifié dans des granulomes intraoculaires d’enfants du sud de l’Inde et dans des cercaires provenant de mollusques d’eau douce (Melanoides tuberculata) [1]. Des rapports similaires existent dans les zones rurales égyptiennes [3].
Tous les groupes d’âge peuvent être touchés, mais les enfants et les adolescents sont plus fréquemment atteints. La maladie est particulièrement invasive chez les jeunes enfants, et un retard de consultation peut entraîner de graves séquelles visuelles.
Elle est principalement rapportée dans les pays en développement (Inde, Égypte, etc.) qui ont des zones d’eau douce où les trématodes sont répandus. Le contact avec des eaux peu profondes et à courant lent, comme les affluents de rivières ou les étangs saumâtres, est un facteur déclenchant de l’infection.
Les symptômes varient selon le site de formation du granulome et l’âge.
Rougeur et douleur oculaires : apparition aiguë immédiatement après le contact avec de l’eau contaminée. Répond aux stéroïdes locaux, mais a tendance à récidiver lors de la diminution progressive.
Démangeaisons généralisées : apparaissent immédiatement après le contact avec l’eau. Peuvent s’accompagner d’un gonflement de la muqueuse buccale.
Perception de taches blanches : peut être remarquée en présence de gros granulomes dans la chambre antérieure.
Baisse de l’acuité visuelle : due à une cataracte, une hyalite, un œdème maculaire ou un décollement de la rétine.
Les manifestations cliniques sont variées selon la localisation des granulomes. Les lésions postérieures ont tendance à être plus graves. Plusieurs granulomes peuvent être présents dans le même œil, ou des lésions peuvent survenir à différents endroits dans les deux yeux.
Lésions du segment antérieur
Nodules conjonctivaux et épiscléraux : petits nodules bien délimités, situés dans les 180 degrés inférieurs d’un œil ou des deux yeux.
Granulome cornéen : granulome jaune-blanc près du limbe, accompagné d’une kératite stromale localisée. Après guérison, il laisse une cicatrice fibreuse.
Granulome de la chambre antérieure : forme la plus courante. On observe des nodules perlés, blanc-jaunâtres dans l’angle inférieur (de 4 à 8 heures).
Lésions du segment postérieur
Granulome du corps ciliaire (CBG) : forme la plus menaçante pour la fonction visuelle. Formé dans le corps ciliaire du quadrant inférieur, il provoque une vitréite sévère et une vascularite rétinienne.
Décollement de rétine par traction : survient lorsque le CBG s’étend en arrière et exerce une traction sur la rétine périphérique.
Granulome choroïdien : très rare. Se développe au pôle postérieur et s’accompagne d’un CBG.
Classification du granulome de la chambre antérieure
Les granulomes de la chambre antérieure sont de type nodulaire ou membraneux.
Type nodulaire : nodules perlés dans l’angle inférieur. Accompagnés d’une réaction inflammatoire granulomateuse sévère de la chambre antérieure et de précipités rétrocornéens granulomateux (KPs). La taille varie de petits nodules à de gros granulomes caséeux occupant plusieurs heures de la chambre antérieure.
Type membraneux : fréquent dans les cas chroniques. Forme une membrane rétrocornéenne avec néovascularisation. Adhère fermement à l’iris adjacent, provoquant une distorsion pupillaire et une mauvaise dilatation.
L’examen gonioscopique est essentiel pour détecter les microgranulomes dans l’angle chez tous les patients.
Le CBG s’étend dans les trois directions suivantes.
Extension antérieure : implique la racine de l’iris et la zone périphérique du cristallin, provoquant une cataracte locale. Sans traitement, elle évolue vers une cataracte totale.
Extension circonférentielle : conduit à un épanchement de l’espace supraciliaire, une membrane ciliaire, un décollement choroïdien et une hypotonie réfractaire. Ce sont les cas les plus difficiles à traiter et de mauvais pronostic.
Extension postérieure et radiaire : la rétine périphérique est tirée, conduisant à un décollement de rétine tractionnel (DRT). Des cordons fibreux sous-rétiniens peuvent s’étendre du CBG vers la papille optique.
QLe granulome de la chambre antérieure et le granulome du corps ciliaire sont-ils plus graves ?
A
Le granulome du corps ciliaire (CBG) est plus grave. L’atteinte rétinienne augmente le risque de perte de vision, et le pronostic est mauvais en cas de décollement de rétine tractionnel. Sans traitement, il peut évoluer vers une phtisie bulbaire. Le granulome de la chambre antérieure est la forme la plus courante mais se gère bien avec un traitement approprié.
La cause de cette maladie est un trématode qui vit en eau douce. On pense que l’infection se produit lorsque les cercaires présentes dans l’eau contaminée pénètrent directement les tissus oculaires.
Contact avec de l’eau contaminée : Le bain, la natation ou le travail dans l’eau contaminée peuvent déclencher l’infection. Le risque est élevé dans les eaux douces peu profondes comme les affluents de rivières ou les étangs d’eau saumâtre.
Âge : Plus fréquent chez les enfants et les adolescents. Plus l’enfant est jeune, plus le risque de gravité est élevé.
Région : Concentré dans les pays en développement où le trématode est endémique.
Une dissémination hématogène (après ingestion d’eau contaminée ou de poisson insuffisamment cuit) a également été suggérée, mais les examens de selles des patients ophtalmologiques sont généralement négatifs pour les œufs de trématodes, ce qui rend cette voie peu probable.
Le gold standard du diagnostic est une forte suspicion clinique basée sur le contexte d’une uvéite granulomateuse chez un jeune patient ayant des antécédents de contact avec de l’eau douce contaminée. La présence de granulomes caractéristiques dans la chambre antérieure ou de membranes rétro-cornéennes rend le diagnostic relativement facile.
Dans l’uvéite infectieuse en général, divers agents pathogènes peuvent présenter des tableaux cliniques similaires, ce qui nécessite une forte suspicion clinique.
Toxocarose : C’est la maladie la plus importante à différencier dans le diagnostic du granulome ciliaire.
Uvéite tuberculeuse : Dans les régions où la douve est endémique, la tuberculose est également fréquente, et un test Quantiferon positif ne signifie pas nécessairement une origine tuberculeuse.
Toxoplasmose : Elle doit être envisagée dans le diagnostic différentiel des uvéites granulomateuses.
Syndrome du masque : chez les jeunes patients ayant un œil « blanc » et calme en apparence, exclure une infiltration leucémique, etc.
Microscopie ultrasonore biomicroscopique (UBM) : C’est l’examen le plus important pour détecter les granulomes du corps ciliaire. Elle permet de visualiser les granulomes de l’iris, du cristallin et du corps ciliaire, et d’évaluer leur extension antérieure, circonférentielle et postérieure. Dans une étude portant sur 30 enfants en zone rurale égyptienne, l’UBM a confirmé dans tous les cas des granulomes localisés avec œdème ciliaire et des granulomes de la chambre antérieure, et une opacité cristallinienne a été observée dans 30 % des cas [4]. L’UBM est considérée comme indispensable dans tous les cas de vitréite.
Échographie oculaire (mode B) : Détecte les complications du segment postérieur en cas d’opacité des milieux transparents.
L’analyse métagénomique des échantillons de résection a un faible taux de positivité et est coûteuse, donc le prélèvement de spécimens intraoculaires à des fins non scientifiques n’est généralement pas effectué.
QPourquoi la microscopie ultrasonore biomicroscopique est-elle importante ?
A
Le granulome ciliaire (CBG) est la forme la plus menaçante pour la fonction visuelle, mais il est difficile à détecter lors d’un examen de routine. La microscopie ultrasonore biomicroscopique est le seul examen permettant d’évaluer de manière non invasive la présence, l’étendue et la direction de propagation du granulome, et elle est indispensable pour déterminer la stratégie thérapeutique.
Collyre corticostéroïde local : utilisé pour l’inflammation de la chambre antérieure, l’hyperhémie et la douleur. Les symptômes répondent bien aux corticostéroïdes locaux, mais ont tendance à récidiver lors de la diminution progressive. Dans les cas de faible sévérité, une monothérapie par stéroïdes a montré une bonne réponse dans environ 94 % des cas [2].
Antiparasitaire : une dose unique de praziquantel (40 mg/kg) associée au métronidazole est utilisée, et pour les petits granulomes (< 2,5 mm²), le traitement médicamenteux seul est efficace [3].
Administration systémique de corticostéroïdes : Il existe des rapports faisant état de la disparition de l’inflammation après une courte administration systémique de corticostéroïdes pour une dacryoadénite compliquant un cas atypique.
Vitrectomie par la pars plana : réalisée pour le décollement de rétine par traction associé à la CBG et le PTIGIU réfractaire. La PPV combinée à la phacoémulsification a permis d’obtenir une acuité visuelle corrigée ≥20/40 en phase active avec rétine attachée, mais ≤20/70 en cas de TRD et de modifications cicatricielles [5].
Phase active (lorsque la rétine est encore attachée) permet d’espérer un pronostic visuel relativement bon.
Phase cicatricielle (après survenue du DR) : il existe un risque de récidive du décollement de la rétine après la première intervention chirurgicale, et le pronostic est défavorable.
Chirurgie de la cataracte : La chirurgie de la cataracte compliquée a montré une bonne amélioration de l’acuité visuelle (0,09 avant l’opération → 0,37 après l’opération), sans complications menaçant la vision [6].
Résection chirurgicale du granulome : Les granulomes dans le stroma irien sont difficiles à réséquer et ont tendance à récidiver après la diminution progressive des stéroïdes. Pour les granulomes de grande taille (≥2,5 mm²), l’aspiration chirurgicale est efficace comme traitement adjuvant [3].
En tant que complication générale de l’uvéite, si les synéchies postérieures de l’iris deviennent circonférentielles, une augmentation de la pression intraoculaire due à un bloc pupillaire peut survenir. Il est important d’évaluer correctement le mécanisme de l’augmentation de la pression intraoculaire et de choisir une stratégie thérapeutique appropriée.
6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de l’apparition
La voie d’entrée exacte dans l’œil n’est pas élucidée. L’hypothèse la plus probable est la suivante.
Théorie de la pénétration directe : les cercaires présentes dans l’eau contaminée pénètrent directement dans les tissus oculaires. Les cercaires sont connues pour leur capacité à traverser la peau et les muqueuses. Les démangeaisons généralisées et le gonflement de la muqueuse buccale après la baignade soutiennent cette voie.
Théorie de la dissémination hématogène : après avoir bu de l’eau contaminée ou consommé du poisson insuffisamment cuit, les œufs ou les antigènes cercariens pourraient être disséminés par voie hématogène dans l’œil. Cette voie est considérée comme peu probable car les examens de selles des patients ophtalmologiques sont généralement négatifs pour les œufs de douves.
Une réaction inflammatoire granulomateuse aux antigènes de douves se produit à divers endroits de l’œil. Les sites de formation des granulomes vont de la conjonctive à la choroïde et présentent les caractéristiques suivantes.
Tendance à se produire dans la partie inférieure (nodules conjonctivaux dans les 180 degrés inférieurs, granulomes de la chambre antérieure entre 4 et 8 heures, CBG dans le quadrant inférieur)
Plusieurs granulomes sont souvent observés dans le même œil.
Les granulomes augmentent de taille pendant la phase active et guérissent avec fibrose.
Physiopathologie de la progression et des complications du CBG
L’augmentation progressive et la fibrose du CBG entraînent des complications par les mécanismes suivants.
Formation de cataracte : La progression antérieure implique la périphérie du cristallin, provoquant une cataracte localisée. Le soulèvement antérieur de l’iris correspondant au CBG est un indice diagnostique.
Décollement de rétine par traction : La progression postérieure et radiale entraîne une traction de la rétine périphérique par le CBG. La contraction des composants fibreux du granulome provoque un DR par traction.
Hypotonie oculaire et phtisie : La progression circonférentielle provoque une membrane ciliaire et une exsudation supraciliaire, réduisant la production d’humeur aqueuse et conduisant à une hypotonie réfractaire. Sans traitement, elle évolue vers la phtisie.
Dans certains cas de CBG traités, un risque de membrane épirétinienne se développe, entraînant une traction tangentielle sur la rétine interne.
QPourquoi les granulomes sont-ils plus fréquents dans la partie inférieure ?
A
La raison exacte n’est pas élucidée. On suppose que les cercaires s’accumulent plus facilement dans la partie inférieure sous l’effet de la gravité lors du contact avec de l’eau contaminée, ou qu’elles pénètrent préférentiellement dans la conjonctive, l’angle et le corps ciliaire inférieurs, mais il n’existe pas d’explication définitive.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
L’analyse de l’ADN ribosomique à partir d’échantillons intraoculaires et de cercaires réséqués chirurgicalement a identifié des séquences de trématodes, y compris Procerovum varium [1]. Cependant, le taux de positivité est faible et ne conduit pas nécessairement à un diagnostic définitif. Le développement de méthodes de diagnostic moléculaire à haute sensibilité est un défi futur.
Classification par stade du CBG et optimisation du traitement chirurgical
Amin et al. ont classé les cas de granulome ciliaire en « phase active » (rétine attachée) et « phase cicatricielle » (après développement du TRD), montrant que le moment de l’intervention chirurgicale influence considérablement le pronostic visuel [2]. L’efficacité d’une intervention chirurgicale précoce en phase active et l’établissement de mesures de prévention de la récidive du TRD en phase cicatricielle sont nécessaires.
Uvéite intermédiaire granulomateuse présumée induite par un trématode (PTIGIU)
Amin et Abdullatif ont également défini une affection caractérisée par une vitréite et une vascularite rétinienne associées à la CBG comme « uvéite intermédiaire granulomateuse présumée induite par un trématode (PTIGIU) » et ont rapporté l’utilité d’une lensectomie-PPV précoce dans les cas résistants au traitement médicamenteux [5]. Ce concept devrait contribuer à affiner le diagnostic et la classification.
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Amin RM, Radwan AE, Goweida MB, El Goweini HF, Bedda AM, Lotfy WM, Ahmed ARH. Management of presumed trematode induced granulomatous uveitis in pediatric patients. Jpn J Ophthalmol. 2019;63(1):119-125. doi:10.1007/s10384-018-0632-3. PMID: 30386949.
El Nokrashy A, Abou Samra W, Sobeih D, Lamin A, Hashish A, Tarshouby S, Lightman S, Sewelam A. Treatment of presumed trematode-induced granulomatous anterior uveitis among children in rural areas of Egypt. Eye (Lond). 2019;33(10):1525-1533. doi:10.1038/s41433-019-0428-9. PMID: 30944459.
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Abdallah M, Al-Hussaini AK, Soliman W, Saleh MGA. Outcome of cataract surgery in children with presumed trematode-induced granulomatous anterior uveitis. BMC Ophthalmol. 2024;24(1):21. doi:10.1186/s12886-023-03273-w. PMID: 38225542.
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