Le syndrome de mèche vitréenne (Vitreous Wick Syndrome) est une maladie dans laquelle une petite déhiscence de la plaie survient après une chirurgie oculaire ou un traumatisme, et le vitré prolabé s’incarcère dans la plaie, formant une « mèche vitréenne ». Il est également appelé « syndrome de traction vitréenne (vitreous tug syndrome) » ou « syndrome de contact vitréen (vitreous touch syndrome) » rapporté par Iliff.
Initialement, ce syndrome était considéré comme limité à la chirurgie du segment antérieur. Par la suite, il a été confirmé comme cause d’endophtalmie après formation de fistule postérieure avec incarcération vitréenne suite à une chirurgie vitréorétinienne, ou après injection intravitréenne de triamcinolone par la pars plana. Actuellement, avec la généralisation des dispositifs d’injection intravitréenne, il peut survenir en lien avec des procédures plus variées.
Une complication représentative est l’œdème maculaire cystoïde (OMC), également appelé syndrome d’Irvine-Gass. La présence ou non d’un OMC influence grandement le pronostic visuel (voir détails dans la section « Traitement »).
C’est une maladie rare à l’échelle mondiale et nationale, sans tendance rapportée selon l’âge, le sexe ou l’origine ethnique.
Cela se produit le plus souvent en cas de rupture capsulaire postérieure ou de déchirure de la zonule lors d’une chirurgie de la cataracte, ou lorsque la vitrectomie antérieure est insuffisante. Cela peut également survenir après une vitrectomie par petite incision sans suture, une injection intravitréenne de médicament, ou la réparation d’une plaie sclérale ou scléro-cornéenne.
L’examen combine l’inspection à l’œil nu et l’examen à la lampe à fente.
Signes macroscopiques
Matériel filamenteux muqueux provenant de la plaie : Des brins de vitré font saillie à l’extérieur.
Opacité cornéenne : Opacification de la cornée près de la plaie.
Hyperhémie oculaire et sécrétions : Apparaissent selon le degré d’inflammation ou d’infection.
Hypopion : Observé dans les cas graves ou compliqués d’infection.
Examen à la lampe à fente
Exposition du vitré : La présence de vitré exposé et de brides vitréennes au niveau de la plaie est la clé du diagnostic.
Déplacement pupillaire (pupille en poire) : La traction exercée par les brides vitréennes attire l’iris, déformant la pupille.
Cellules et flare dans la chambre antérieure : Reflète le degré d’inflammation intraoculaire.
Test de Seidel positif : Permet de confirmer une fuite d’humeur aqueuse au niveau de la plaie.
Appliquez une bandelette de fluorescéine sur la zone suspecte de fuite et observez le changement de couleur sous lumière blanche. En cas de fuite, le colorant passe de l’orange (concentré) au vert (dilué), formant un motif en cascade. L’écoulement est encore plus visible sous lumière bleue.
Sous la lampe à fente, le vitré en mèche apparaît comme une substance muqueuse. Stimulez doucement la mèche avec un coton-tige ou une éponge en cellulose et observez si les brides vitréennes dans l’iris ou la chambre antérieure bougent de manière synchrone. Un déplacement pupillaire est également un signe fort de bride vitréenne dans la chambre antérieure.
Les brides vitréennes incarcérées dans la chambre antérieure tirent l’iris vers la plaie, déformant la pupille en forme de poire (pupille en poire). Ce signe est un indicateur clinique important de la présence de brides vitréennes et, s’il est observé après une chirurgie de la cataracte, doit faire suspecter ce syndrome.
Le syndrome de la mèche vitréenne survient dans un contexte de traumatisme iatrogène ou non iatrogène.
Lors d’une chirurgie de la cataracte, si le vitré prolabé après rupture capsulaire postérieure ou déchirure de la zonule n’est pas soigneusement réséqué, les fibres vitréennes peuvent s’incarcérer dans l’incision scléro-cornéenne, entraînant une inflammation postopératoire prolongée et un œdème maculaire cystoïde.
Ruiz et Teeters ont souligné qu’une petite déhiscence de la plaie constitue le « point de non-retour » dans le développement de ce syndrome. La cicatrisation de la plaie cornéenne est plus lente du côté endothélial (interne), et une technique de suture inappropriée est le principal facteur de déhiscence. Un serrage excessif des sutures entraîne une nécrose tissulaire et une communication de la plaie, conduisant à une fuite d’humeur aqueuse et à une incarcération vitréenne.
Les antécédents importants pour le diagnostic sont les suivants :
L’examen à la lampe à fente est central pour le diagnostic. On vérifie le test de Seidel, la déviation pupillaire et l’exposition du vitré au niveau de la plaie (voir la section « Signes cliniques » pour plus de détails).
Les maladies à considérer en cas de suspicion de syndrome de wick vitréen sont les suivantes :
| Diagnostic différentiel | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Endophtalmie postopératoire/bactérienne | Progression inflammatoire rapide, culture positive |
| Corps étranger intraoculaire (CEIO) | Antécédent de traumatisme, confirmation du corps étranger par imagerie |
| Prolapsus irien | Type de tissu (vitré ou tissu irien) |
En cas de suspicion d’infection, des échantillons (écouvillon, vitré ou humeur aqueuse) sont prélevés de l’extérieur et de l’intérieur, et les examens suivants sont réalisés.
Pour le diagnostic de l’œdème maculaire cystoïde associé au syndrome de la vitrée wick, la tomographie par cohérence optique (OCT) et l’angiographie à la fluorescéine (FA) sont utiles. L’OCT confirme l’œdème avec des modifications cystoïdes de la macula, et la FA montre une accumulation de colorant fluorescent correspondant à la disposition pétaloïde des kystes en phase tardive. Lorsqu’une vitrectomie prophylactique est envisagée, il est recommandé de réaliser ces deux examens en baseline et d’enregistrer l’état maculaire.
Le traitement du syndrome de la vitrée wick repose principalement sur une intervention chirurgicale, mais une thérapie médicamenteuse peut être associée si nécessaire. Les activités intenses et les sports de contact sont limités jusqu’à la guérison.
Le traitement laser est le pilier du traitement chirurgical de ce syndrome.
Si le brin vitréen traverse la pupille, instiller 2% de pilocarpine 3 à 4 gouttes toutes les 10 minutes avant l’intervention pour induire un myosis. Le myosis met le brin sous tension, facilitant son identification et permettant de confirmer clairement la libération de la tension lors de la section.
Il existe quatre voies d’accès au brin vitréen.
Voie 1 (gonioscopique)
Incision de chirurgie de la cataracte : indicateur le plus fiable car le brin vitréen y aboutit toujours. Visualiser et irradier à l’aide d’une lentille de gonioscopie. Réglage énergétique habituel : 6 à 12 mJ (commencer à faible énergie).
Voie 2 (directe au limbe)
Section directe près du limbe : lorsque la cornée est transparente et que le brin est visible loin du stroma irien. Sans lentille de contact ou avec une lentille d’Abraham. Nécessite généralement 4 à 8 mJ.
En cas de succès, la tension est libérée et le brin vitréen se transforme en un gel amorphe. La section de gros brins peut nécessiter des centaines de tirs répartis sur plusieurs séances.
Jusqu’à l’amélioration de l’acuité visuelle (généralement 2 à 3 mois), utiliser les médicaments suivants :
Si l’œdème maculaire cystoïde ne s’améliore pas avec la seule vitréolyse au laser YAG, envisager une injection sous-ténonienne de triamcinolone, une injection intravitréenne ou un implant stéroïdien.
Cette option est choisie lorsque le traitement laser est difficile ou en cas d’incarcération vitréenne étendue.
Les brins de vitré exposés sont maintenus avec un coton-tige ou une pince sans crochet, puis sectionnés avec des ciseaux de Vannas, ou un instrument de coupe-aspiration (cutter) est inséré dans la chambre antérieure. La vitrectomie est réalisée par une approche limbique antérieure ou une approche postérieure fermée.
Point important : il est essentiel de ne laisser aucun brin de vitré en avant du plan pupillaire. Pour vérifier la présence de vitré résiduel, insérer une spatule par une paracentèse à 90 degrés de l’incision chirurgicale et balayer la chambre antérieure.
L’injection d’un myotique (carbachol, etc.) dans la chambre antérieure est efficace pour ramener un éventuel wick vitréen résiduel vers le segment postérieur. De plus, l’injection intracamérulaire de triamcinolone acétonide sans conservateur est utile pour visualiser les brins de vitré.
Si la pupille est ronde, centrée et réactive à la lumière, cela suggère que le vitré a été retiré de la chambre antérieure. L’incision est fermée par une suture au nylon 10-0.
Même en l’absence d’œdème maculaire cystoïde, un traitement au laser des tractions vitréennes sur la plaie peut être effectué pour prévenir son apparition future. Cependant, toutes les tractions vitréennes ne conduisent pas à un œdème maculaire cystoïde, et une vaste étude randomisée contrôlée est nécessaire pour confirmer l’utilité de cette approche.
Katzen et al. ont rapporté une amélioration de l’acuité visuelle chez les 14 cas. En revanche, dans la série de 29 cas de Steinart et Wasson, l’amélioration d’au moins 2 lignes n’a été observée que dans 55 % des cas, et l’amélioration était limitée chez certains patients en raison d’autres maladies maculaires ou d’un glaucome sévère. Les cas avec une acuité visuelle préopératoire très faible ont tendance à répondre moins bien.
Le syndrome de vitré wick débute par une petite déhiscence de la plaie. La cicatrisation de la plaie cornéenne est plus lente du côté endothélial (interne). Un serrage excessif des sutures provoque un plissement (puckering), élargissant le tractus de la suture et favorisant la nécrose tissulaire dans la boucle de suture.
Lorsque l’espace postérieur de la plaie et le défaut antérieur communiquent, l’humeur aqueuse s’écoule et le vitré se déplace vers l’avant. Ce vitré déplacé s’engage dans la plaie, formant un « wick vitréen ». Dans certains cas, le tissu étranglé dans la boucle de suture peut se détacher complètement.
Le vitré étant un tissu conjonctif (structure de gel composée de fibres de collagène et d’acide hyaluronique), le vitré en forme de cordon engagé dans la plaie se dessèche et dégénère, provoquant une stimulation inflammatoire persistante.
La traction antérieure par les brides vitréennes est également transmise à la macula postérieure via le vitré. Cette traction physique et la libération de cytokines inflammatoires provoquent une rupture de la barrière hémato-rétinienne, conduisant à un œdème maculaire cystoïde. L’œdème maculaire cystoïde entraîne des modifications kystiques dans la couche plexiforme externe (en particulier la couche des fibres de Henle) et la couche granulaire interne, les cellules de Müller et les fibres axonales formant les septa des kystes.
L’œdème maculaire cystoïde survenant après une chirurgie de la cataracte est particulièrement appelé syndrome d’Irvine-Gass, et le syndrome de la mèche vitréenne en est une cause majeure.
Ce syndrome peut également survenir après une microperforation oculaire due à un objet tranchant. Neetens et al. ont rapporté le cas d’une fillette de 8 ans qui a subi une blessure à la paupière supérieure par un objet tranchant. Seule la réparation de la plaie palpébrale a été effectuée, sans référence en ophtalmologie, et 2 à 3 semaines plus tard, une microperforation du globe traversant la conjonctive et la sclère ainsi qu’un syndrome de la mèche vitréenne ont été découverts.
Avec la généralisation des injections intravitréennes d’anti-VEGF et de stéroïdes, l’apparition du syndrome de la mèche vitréenne due à une mauvaise gestion de la plaie après injection attire l’attention. L’amélioration de la fiabilité de la fermeture du site d’injection sans suture et la standardisation des protocoles de soins postopératoires sont des sujets de recherche.
Pour l’œdème maculaire cystoïde associé au syndrome de la mèche vitréenne, l’évaluation de l’efficacité de l’administration prophylactique postopératoire de collyres AINS inhibant la production de prostaglandines, de l’injection intravitréenne d’inhibiteurs du VEGF et des implants stéroïdiens à libération prolongée est en cours. Dans les cas réfractaires d’œdème maculaire cystoïde persistant, une vitrectomie combinée à un pelage de la membrane limitante interne a également été rapportée.
Actuellement, comme certains patients présentant des brides vitréennes ne développent pas d’œdème maculaire cystoïde, les critères d’indication de la vitrectomie prophylactique ne sont pas établis. La vérification du rapport coût-efficacité et des critères d’indication de l’intervention préventive par des essais contrôlés randomisés à grande échelle constitue un enjeu important pour l’avenir.
