肉眼所見
玻璃體嵌頓症候群
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是玻璃體芯症候群?
Section titled “1. 什麼是玻璃體芯症候群?”玻璃體芯症候群(Vitreous Wick Syndrome)是指眼科手術或眼外傷後微小傷口裂開,脫出的玻璃體嵌入傷口形成「玻璃體芯」的疾病。Iliff曾報告稱其為「玻璃體牽引症候群」或「玻璃體接觸症候群」。
該症候群最初被認為僅限於眼前段手術。後來,在玻璃體視網膜手術後伴有玻璃體嵌頓的後方瘻管形成病例,以及經睫狀體扁平部玻璃體內注射曲安奈德後引起眼內炎的病例中也得到確認。隨著玻璃體內注射裝置的普及,現在可能與更廣泛的手術方式相關。
代表性併發症為囊狀黃斑水腫(Cystoid Macular Edema: CME),又稱Irvine-Gass症候群。有無囊狀黃斑水腫對視力預後影響重大(詳見「治療」章節)。
該病在全球及國內均屬罕見,未見年齡、性別或種族的發病傾向。
最常見於白內障手術時後囊破裂、懸韌帶斷裂或前部玻璃體切除不充分的情況。此外,也可發生於無縫線小切口玻璃體切除術、玻璃體內注射藥物、鞏膜或角鞏膜裂傷修復術後。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”- 眼痛:因玻璃體嵌入傷口引起的發炎和牽拉導致的疼痛。
- 視力下降(視物模糊):由於傷口混濁、合併黃斑囊樣水腫或眼內炎進展所致。
- 搔癢、異物感:由傷口刺激引起。
- 溫熱液體流出的感覺:可能自覺房水滲漏。
- 眼分泌物(眼屎):當感染存在時增多。
檢查時需結合肉眼所見和裂隙燈顯微鏡所見進行評估。
裂隙燈顯微鏡所見
玻璃體外部暴露:傷口處玻璃體暴露與玻璃體索的確認是診斷關鍵。
瞳孔偏位(梨狀瞳孔):玻璃體索牽引虹膜,導致瞳孔變形。
前房內細胞與閃輝:反映眼內發炎程度。
Seidel試驗陽性:可確認傷口處的房水滲漏。
Seidel試驗的操作方法
Section titled “Seidel試驗的操作方法”將螢光素試紙置於可疑滲漏部位,在白光下觀察染料的顏色變化。若有滲漏,染料從橙色(濃縮)變為綠色(稀釋),呈瀑布狀。在藍光下液體流出更清晰可見。
裂隙燈顯微鏡下確認玻璃體索的步驟
Section titled “裂隙燈顯微鏡下確認玻璃體索的步驟”在裂隙燈顯微鏡下,玻璃體芯呈黏液狀物質。用棉棒或纖維素海綿輕輕刺激芯,觀察虹膜與前房內玻璃體索是否同步移動。瞳孔偏位也是強烈提示前房內存在玻璃體索的徵象。
因為嵌入前房的玻璃體索將虹膜向傷口方向牽拉,導致瞳孔呈梨形(尖瞳孔)。此徵象是提示玻璃體索存在的重要臨床徵候,在白內障術後觀察到時應懷疑本症候群。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”玻璃體芯症候群發生於醫源性或非醫源性創傷背景下。
醫源性(手術相關)原因
Section titled “醫源性(手術相關)原因”- 白內障手術中後囊破裂或懸韌帶斷裂漏診:發生玻璃體脫出並粘連於手術傷口時。
- 前部玻璃體切除不充分:在後囊破裂的困難病例中,殘留玻璃體沾黏到傷口。
- 經結膜/經鞏膜玻璃體內注射藥物:注射部位發生玻璃體滲漏時。
- 無縫線小切口玻璃體切除術(經睫狀體扁平部玻璃體切除術):端口閉合不充分時。
- 鞏膜或角鞏膜裂傷修復:脫出的玻璃體清除不充分時。
- Tenon囊下注射或斜視手術中鞏膜穿孔:醫源性鞏膜損傷導致的玻璃體脫出。
白內障手術中發生後囊破裂或懸韌帶斷裂時,如果不仔細切除脫出的玻璃體,玻璃體纖維可能嵌頓在角鞏膜切口中,導致術後炎症遷延和囊樣黃斑水腫。
非醫源性(外傷性)原因
Section titled “非醫源性(外傷性)原因”傷口裂開在發病機制中的作用
Section titled “傷口裂開在發病機制中的作用”Ruiz和Teeters指出,微小傷口裂開是本症候群發生的「不可逆轉點」。角膜傷口癒合在內皮側(內層)較慢,不恰當的縫合技術是傷口裂開的主要原因。縫線過緊會導致組織壞死和傷口溝通,進而發展為房水滲漏和玻璃體嵌頓。
4. 診斷和檢查方法
Section titled “4. 診斷和檢查方法”診斷中重要的過去病史如下:
- 近期眼科手術(白內障手術、玻璃體切除術、玻璃體內注射)
- 近期眼外傷
裂隙燈顯微鏡檢查是診斷的核心。需進行Seidel試驗、瞳孔偏移及傷口處玻璃體暴露的檢查(詳見「臨床表現」章節)。
懷疑玻璃體疝症候群時需考慮的疾病如下:
| 鑑別疾病 | 鑑別要點 |
|---|---|
| 術後細菌性眼內炎 | 炎症快速進展,培養陽性 |
| 眼內異物(IOFB) | 外傷史,影像學檢查確認異物 |
| 虹膜脫出 | 組織類型(玻璃體或虹膜組織) |
檢體採集與臨床檢驗
Section titled “檢體採集與臨床檢驗”若懷疑合併感染,應從外部及內部採集檢體(拭子、玻璃體芯或前房水),並進行以下檢查。
- 革蘭氏染色或吉姆薩染色:快速鑑定致病菌。
- 培養與敏感性試驗:對選擇適當的抗菌藥物至關重要。
- 鈣螢光白染色:懷疑真菌感染時執行。
囊樣黃斑水腫的評估
Section titled “囊樣黃斑水腫的評估”光學同調斷層掃描(OCT)與螢光眼底血管攝影(FA)有助於診斷玻璃體芯症候群合併的囊樣黃斑水腫。OCT可確認黃斑部囊樣變化伴水腫,FA顯示晚期螢光染料在囊腔的花瓣狀排列中積聚。在考慮預防性玻璃體切除術時,建議進行這兩項檢查作為基線,記錄黃斑狀態。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”玻璃體芯症候群的治療主要是外科介入,但必要時可合併藥物治療。在恢復前應限制劇烈活動和接觸性運動。
- 局部抗菌藥物:根據感染源及培養/敏感性結果選擇藥物。
- 合併眼內炎病例:選擇對疑似或確定的致病菌有效的抗菌藥物。經結膜下注射及玻璃體內注射給藥,必要時考慮玻璃體切除術。
Nd:YAG雷射玻璃體切開術
Section titled “Nd:YAG雷射玻璃體切開術”雷射治療是本症候群外科治療的核心。
如果玻璃體索穿過瞳孔,術前每10分鐘滴用2%毛果芸香鹼3-4滴以縮瞳。縮瞳使玻璃體索緊張,更容易識別,且切斷時能清晰確認張力解除。
雷射照射方法
Section titled “雷射照射方法”接近玻璃體索有四種路徑。
路徑1(隅角鏡)
白內障手術傷口:玻璃體索必定終止的最可靠指標。使用隅角鏡透鏡可視化並照射。能量設定通常為6-12 mJ(從低能量開始)。
路徑2(角膜緣直接)
角膜緣附近直接切斷:角膜透明且索遠離虹膜實質時。不使用接觸鏡或使用Abraham透鏡。通常需要4-8 mJ。
- 路徑3(虹膜縮瞳環):針對穿過縮瞳環的玻璃體。當玻璃體帳篷樣粘連於縮瞳環時有效。可能有虹膜實質損傷,但臨床常可接受。
- 路徑4(瞳孔區):很少成功。瞳孔緣附近牽引成分不明確,且有出血、色素游離導致可視性惡化的風險。
治療成功則張力解除,索狀玻璃體變為無定形凝膠狀。切斷大索可能需要多次治療共數百次照射。
在視力改善之前(通常2-3個月),使用以下藥物。
- 1%潑尼松龍滴眼液(每日4次):強效局部類固醇抗炎。
- 局部NSAIDs:與類固醇聯用。難治病例考慮全身NSAIDs。
- 眼壓管理:預防性使用β受體阻滯劑或溴莫尼定滴眼液應對術後眼壓升高。
如果僅透過YAG雷射玻璃體切斷術無法改善黃斑囊樣水腫,可考慮Tenon囊下曲安奈德注射、玻璃體內注射或類固醇植入物。
外科玻璃體切除術
Section titled “外科玻璃體切除術”適應症與基本步驟
Section titled “適應症與基本步驟”當雷射治療困難或存在廣泛玻璃體嵌頓時選擇此方法。
用棉棒或無齒鑷夾住暴露的玻璃體索,用Vannas剪刀剪斷,或將抽吸切割器(cutter)插入前房。玻璃體切除可透過前方角膜緣入路或閉合式後方入路進行。
重要提示:必須確保瞳孔平面之前不留玻璃體索。為確認殘留玻璃體,可從手術切口90度外的穿刺部位插入鏟子,掃掠前房。
向前房內注入縮瞳藥(如卡巴膽鹼)有助於將殘留玻璃體芯拉回後段。此外,前房內注入不含防腐劑的曲安奈德有助於顯示玻璃體索。
如果瞳孔呈正圓形、居中且對光反射存在,則提示前房內玻璃體已清除。切口用10-0尼龍線縫合關閉。
- 廣譜或基於藥敏試驗的抗生素眼藥水
- 非類固醇抗炎藥眼藥水以抑制黃斑囊樣水腫
- 類固醇眼藥水以控制發炎
- 毛果芸香鹼眼藥水以維持縮瞳(防止玻璃體前移)
- 術後1-2天內追蹤
- 夜間使用眼罩保護免受外傷
預防性玻璃體切除術
Section titled “預防性玻璃體切除術”即使在未發生囊樣黃斑水腫的階段,有時也會用雷射治療傷口處的玻璃體索,以預防未來發病。但並非所有存在玻璃體索的病例都會發生囊樣黃斑水腫,該方法的有效性需要大規模隨機對照試驗來確定。
Katzen等人報告14例全部視力改善。而Steinart和Wasson的29例系列中,視力改善2行以上的僅55%,部分病例因合併其他黃斑疾病或嚴重青光眼而改善有限。治療前視力極差的病例改善反應也往往不佳。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”玻璃體索形成的機制
Section titled “玻璃體索形成的機制”玻璃體疝症候群的發病始於微小的傷口裂開。角膜傷口癒合在內皮側(內層)較慢。縫線過緊會導致皺縮,擴大縫線通道並促進縫線環內組織壞死。
當傷口後方的間隙與前方的缺損相通時,房水流出,玻璃體向前移動。移位的玻璃體嵌入傷口,形成「玻璃體疝」。在某些情況下,縫線環內被絞窄的組織可能完全脫落。
由於玻璃體是結締組織(由膠原纖維和玻尿酸組成的凝膠結構),嵌入傷口的索狀玻璃體會乾燥變性,持續產生發炎刺激。
囊樣黃斑水腫(CME)的發生機制
Section titled “囊樣黃斑水腫(CME)的發生機制”玻璃體索向前牽引經由玻璃體傳遞到後極部黃斑。這種物理牽引和發炎性細胞因子的釋放導致血-視網膜屏障破壞,引發囊樣黃斑水腫。囊樣黃斑水腫在外叢狀層(尤其是Henle纖維層)和內顆粒層引起囊樣變化,Müller細胞和軸索纖維形成囊腫的隔膜。
白內障術後發生的囊樣黃斑水腫特別稱為Irvine-Gass症候群,玻璃體芯症候群是主要原因之一。
與非醫源性外傷的關聯
Section titled “與非醫源性外傷的關聯”銳利物體導致的眼外傷後微小穿孔也可發生本症候群。Neetens等人報告了一例8歲女孩,因銳利物體穿透上眼瞼受傷,僅進行了眼瞼傷口修復而未轉診眼科,2-3週後發現結膜和鞏膜的微小穿孔及玻璃體芯症候群。
7. 最新研究與未來展望(研究階段報告)
Section titled “7. 最新研究與未來展望(研究階段報告)”應對玻璃體內注射裝置普及帶來的風險
Section titled “應對玻璃體內注射裝置普及帶來的風險”隨著抗VEGF藥物和類固醇等玻璃體內注射的廣泛普及,注射後傷口管理不當導致的玻璃體芯症候群的發生受到關注。提高無縫線注射後端口閉合的可靠性以及標準化術後管理方案是研究課題。
囊樣黃斑水腫藥物治療的進展
Section titled “囊樣黃斑水腫藥物治療的進展”針對玻璃體芯症候群相關的囊樣黃斑水腫,正在評估術後預防性使用抑制前列腺素生成的NSAID眼藥水、玻璃體內注射VEGF抑制劑以及緩釋類固醇植入物等的療效。對於囊樣黃斑水腫遷延的難治病例,也有聯合內界膜剝離的玻璃體手術的報導。
預防性方法的建立
Section titled “預防性方法的建立”目前,由於存在玻璃體索但不發生囊樣黃斑水腫的患者,預防性玻璃體索切斷術的適應症尚未確立。通過大規模隨機對照試驗驗證預防性干預的成本效益和適應症是未來的重要課題。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Roger F. Steinert, Paul J. Wasson. Neodymium:YAG laser anterior vitreolysis for Irvine-Gass cystoid macular edema. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 1989;15(3):304-307. doi:10.1016/s0886-3350(89)80089-6.
- Katz LJ, et al. Nd:YAG laser anterior vitrectomy for Irvine-Gass cystoid macular edema: a series. J Cataract Refract Surg. 1990.
- Srinivasan BD, Hofeldt A, Coleman DJ, DeVoe AG. Vitreous wick syndrome. Am J Ophthalmol. 1979;87(5):662-4. PMID: 312604.