El síndrome de mecha vítrea (Vitreous Wick Syndrome) es una afección en la que se produce una pequeña dehiscencia de la herida después de una cirugía oftálmica o traumatismo ocular, y el vítreo prolapsado queda incarcerado en la herida, formando una “mecha vítrea”. También se denomina síndrome de tracción vítrea (vitreous tug syndrome) o síndrome de contacto vítreo (vitreous touch syndrome), según lo reportado por Iliff.
Inicialmente, este síndrome se consideró limitado a la cirugía del segmento anterior. Posteriormente, también se identificó en casos de formación de fístula posterior con incarceración vítrea después de cirugía vitreorretiniana, y como causa de endoftalmitis después de inyección intravítrea de triamcinolona a través de la pars plana. Con la generalización de los dispositivos de inyección intravítrea, ahora puede ocurrir en asociación con una gama más amplia de procedimientos.
Una complicación representativa es el edema macular quístico (Cystoid Macular Edema: CME), también conocido como síndrome de Irvine-Gass. La presencia o ausencia de CME afecta en gran medida el pronóstico visual (ver sección “Tratamiento” para más detalles).
Es una enfermedad rara a nivel mundial y en Japón, sin tendencia reportada por edad, sexo o raza.
Q¿Después de qué tipos de cirugía ocurre comúnmente el síndrome de mecha vítrea?
A
Ocurre con mayor frecuencia cuando hay ruptura de la cápsula posterior o desgarro de las zónulas durante la cirugía de cataratas, o cuando la vitrectomía anterior es insuficiente. También puede ocurrir después de vitrectomía de incisión pequeña sin sutura, inyección intravítrea de medicamentos o reparación de laceraciones esclerales o corneoesclerales.
Aplique una tira de fluoresceína en el sitio sospechoso de fuga y observe el cambio de color bajo luz blanca. Si hay fuga, el colorante cambia de naranja (concentrado) a verde (diluido), mostrando un patrón en cascada. La salida de líquido se observa más claramente bajo luz azul.
Procedimiento para confirmar hebras vítreas con lámpara de hendidura
Bajo la lámpara de hendidura, la mecha vítrea aparece como una sustancia mucoide. Estimule suavemente la mecha con un hisopo de algodón o una esponja de celulosa y verifique si el iris y las hebras vítreas en la cámara anterior se mueven sincrónicamente. La desviación pupilar también es un hallazgo que sugiere fuertemente la presencia de hebras vítreas en la cámara anterior.
Q¿Por qué la pupila está deformada (desviada)?
A
Debido a que las hebras vítreas encarceladas en la cámara anterior traccionan el iris hacia la herida, la pupila se deforma en forma de pera (pupila en pico). Este hallazgo es un signo clínico importante que sugiere la presencia de hebras vítreas y, cuando se observa después de una cirugía de cataratas, proporciona una base para sospechar este síndrome.
Rotura de la cápsula posterior o diálisis zonular no detectada durante la cirugía de cataratas: Cuando se produce prolapso vítreo y adherencia a la herida quirúrgica.
Vitrectomía anterior inadecuada: En casos difíciles con rotura de la cápsula posterior, el vítreo residual se adhiere a la herida.
Inyección intravítrea transconjuntival/transescleral de fármacos: Cuando se produce fuga de vítreo desde el sitio de inyección.
Vitrectomía de incisión pequeña sin sutura (vitrectomía pars plana): Cuando el cierre del puerto es insuficiente.
Reparación de laceraciones esclerales o corneoesclerales: Cuando la eliminación del vítreo prolapsado es inadecuada.
Inyección subtenoniana o perforación escleral durante cirugía de estrabismo: Prolapso vítreo debido a daño escleral iatrogénico.
Si el vítreo prolapsado durante la cirugía de cataratas debido a rotura de la cápsula posterior o diálisis zonular no se elimina cuidadosamente, las fibras vítreas pueden encarcelarse en la incisión corneoescleral, causando inflamación postoperatoria prolongada y edema macular quístico.
Ruiz y Teeters señalaron que la dehiscencia mínima de la herida es el “punto de no retorno” en el desarrollo de este síndrome. La cicatrización de la herida corneal es más lenta en el lado endotelial (interno), y la técnica de sutura inadecuada es una causa principal de dehiscencia de la herida. Apretar demasiado las suturas provoca necrosis tisular y comunicación de la herida, progresando a fuga de humor acuoso y encarcelamiento vítreo.
Si se sospecha infección, se deben recolectar muestras (hisopo, mecha vítrea o humor acuoso) de sitios externos e internos, y realizar las siguientes pruebas.
Tinción de Gram o tinción de Giemsa: Identificación rápida del organismo causal.
Cultivo y prueba de sensibilidad: Esencial para seleccionar el antibiótico adecuado.
Tinción de blanco de calcoflúor: Se realiza cuando se sospecha infección fúngica.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) y la angiografía fluoresceínica (FA) son útiles para diagnosticar el edema macular cistoide asociado al síndrome de mecha vítrea. La OCT puede confirmar edema con cambios cistoides en la mácula, y la FA muestra acumulación tardía de colorante fluoresceínico correspondiente a un patrón petaloide de quistes. Al considerar la vitrectomía profiláctica, se recomienda realizar ambas pruebas como línea de base para documentar el estado macular.
El tratamiento del síndrome de mecha vítrea es principalmente quirúrgico, pero puede combinarse con farmacoterapia según sea necesario. Se deben restringir las actividades extenuantes y los deportes de contacto hasta la recuperación.
Antibióticos tópicos: Seleccionar agentes según la fuente de infección y los resultados del cultivo/sensibilidad.
Casos con endoftalmitis: Seleccionar antibióticos efectivos contra el organismo causal sospechado o confirmado. Administrar antibióticos mediante inyección subconjuntival e intravítrea, y considerar vitrectomía si es necesario.
Si la hebra vítrea atraviesa la pupila, instile 2% de pilocarpina 3–4 gotas cada 10 minutos antes de la cirugía para inducir miosis. La miosis tensa la hebra vítrea, facilitando su identificación y confirmando la liberación de la tensión al cortarla.
Herida de cirugía de cataratas: El indicador más fiable de que la hebra vítrea siempre termina. Visualice e irradie utilizando una lente de gonioscopio. La configuración de energía suele ser de 6 a 12 mJ (comenzando con baja energía).
Vía 2 (limbo directo)
Corte directo cerca del limbo: Cuando la córnea es clara y la hebra es visible alejada del estroma del iris. Use sin lente de contacto o con una lente de Abraham. Generalmente requiere 4–8 mJ.
Vía 3 (anillo miótico del iris): Apunte al vítreo que pasa a través del anillo miótico. Efectivo cuando el vítreo está adherido en forma de tienda al anillo miótico. Existe posibilidad de daño al estroma del iris, pero a menudo es clínicamente aceptable.
Vía 4 (área pupilar): Rara vez exitosa. Los componentes de tracción son poco claros cerca del margen pupilar, y existe riesgo de sangrado y liberación de pigmento que empeoran la visibilidad.
Un tratamiento exitoso libera la tensión y la hebra vítrea se transforma en un gel amorfo. Cortar hebras grandes puede requerir cientos de disparos en múltiples sesiones.
Hasta que se logre la mejoría visual (generalmente 2–3 meses), use los siguientes medicamentos.
Gotas de prednisolona al 1% (4 veces al día): Potente esteroide tópico para el control de la inflamación.
AINEs tópicos: Usados en combinación con esteroides. En casos refractarios, considere AINEs sistémicos.
Manejo de la presión intraocular: Uso profiláctico de betabloqueantes o gotas de brimonidina para la elevación de la PIO postoperatoria.
Si el edema macular quístico no mejora solo con la vitreólisis con láser YAG, considere la inyección subtenoniana de triamcinolona, la inyección intravítrea o el implante de esteroides.
Se selecciona cuando el tratamiento con láser es difícil o cuando hay incarceración vítrea extensa.
La hebra vítrea expuesta se sostiene con un hisopo o pinzas sin dientes y se corta con tijeras Vannas, o se inserta un dispositivo de corte por succión (cutter) en la cámara anterior. La vitrectomía se realiza mediante un abordaje limbal anterior o un abordaje posterior cerrado.
Punto importante: Es esencial no dejar hebras vítreas por delante del plano pupilar. Para confirmar el vítreo residual, inserte una espátula a través de un sitio de paracentesis a 90 grados de la herida quirúrgica y barra la cámara anterior.
La inyección de un miótico (p. ej., carbacol) en la cámara anterior es efectiva para retirar la mecha vítrea residual hacia el segmento posterior. Además, la inyección intracameral de triamcinolona acetonida sin conservantes es útil para visualizar las hebras vítreas.
Si la pupila es redonda, centrada y reactiva a la luz, sugiere que se ha eliminado el vítreo de la cámara anterior. La herida se cierra con suturas de nailon 10-0.
Incluso en la etapa sin edema macular quístico, a veces se trata con láser las hebras vítreas en el sitio de la herida para prevenir su desarrollo futuro. Sin embargo, no todos los casos con hebras vítreas desarrollan edema macular quístico, y se necesitan ensayos controlados aleatorios a gran escala para confirmar la utilidad de este enfoque.
Q¿El tratamiento con láser Nd:YAG mejora la agudeza visual?
A
Katzen et al. informaron mejoría de la agudeza visual en los 14 casos. En contraste, en la serie de 29 casos de Steinart y Wasson, la mejoría de 2 líneas o más fue solo del 55%, y la mejoría fue limitada en algunos casos debido a otras enfermedades maculares o glaucoma severo. Los casos con agudeza visual extremadamente pobre antes del tratamiento tienden a mostrar una respuesta de mejoría deficiente.
El inicio del síndrome de mecha vítrea comienza con una pequeña dehiscencia de la herida. La cicatrización de la herida corneal es más lenta en el lado endotelial (interno). Apretar demasiado las suturas causa fruncimiento, agrandando el tracto de la sutura y promoviendo la necrosis tisular dentro del asa de sutura.
Cuando el espacio detrás de la herida y el defecto frontal se comunican, el humor acuoso se filtra y el vítreo se mueve hacia adelante. Este vítreo desplazado se encarcela en la herida, formando una “mecha vítrea”. En algunos casos, el tejido estrangulado dentro del asa de sutura puede desprenderse por completo.
Dado que el vítreo es un tejido conectivo (una estructura de gel compuesta por fibras de colágeno y ácido hialurónico), la hebra vítrea encarcelada en la herida se seca y degenera, proporcionando un estímulo inflamatorio continuo.
Mecanismo de desarrollo del edema macular quístico (EMQ)
La tracción anterior por las hebras vítreas se transmite a la mácula del polo posterior a través del vítreo. Esta tracción física y la liberación de citocinas inflamatorias provocan la ruptura de la barrera hematorretiniana, lo que lleva al edema macular quístico. El edema macular quístico causa cambios quísticos en la capa plexiforme externa (especialmente la capa de fibras de Henle) y la capa nuclear interna, con las células de Müller y las fibras axonales formando los tabiques de los quistes.
El edema macular quístico que ocurre después de la cirugía de cataratas se denomina específicamente síndrome de Irvine-Gass, y el síndrome de mecha vítrea es una de las principales causas.
Este síndrome también puede ocurrir después de microperforaciones por traumatismo ocular con objetos afilados. Neetens et al. informaron el caso de una niña de 8 años que sufrió una lesión por un objeto afilado que penetró el párpado superior. Solo se realizó la reparación de la herida del párpado sin derivación al oftalmólogo, y 2-3 semanas después se descubrió una microperforación de la conjuntiva y la esclerótica con síndrome de mecha vítrea.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Con la difusión generalizada de las inyecciones intravítreas de fármacos anti-VEGF y esteroides, ha llamado la atención la aparición del síndrome de mecha vítrea debido a un cierre inadecuado de la herida después de la inyección. Mejorar la fiabilidad del cierre del puerto postinyección sin suturas y estandarizar los protocolos de manejo postoperatorio son desafíos de investigación.
Avances en la farmacoterapia del edema macular quístico
Para el edema macular quístico asociado al síndrome de mecha vítrea, se están evaluando la eficacia de la administración profiláctica postoperatoria de gotas oftálmicas de AINE que suprimen la producción de prostaglandinas, la inyección intravítrea de inhibidores de VEGF y los implantes de esteroides de liberación sostenida. En casos refractarios con edema macular quístico persistente, también se ha informado de vitrectomía combinada con peeling de la membrana limitante interna.
Actualmente, dado que algunos pacientes con hebras vítreas no desarrollan edema macular quístico, no se han establecido los criterios de indicación para la sección profiláctica de las hebras vítreas. La verificación de la rentabilidad y los criterios de indicación de la intervención preventiva mediante ensayos controlados aleatorios a gran escala son tareas importantes para el futuro.
Roger F. Steinert, Paul J. Wasson. Neodymium:YAG laser anterior vitreolysis for Irvine-Gass cystoid macular edema. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 1989;15(3):304-307. doi:10.1016/s0886-3350(89)80089-6.
Katz LJ, et al. Nd:YAG laser anterior vitrectomy for Irvine-Gass cystoid macular edema: a series. J Cataract Refract Surg. 1990.
Srinivasan BD, Hofeldt A, Coleman DJ, DeVoe AG. Vitreous wick syndrome. Am J Ophthalmol. 1979;87(5):662-4. PMID: 312604.
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