Das Vitreous-Wick-Syndrom (Vitreous Wick Syndrome) ist eine Erkrankung, bei der nach einer Augenoperation oder einem Augentrauma eine kleine Wunddehiszenz auftritt und der prolabierte Glaskörper in die Wunde eindringt und einen „Glaskörperwick“ bildet. Es wird auch als „Vitreous-Tug-Syndrom“ oder „Vitreous-Touch-Syndrom“ bezeichnet, das von Iliff beschrieben wurde.
Ursprünglich wurde dieses Syndrom als auf die Vorderabschnittschirurgie beschränkt angesehen. Später wurde es auch als Ursache einer Endophthalmitis nach vitreoretinaler Chirurgie mit Glaskörperinkarzeration und hinterer Fistelbildung oder nach intravitrealer Triamcinolon-Injektion durch die Pars plana bestätigt. Heutzutage kann es aufgrund der Verbreitung intravitrealer Injektionsgeräte im Zusammenhang mit einem breiteren Spektrum von Eingriffen auftreten.
Eine repräsentative Komplikation ist das zystoide Makulaödem (CME), auch bekannt als Irvine-Gass-Syndrom. Das Vorhandensein oder Fehlen eines CME beeinflusst die Sehprognose erheblich (Einzelheiten siehe Abschnitt „Behandlung“).
Es handelt sich um eine weltweit und national seltene Erkrankung; es wurde keine Tendenz nach Alter, Geschlecht oder Ethnie berichtet.
Dies tritt am häufigsten bei einem hinteren Kapselriss oder Zonulariss während einer Kataraktoperation oder bei unzureichender vorderer Vitrektomie auf. Es kann auch nach einer nahtlosen kleinen Inzisionsvitrektomie, einer intravitrealen Medikamenteninjektion oder der Reparatur einer Skleral- oder Sklerokornealwunde auftreten.
Die Untersuchung umfasst sowohl die makroskopische Betrachtung als auch die Spaltlampenmikroskopie.
Makroskopische Befunde
Schleimiges, fadenförmiges Material aus der Wunde: Glaskörperstränge ragen nach außen.
Hornhauttrübung: Trübung der Hornhaut in der Nähe der Wunde.
Augenrötung und Sekretion: Treten je nach Schweregrad der Entzündung oder Infektion auf.
Hypopyon: Wird in schweren Fällen oder bei begleitender Infektion beobachtet.
Spaltlampenmikroskopischer Befund
Exposition des Glaskörpers nach außen: Die Freilegung von Glaskörper und Glaskörpersträngen an der Wunde ist der Schlüssel zur Diagnose.
Pupillenverlagerung (birnenförmige Pupille): Durch Zug der Glaskörperstränge wird die Iris verzogen, was zu einer Verformung der Pupille führt.
Zellen und Flare in der Vorderkammer: Spiegelt den Grad der intraokularen Entzündung wider.
Positiver Seidel-Test: Kann eine Leckage von Kammerwasser aus der Wunde bestätigen.
Legen Sie einen Fluoreszein-Teststreifen auf die verdächtige Stelle und beobachten Sie die Farbänderung unter weißem Licht. Bei einer Leckage wechselt die Farbe von Orange (konzentriert) zu Grün (verdünnt) und zeigt ein kaskadenartiges Muster. Der Flüssigkeitsaustritt ist unter blauem Licht noch deutlicher sichtbar.
Unter der Spaltlampe erscheint der Glaskörperfaden als schleimartige Substanz. Reizen Sie den Faden vorsichtig mit einem Wattestäbchen oder einem Zelluloseschwamm und beobachten Sie, ob sich die Glaskörperstränge in Iris und Vorderkammer synchron bewegen. Eine Pupillenverlagerung ist ebenfalls ein starkes Indiz für Glaskörperstränge in der Vorderkammer.
Die in die Vorderkammer eingeklemmten Glaskörperstränge ziehen die Iris in Richtung der Wunde, wodurch die Pupille eine birnenförmige Form (peaked pupil) annimmt. Dieser Befund ist ein wichtiges klinisches Zeichen für das Vorhandensein von Glaskörpersträngen und sollte, wenn er nach einer Kataraktoperation beobachtet wird, Anlass geben, dieses Syndrom in Betracht zu ziehen.
Das Glaskörperfaden-Syndrom tritt vor dem Hintergrund eines iatrogenen oder nicht-iatrogenen Traumas auf.
Wird bei einer Kataraktoperation nach hinterem Kapselriss oder Zonularuptur der prolabierte Glaskörper nicht sorgfältig entfernt, können Glaskörperfasern in der sklerokornealen Inzision inkazzerieren, was zu verlängerter postoperativer Entzündung und zystoidem Makulaödem führt.
Ruiz und Teeters wiesen darauf hin, dass eine kleine Wunddehiszenz der „Point of no Return“ für die Entwicklung dieses Syndroms ist. Die Heilung der Hornhautwunde ist auf der endothelialen (inneren) Seite langsamer, und eine ungeeignete Nahttechnik ist der Hauptfaktor für die Wunddehiszenz. Zu festes Anziehen der Nähte führt zu Gewebenekrose und Wundkommunikation, was zu Kammerwasserabfluss und Glaskörperinkazzeration führt.
Wichtige Vorgeschichte für die Diagnose ist wie folgt:
Die Spaltlampenmikroskopie steht im Mittelpunkt der Diagnose. Es werden der Seidel-Test, Pupillenverlagerung und Glaskörperexposition an der Wunde überprüft (siehe Abschnitt „Klinische Befunde“ für Details).
Bei Verdacht auf Vitreous-Wick-Syndrom sind folgende Erkrankungen in Betracht zu ziehen:
| Differenzialdiagnose | Differenzierungspunkte |
|---|---|
| Postoperative/bakterielle Endophthalmitis | Schnelles Fortschreiten der Entzündung, Kultur positiv |
| Intraokularer Fremdkörper (IOFK) | Trauma-Anamnese, Fremdkörperbestätigung durch Bildgebung |
| Irisprolaps | Gewebeart (Glaskörper oder Irisgewebe) |
Bei Verdacht auf eine Infektion werden Proben (Abstrich, Glaskörper oder Kammerwasser) von außen und innen entnommen und die folgenden Untersuchungen durchgeführt.
Für die Diagnose des mit dem Glaskörperwick-Syndrom assoziierten zystoiden Makulaödems sind die optische Kohärenztomographie (OCT) und die Fluoreszenzangiographie (FA) hilfreich. Die OCT bestätigt ein Ödem mit zystoiden Veränderungen der Makula, und die FA zeigt in der Spätphase eine Ansammlung von Fluoreszenzfarbstoff entsprechend der blütenblattartigen Anordnung der Zysten. Bei Erwägung einer prophylaktischen Vitrektomie wird empfohlen, beide Untersuchungen als Baseline durchzuführen und den Makulazustand zu dokumentieren.
Die Behandlung des Glaskörperwick-Syndroms ist hauptsächlich chirurgisch, kann aber bei Bedarf mit einer medikamentösen Therapie kombiniert werden. Bis zur Genesung werden anstrengende Aktivitäten und Kontaktsportarten eingeschränkt.
Die Laserbehandlung ist der Eckpfeiler der chirurgischen Behandlung dieses Syndroms.
Wenn der Glaskörperstrang die Pupille passiert, vor dem Eingriff 2% Pilocarpin alle 10 Minuten 3–4 Tropfen einträufeln, um eine Miosis zu induzieren. Die Miosis spannt den Glaskörperstrang, erleichtert seine Identifizierung und ermöglicht eine klare Bestätigung der Spannungsentlastung beim Durchtrennen.
Es gibt vier Zugangswege zum Glaskörperstrang.
Weg 1 (Gonioskop)
Kataraktoperationswunde: Der zuverlässigste Indikator, da der Glaskörperstrang dort immer endet. Visualisierung und Bestrahlung mit einer Gonioskoplinse. Energieeinstellung normalerweise 6–12 mJ (mit niedriger Energie beginnen).
Weg 2 (limbal direkt)
Direkte Durchtrennung nahe dem Limbus: Wenn die Hornhaut klar ist und der Strang entfernt vom Irisstroma sichtbar ist. Ohne Kontaktlinse oder mit Abraham-Linse. Normalerweise 4–8 mJ erforderlich.
Bei erfolgreicher Behandlung wird die Spannung gelöst und der strangförmige Glaskörper verwandelt sich in ein amorphes Gel. Das Durchtrennen großer Stränge kann mehrere hundert Schüsse über mehrere Sitzungen erfordern.
Bis zur Verbesserung der Sehschärfe (normalerweise 2–3 Monate) folgende Medikamente verwenden:
Wenn das zystoide Makulaödem allein durch YAG-Laser-Vitreolyse nicht verbessert wird, erwägen Sie eine subtenonale Triamcinolon-Injektion, eine intravitreale Injektion oder ein Steroidimplantat.
Diese Option wird gewählt, wenn eine Laserbehandlung schwierig ist oder eine ausgedehnte Glaskörpereinklemmung vorliegt.
Freiliegende Glaskörperstränge werden mit einem Wattestäbchen oder einer hakenlosen Pinzette gehalten und mit einer Vannas-Schere durchtrennt, oder es wird ein Saug-Schneide-Instrument (Cutter) in die Vorderkammer eingeführt. Die Vitrektomie erfolgt über einen vorderen limbischen Zugang oder einen geschlossenen hinteren Zugang.
Wichtiger Punkt: Es ist unerlässlich, keine Glaskörperstränge vor der Pupillenebene zu belassen. Zur Überprüfung auf verbliebenen Glaskörper führen Sie einen Spatel durch eine Parazentese im 90-Grad-Winkel zum chirurgischen Schnitt ein und streichen die Vorderkammer aus.
Die Injektion eines Miotikums (z. B. Carbachol) in die Vorderkammer ist wirksam, um einen verbliebenen Glaskörperwickel in den hinteren Abschnitt zurückzuziehen. Auch die intrakamerale Injektion von konservierungsmittelfreiem Triamcinolonacetonid ist nützlich, um Glaskörperstränge sichtbar zu machen.
Wenn die Pupille rund, zentriert und lichtreaktiv ist, deutet dies darauf hin, dass der Glaskörper aus der Vorderkammer entfernt wurde. Der Schnitt wird mit 10-0 Nylonfaden verschlossen.
Auch ohne Vorliegen eines zystoiden Makulaödems kann eine Laserbehandlung von Glaskörpersträngen an der Wunde durchgeführt werden, um dessen zukünftiges Auftreten zu verhindern. Allerdings entwickeln nicht alle Patienten mit Glaskörpersträngen ein zystoides Makulaödem, und eine große randomisierte kontrollierte Studie ist erforderlich, um den Nutzen dieses Ansatzes zu bestätigen.
Katzen et al. berichteten über eine Sehverbesserung bei allen 14 Fällen. In der Serie von Steinart und Wasson mit 29 Fällen zeigte sich dagegen nur bei 55 % eine Verbesserung um 2 oder mehr Zeilen, und bei einigen Patienten war die Verbesserung aufgrund anderer Makulaerkrankungen oder schwerem Glaukom begrenzt. Fälle mit sehr schlechter präoperativer Sehkraft zeigen tendenziell eine geringere Besserung.
Das Glaskörperwick-Syndrom beginnt mit einer kleinen Wunddehiszenz. Die Heilung der Hornhautwunde ist auf der endothelialen (inneren) Seite langsamer. Zu festes Anziehen der Nähte führt zu einer Fältelung (Puckering), die den Nahtkanal erweitert und die Gewebenekrose innerhalb der Nahtschlinge fördert.
Wenn der hintere Wundspalt und der vordere Defekt kommunizieren, fließt Kammerwasser aus und der Glaskörper wandert nach vorne. Dieser verlagerte Glaskörper verfängt sich in der Wunde und bildet einen „Glaskörperwick“. In einigen Fällen kann das in der Nahtschlinge eingeschnürte Gewebe vollständig abfallen.
Da der Glaskörper ein Bindegewebe (Gelstruktur aus Kollagenfasern und Hyaluronsäure) ist, trocknet der in der Wunde eingeklemmte strangförmige Glaskörper aus und degeneriert, was einen anhaltenden Entzündungsreiz darstellt.
Die anteriore Traktion durch Glaskörperstränge wird über den Glaskörper auch auf die Makula im hinteren Pol übertragen. Diese physikalische Traktion und die Freisetzung von Entzündungszytokinen führen zu einer Störung der Blut-Retina-Schranke und verursachen ein zystoides Makulaödem. Das zystoide Makulaödem führt zu zystischen Veränderungen in der äußeren plexiformen Schicht (insbesondere der Henle-Faserschicht) und der inneren Körnerschicht, wobei Müller-Zellen und Axonfasern die Septen der Zysten bilden.
Das nach einer Kataraktoperation auftretende zystoide Makulaödem wird speziell als Irvine-Gass-Syndrom bezeichnet, und das Glaskörper-Docht-Syndrom ist eine der Hauptursachen.
Dieses Syndrom kann auch nach einer Augenverletzung durch einen scharfen Gegenstand mit Mikroperforation auftreten. Neetens et al. berichteten über den Fall eines 8-jährigen Mädchens, das eine Verletzung des oberen Augenlids durch einen scharfen Gegenstand erlitt. Es wurde nur die Wundversorgung des Lids durchgeführt, ohne Überweisung an einen Augenarzt, sodass 2–3 Wochen später eine Mikroperforation des Augapfels durch Konjunktiva und Sklera sowie ein Glaskörper-Docht-Syndrom festgestellt wurden.
Mit der weit verbreiteten Anwendung intravitrealer Injektionen von Anti-VEGF-Medikamenten und Steroiden wird das Auftreten des Glaskörper-Docht-Syndroms aufgrund unzureichender Wundversorgung nach der Injektion beachtet. Die Verbesserung der Zuverlässigkeit des nahtlosen Verschlusses der Injektionsstelle und die Standardisierung postoperativer Managementprotokolle sind Forschungsthemen.
Für das mit dem Glaskörper-Docht-Syndrom verbundene zystoide Makulaödem wird die Wirksamkeit der postoperativen prophylaktischen Gabe von NSAID-Augentropfen, die die Prostaglandinproduktion hemmen, der intravitrealen Injektion von VEGF-Inhibitoren und von Steroidimplantaten mit verzögerter Freisetzung evaluiert. Bei refraktären Fällen mit persistierendem zystoidem Makulaödem wurde auch eine Vitrektomie in Kombination mit einer inneren Grenzmembran-Peeling berichtet.
Derzeit sind die Indikationskriterien für eine prophylaktische Vitrektomie nicht etabliert, da es Patienten mit Glaskörpersträngen gibt, die kein zystoides Makulaödem entwickeln. Die Überprüfung der Kosteneffektivität und der Indikationskriterien einer präventiven Intervention durch groß angelegte randomisierte kontrollierte Studien ist eine wichtige zukünftige Aufgabe.
