VUITY™ (ویوتی) یک قطره چشمی است که ماده موثره آن پیلوکارپین هیدروکلراید ۱.۲۵٪ میباشد. این دارو توسط شرکت AbbVie توسعه یافته و در اکتبر ۲۰۲۱ توسط FDA ایالات متحده برای درمان پیرچشمی در بزرگسالان تأیید شد. این اولین محصول تأیید شده توسط FDA در جهان به عنوان قطره چشمی برای درمان پیرچشمی است.
پیرچشمی (presbyopia) وضعیتی است که در آن با افزایش سن، خاصیت ارتجاعی عدسی چشم کاهش یافته و توانایی تطابق از دست میرود و دید نزدیک دشوار میشود. حدود ۲۵٪ از جمعیت جهان (حدود ۱.۸ میلیارد نفر) تحت تأثیر پیرچشمی قرار دارند و این یک تغییر پیری جهانی است که همه در نهایت تجربه میکنند 1).
در دهه دوم زندگی، قدرت تطابق ۱۲ تا ۱۴ دیوپتر است، اما از حدود ۴۰ سالگی به سرعت کاهش مییابد و در دهه پنجم زندگی به حدود ۱ دیوپتر میرسد. هنگامی که فاصله نزدیک به بیش از ۴۰ سانتیمتر برسد، علائم پیرچشمی ظاهر میشود و دید نزدیک دشوار میگردد و نیاز به عینک مطالعه پیدا میشود.
VUITY™ از محلول بافر اختصاصی «فناوری pHast™» استفاده میکند که پس از چکاندن، به سرعت با pH فیزیولوژیک لایه اشکی تطبیق یافته و فراهمی زیستی را افزایش داده و عوارض جانبی را کاهش میدهد.
تا مارس 2026، VUITY در ژاپن تأیید نشده است. واردات شخصی ممکن است از نظر قانونی امکانپذیر باشد، اما استفاده بدون نسخه و نظارت پزشک خطرناک است. برای درمان پیرچشمی، توصیه میشود با چشمپزشک مشورت کنید.
علائم اولیه پیرچشمی شامل خستگی چشم هنگام دید نزدیک و کاهش دید در عصر است. مشکل جدی در دید نزدیک معمولاً پس از ۴۵ سالگی آشکار میشود.
پاتوفیزیولوژی پیرچشمی
کاهش قدرت تطابق: به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی هسته عدسی، حتی با انقباض عضله مژگانی، عدسی نمیتواند ضخیم شود.
افزایش فاصله نزدیکترین نقطه: هنگامی که قدرت تطابق به حدود ۲ دیوپتر یا کمتر کاهش یابد، فاصله نزدیکترین نقطه به ۵۰ سانتیمتر یا بیشتر میرسد و دید نزدیک دشوار میشود.
عمق میدان: با افزایش سن، قطر مردمک کاهش مییابد و با تنگ شدن مردمک، عمق میدان به طور طبیعی افزایش مییابد که یک مکانیسم جبرانی است.
یافتههای پس از تجویز VUITY
مردمکتنگی (میوز): یک ساعت پس از تجویز، قطر مردمک از حدود 3.4 میلیمتر به حدود 1.9 میلیمتر کاهش مییابد1).
بهبود دید نزدیک: عمق میدان بینایی افزایش یافته و دید نزدیک بهبود مییابد. اثر آن حداقل در 15 دقیقه ظاهر شده و 6 ساعت باقی میماند.
تأثیر بر دید دور: در مردمکتنگی مناسب (2.0 تا 2.5 میلیمتر)، تأثیر منفی بر دید دور به حداقل میرسد1).
پیرچشمی یک بیماری نیست، بلکه یک تغییر فیزیولوژیک مرتبط با افزایش سن است که برای همه رخ میدهد. علت اصلی کاهش خاصیت ارتجاعی عدسی است و عملکرد عضله مژگانی تا حدودی حفظ میشود. هدف درمان جبران کاهش قدرت تطابق از طریق روشهای نوری و دارویی است.
علت اصلی پیرچشمی کاهش خاصیت ارتجاعی عدسی (سخت شدن هسته) به دلیل افزایش سن است. حتی اگر عضله مژگانی منقبض شود و کشش زونولها کاهش یابد، عدسی سخت شده نمیتواند انحنای خود را تغییر دهد. قدرت تطابق عدسی پس از ۵۰ سالگی تقریباً از بین میرود.
عوامل خطر مؤثر بر زمان شروع و پیشرفت پیرچشمی به شرح زیر است:
تشخیص پیرچشمی از طریق شرح حال، آزمایش انکسار و آزمایش قدرت تطابق انجام میشود.
| اقدام تشخیصی | هدف |
|---|---|
| اندازهگیری نزدیکترین نقطه دید | کمیسازی قدرت تطابق |
| تست دید نزدیک | ارزیابی دید عملکردی |
| تحلیل عملکرد تطابق | ارزیابی عینی فعالیت عضله مژگانی |
در ارزیابی مناسب بودن استفاده از VUITY، معاینه فوندوس با گشاد کردن مردمک برای ارزیابی خطر جداشدگی شبکیه (به ویژه در چشمهای نزدیکبین و با دژنراسیون زجاجیه) نیز توصیه میشود.
برای اصلاح و درمان پیرچشمی، روشهای اصلاح نوری، دارودرمانی و جراحی وجود دارد.
VUITY (قطره چشمی پیلوکارپین ۱٫۲۵٪) یک درمان دارویی تأیید شده توسط FDA برای پیرچشمی در بزرگسالان است.
روش مصرف و دوز:
شروع و مدت اثر:
اثر VUITY با یک بار قطره حدود ۶ تا ۱۰ ساعت باقی میماند، اما مانند عینک مطالعه بدون کاهش دید دور در تمام روز قابل استفاده نیست. کاهش دید در محیطهای کمنور و تأثیر بر رانندگی شبانه نیز گزارش شده است. در حال حاضر، این قطره جایگزین کامل عینک مطالعه نیست و استفاده تکمیلی آن واقعبینانهتر است.
پیرچشمی عمدتاً به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی عدسی و در نتیجه کاهش توانایی تطابق ایجاد میشود. توان تطابق که در دهه دوم زندگی حدود ۱۲ دیوپتر است، در ۴۰ سالگی به حدود ۵ دیوپتر و در دهه ششم زندگی به حدود ۱ دیوپتر کاهش مییابد.
علت اصلی کاهش توان تطابق، کاهش خاصیت ارتجاعی هسته عدسی است و تصور میشود قدرت انقباض عضله مژگانی تا حد زیادی باقی میماند. افزایش انحرافات مرتبه بالاتر با افزایش سن نیز به عنوان عاملی مؤثر در دامنه تطابق ذهنی مطرح میشود.
با افزایش سن، قطر مردمک کاهش مییابد (میوز پیری) که به عنوان یک مکانیسم جبرانی برای افزایش عمق میدان عمل میکند. در قطر مردمک ۳ میلیمتر، عمق میدان حدود ۰.۵ تا ۰.۷ دیوپتر تخمین زده میشود.
پیلوکارپین یک آگونیست مستقیم گیرنده موسکارینی (muscarinic receptor agonist) است که مستقیماً بر عضلات صاف داخل چشمی عنبیه و جسم مژگانی اثر میگذارد.
اثر بر اسفنکتر عنبیه: انقباض اسفنکتر عنبیه باعث میوز (تنگی مردمک) میشود. میوز با ایجاد اثر سوراخ سوزنی (اپتیک دیافراگمی) عمق میدان را افزایش میدهد. این مکانیسم اصلی بهبود دید نزدیک است1).
اثر بر عضله مژگانی: انقباض عضله مژگانی باعث شل شدن زونولهای زین و ضخیمتر شدن عدسی میشود. این ممکن است به اثر تطابقی اضافی کمک کند.
بر اساس مدلسازی نوری و تحلیل یکپارچه نتایج کارآزمایی بالینی، قطر بهینه مردمک پس از میوز حدود ۲.۰ تا ۲.۵ میلیمتر است و در این محدوده بهترین تعادل بین افزایش عمق میدان و حفظ روشنایی شبکیه حاصل میشود1). یک ساعت پس از تجویز پیلوکارپین ۱.۲۵٪ (VUITY)، قطر مردمک از میانگین ۳.۴ میلیمتر به حدود ۱.۹ میلیمتر کاهش مییابد1).
De Gracia & Pucker (2025) با تحلیل یکپارچه مدلسازی نوری و دادههای کارآزمایی بالینی داروهای پیلوکارپین به این نتیجه رسیدند که قطر مردمک ۲.۰ تا ۲.۵ میلیمتر قابل دستیابی با میوز دارویی، بهترین تعادل را بین افزایش عمق میدان و حفظ روشنایی شبکیه در شرایط نوری روشن و نیمهتاریک فراهم میکند1).
نیمهعمر پیلوکارپین در زلالیه حدود ۳۱.۸۳ دقیقه نشان داده شده است.
مطالعات GEMINI 1 و 2 (مبنای تأیید FDA): کارآزمایی تصادفیسازی شده دوسوکور فاز III به مدت 30 روز روی 750 بیمار مبتلا به پیرچشمی 40 تا 55 ساله.
مطالعه VIRGO (تجویز دو بار در روز): کارآزمایی فاز III روی ۲۳۰ نفر. در گروه تجویز دو بار در روز، ۳۵.۱٪ در مقابل ۷.۸٪ در گروه دارونما به معیار اصلی دست یافتند2).
در کارآزمایی تصادفی فاز ۲b توسط Farid و همکاران (۱۶۶ نفر، ۴۵-۶۴ سال)، در روز ۱۵ مصرف تکدارویی پیلوکارپین ۰.۴٪ (CSF-1)، میزان دستیابی به بهبود ۳ خط ۴۶.۹٪ (گروه CSF-1) در مقابل ۱۶.۱٪ (گروه کنترل) بود که برتری آماری معنیداری را نشان داد (P=0.0002). پیلوکارپین ۰.۲٪ به معیار اصلی نرسید و ۰.۴٪ به عنوان حداقل غلظت مؤثر شناسایی شد2).
پیلوکارپین ۰.۴٪ (Qlosi؛ Orasis Pharmaceuticals) در سال ۲۰۲۳ توسط FDA تأیید شد. میوز آن نسبت به ۱.۲۵٪ ملایمتر است (قطر مردمک حدود ۲.۳ میلیمتر پس از تجویز) و ضمن به حداقل رساندن کاهش دید در نور کم، بهبود دید نزدیک را فراهم میکند1).
انقباض عضله مژگانی ناشی از میوز (تنگی مردمک) از نظر تئوری میتواند خطر جداشدگی شبکیه را در بیماران نزدیکبین افزایش دهد. در طول کارآزماییهای GEMINI 1 و 2 هیچ مورد جداشدگی شبکیه مشاهده نشد، اما پس از تأیید FDA مواردی از کشیدگی زجاجیه-فووئا، پارگی شبکیه و جداشدگی شبکیه گزارش شده است.
یک مرور گذشتهنگر بر روی هزاران بیمار در طول ۴۰ سال نشان داد که خطر جداشدگی رگماتوژن شبکیه در بیماران تحت درمان با قطره پیلوکارپین ۳.۱۴ برابر افزایش مییابد (اگرچه میزان بروز کمتر از ۱٪ است).
وارینگ و همکاران (2024) تأثیر پیلوکارپین 1.25% را بر عملکرد رانندگی در شب ارزیابی کردند و گزارش دادند که با وجود کاهش نور ورودی به دلیل میوز، رانندگی در شب در «سطح قابل قبول» باقی میماند1). با این حال، اگر میوز بیش از حد شدید باشد (<2.0 میلیمتر)، خطر کاهش دید در محیط تاریک افزایش مییابد1).
در بیماران پس از جراحی انکساری (پس از LASIK یا PRK) یا پس از پیوند قرنیه (پس از DMEK)، روشهای اصلاح نوری همچنان در حال بهبود هستند. در بیماران دارای لنز داخل چشمی تککانونی پس از DMEK، کاشت ثانویه لنز سهکانونی کمکی در شیار مژگانی بدون تأثیر بر فوندوس و قرنیه، اصلاح پیرچشمی را به دست آورده است4). همچنین، در بیماران پس از درمان Intracor (لیزر فمتوثانیه داخل قرنیه)، ترکیب لنز داخل چشمی با دهانه کوچک (IC-8) و لنز EDOF غیرپراشنده ممکن است مؤثر باشد3).
مدلسازی نوری (نسبت استرل بصری تابع انتقال نوری: VSOTF) و مطالعات بالینی یکپارچه برای بهینهسازی اندازه میوز در حال پیشرفت است و مبنای نظری برای طراحی غلظت دارو با هدف قطر میوز ۲.۰ تا ۲.۵ میلیمتر در حال تدوین است1). توسعه استراتژیهای دوز شخصیسازی شده متناسب با ویژگیهای قطر مردمک هر بیمار و شرایط استفاده (روشن و تاریک) یک چالش آینده است.
نه لزوماً. خطر جداشدگی شبکیه کمتر از ۱٪ گزارش شده است، اما در بیماران مبتلا به نزدیکبینی، دژنراسیون شبکهای و مایع شدن زجاجیه، خطر نسبی افزایش مییابد. قبل از استفاده از VUITY، انجام معاینه فوندوس توسط چشمپزشک و دریافت توضیحات کافی در مورد خطرات ضروری است.
