علائم چشمی سندرم دزدی ساب‌کلاوین

نکات کلیدی در یک نگاه

این بیماری به دلیل تنگی یا انسداد بخش پروگزیمال شریان ساب‌کلاوین رخ می‌دهد که باعث معکوس شدن جریان خون در شریان مهره‌ای همان سمت و کاهش پرفیوژن در سیستم مهره‌ای-قاعده‌ای می‌شود.
شیوع آن ۰.۶ تا ۶.۴٪ است، در مردان بالای ۵۰ سال شایع‌تر است و حدود ۸۲٪ موارد در سمت چپ رخ می‌دهد.
علائم بینایی شامل تاری دید، دوبینی، نقص میدان بینایی و آموروزیس فوگاکس (کوری گذرا) ممکن است ظاهر شود.
اگر اختلاف فشار خون سیستولیک بین دو بازو ۲۰ میلی‌متر جیوه یا بیشتر باشد، به این بیماری مشکوک شوید و با تصویربرداری تخصصی تشخیص قطعی دهید.
آنژیوپلاستی از راه پوست به همراه قرار دادن استنت، درمان خط اول فعلی است و میزان باز ماندن رگ پس از ۵ سال ۸۳ تا ۸۹ درصد گزارش شده است.
بسیاری از بیماران بدون علامت هستند، زیرا عروق جانبی گسترده جبران می‌کنند.
به عنوان یک بیماری عروقی سیستمیک با زمینه تصلب شرایین، مدیریت جامع عوامل خطر مهم است.

۱. علائم چشمی سندرم دزدی ساب‌کلاوین

سندرم دزدی ساب‌کلاوین (SSS) بیماری‌ای است که در آن تنگی یا انسداد در بخش نزدیک شریان ساب‌کلاوین باعث معکوس شدن جریان خون در شریان مهره‌ای همان طرف می‌شود. این امر منجر به کاهش جریان خون در سیستم مهره‌ای-قاعده‌ای و کاهش خون‌رسانی به لوب پس‌سری، ساقه مغز و چشم می‌شود و علائم عصبی و چشمی متنوعی ایجاد می‌کند.

در سال 1960، کونتورنی اولین مورد از جریان معکوس در آنژیوگرافی را در بیمار با نبض ناپدید شده رادیال گزارش کرد و در سال 1961، فیشر اصطلاح «subclavian steal» را ابداع کرد.

همه‌گیرشناسی

شیوع: 0.6 تا 6.4%¹⁾. در 2 تا 4% از جمعیت عمومی دیده می‌شود و در بیماران مبتلا به بیماری‌های قلبی عروقی شایع‌تر است³⁾
زمینه بیماران: شایع‌تر در مردان، نسبت مرد به زن 2:1 و بیشتر در سن بالای 50 سال⁶⁾
تفاوت طرفی: شریان ساب‌کلاوین چپ در 82.3% موارد درگیر است و درگیری دوطرفه 13% است.
تعداد زیاد موارد بدون علامت: حدود 30% از بیماران مبتلا به بیماری شریانی محیطی تنگی شریان ساب‌کلاوین دارند، اما حتی با اختلاف فشار خون 50 میلی‌متر جیوه، تنها 38.5% علائم را نشان می‌دهند⁴⁾
دیدگاه افتراقی: 17% از بیماری‌های شریان خارج جمجمه ناشی از انسداد شریان ساب‌کلاوین است که حدود 9% از آنها علامت‌دار هستند⁶⁾

Q سندرم دزدی شریان ساب‌کلاوین با چه فراوانی دیده می‌شود؟

در 2 تا 4% از جمعیت عمومی دیده می‌شود، اما بسیاری بدون علامت هستند³⁾. در بیماران مبتلا به بیماری شریان محیطی، حدود 30% تنگی شریان ساب‌کلاوین دارند و حتی با اختلاف فشار خون زیاد، مواردی که بدون علامت باقی می‌مانند کم نیستند⁴⁾.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

آنژیوگرافی فلورسئین سندرم دزدی شریان ساب‌کلاوین

Central retinal artery occlusion following laser treatment for ocular ischemic aortic arch syndrome. GMS Ophthalmol Cases. 2015 Dec 2; 5:Doc14. Figure 3. PMCID: PMC5015624. License: CC BY.

آنژیوگرام فلورسئین که پر شدن شریانی به طور قابل توجهی تاخیری با 60 ثانیه در چشم راست (A) و 52 ثانیه در چشم چپ (B) و پرفیوژن محیطی ضعیف را نشان می‌دهد. شریان‌ها باریک و وریدها گشاد و غیرپیچ‌خورده در هر دو چشم هستند. فیلم دیررس (C) نشت مویرگی خفیف در چشم راست در 6 دقیقه را نشان می‌دهد اما ادم ماکولا یا نئوواسکولاریزاسیون وجود ندارد.

علائم ذهنی

علائم ذهنی SSS منعکس‌کننده کاهش پرفیوژن در سیستم مهره‌ای-قاعده‌ای است.

علائم بینایی: تاری دید (حدود ۵ دقیقه هر بار، ۲ تا ۳ بار در روز)، دوبینی، نقص میدان بینایی. برخی بیماران تغییرات بینایی دوچشمی را یک‌چشمی گزارش می‌کنند.
سرگیجه و علائم آتاکسی: سرگیجه چرخشی، آتاکسی، دیس‌آرتری، دیسفاژی
سنکوپ و پیش‌سنکوپ: سنکوپ مکرر که با فعالیت بازوها تحریک می‌شود³⁾
علائم اندام فوقانی سمت مبتلا: خستگی، بی‌حسی و درد متناوب بازو که با فعالیت تشدید می‌شود²⁾

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

یافته‌های سیستمیک

تفاوت فشار خون دو بازو: بیش از 20 میلی‌متر جیوه مشکوک به SSS است. بیش از 40 میلی‌متر جیوه معادل درجه II~III است. مقادیر نمونه: تفاوت 60 میلی‌متر جیوه (راست 170/100 در مقابل چپ 110/70 میلی‌متر جیوه)²⁾، تفاوت 40 میلی‌متر جیوه³⁾، و موارد بدون علامت با تفاوت 70 میلی‌متر جیوه⁴⁾ نیز گزارش شده است.
سوفل سیستولیک در گردن و حفره فوق‌ترقوه‌ای: روی شریان ساب‌کلاوین شنیده می‌شود³⁾.
کاهش نبض شریان رادیال و اولنار در سمت مبتلا

یافته‌های چشمی

پلاک هولنهورست (Hollenhorst plaque) : ممکن است از سمت هم‌طرف به طرف مقابل گسترش یابد. پلاک ممکن است در هر دو شریان کاروتید نیز وجود داشته باشد.
تفاوت فشار شریان شبکیه بین دو چشم : در یک مورد SSS چپ، فشار چشم راست 120/20 گرم در مقابل چشم چپ 30/20 گرم گزارش شده است.
تفاوت دامنه نبض چشم (OPA) بین دو چشم : در یک مورد سندرم دزدی شریان بازویی-سری، قبل از بازسازی عروق، OPA سمت مبتلا کاهش یافته و پس از بازسازی عروق نرمال شده است.
یافته‌های شبکیه : خونریزی شبکیه، خونریزی نقطه‌ای، میکروآنوریسم (گزارش شده در موارد SSS ناشی از آرتریت تاکایاسو)
انسداد ناقص شریان مرکزی شبکیه (CRAO) : انسداد شریان مژگانی کوتاه خلفی به دلیل اسپاسم شریان چشمی.
فلج عصب حرکتی چشم : در مواردی از شریان ساب‌کلاوین جدا شده همراه با ناهنجاری عروقی مادرزادی گزارش شده است.

طبقه‌بندی شدت

درجه I (پیش‌دزدی)

کاهش جریان خون شریان مهره‌ای: وضعیتی که در آن جریان خون رو به جلو در شریان مهره‌ای سمت مبتلا کاهش یافته است.

بدون علامت ذهنی: اغلب به طور تصادفی در تصویربرداری یا سونوگرافی کشف می‌شود.

درجه II (جریان متناوب)

جریان رو به جلو در دیاستول و جریان معکوس در سیستول: جهت جریان خون با ضربان قلب تغییر می‌کند.

علائم خفیف تا متوسط: علائم معمولاً در هنگام فعالیت بدنی ظاهر می‌شوند.

درجه III (ریفلاکس مداوم)

جریان خون همیشه معکوس: جریان خون در شریان مهرهای سمت مبتلا به طور مداوم معکوس شده است.

علائم بارز: علائم هیپوپرفیوژن سیستم ورتبروبازیلار حتی در حالت استراحت نیز ظاهر می‌شوند.

Q چه میزان اختلاف فشار خون بین دو بازو باید باعث شک به سندرم دزدی سابکلاوین شود؟

اگر اختلاف فشار خون سیستولیک 20 میلی‌متر جیوه یا بیشتر باشد، به SSS مشکوک می‌شویم. اختلاف 40 میلی‌متر جیوه یا بیشتر معادل درجه II تا III است، اما حتی با اختلاف 70 میلی‌متر جیوه نیز ممکن است بیمار بدون علامت باشد⁴⁾. پیش‌بینی وجود یا عدم وجود علائم تنها بر اساس اختلاف فشار خون دشوار است و تأیید با سونوگرافی یا تصویربرداری ضروری است.

3. علل و عوامل خطر

شایع‌ترین علت SSS آترواسکلروز است و 81% بیماران مبتلا به آترواسکلروز چندگانه در عروق تغذیه‌کننده مغز هستند.

سایر علل

آرتریت تاکایاسو و آرتریت سلول ژانت
آسیب عروقی پس از پرتودرمانی
سندرم خروجی قفسه سینه (سندرم فشردگی)
دیسپلازی فیبروماسکولار
نوروفیبروماتوز
دنده گردنی
پس از ترمیم کوآرکتاسیون آئورت
ناهنجاری عروقی مادرزادی

عوامل خطر

دیس‌لیپیدمی، فشار خون بالا، دیابت ⁶⁾
افزایش سن (بالای 50 سال)، سیگار کشیدن
سابقه خانوادگی بیماری‌های قلبی-عروقی ³⁾

شرایط پاتولوژیک خاص

SSS مرتبط با دیالیز: جریان خون بیش از حد در دسترسی دیالیز می‌تواند علائم steal را حتی در بیماران بدون تنگی شریان ساب‌کلاوین ایجاد یا تشدید کند ¹⁾
steal عروق کرونر-ساب‌کلاوین: پس از جراحی بای‌پس عروق کرونر با استفاده از گرافت شریان پستانی داخلی رخ می‌دهد. با آنژین صدری هنگام ورزش تظاهر می‌کند

Q آیا در صورت دیالیز، خطر سندرم دزدی ساب‌کلاوین افزایش می‌یابد؟

جریان خون بیش از حد در دسترسی دیالیز (مانند شانت) ممکن است حتی در صورت عدم وجود تنگی شریان ساب‌کلاوین، علائمی شبیه SSS ایجاد کند¹⁾. سرگیجه و علائم اندام فوقانی در حین دیالیز ممکن است ناشی از این مکانیسم باشد و نیاز به ارزیابی زودهنگام دارد.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

آزمایش‌های غیرتهاجمی

اندازه‌گیری فشار خون هر دو بازو: ساده‌ترین روش. قابل انجام در بالین بیمار و اختلاف بیش از 20 میلی‌متر جیوه نشان‌دهنده SSS است
سونوگرافی داپلر رنگی: اولین انتخاب برای غربالگری غیرتهاجمی. برگشت جریان خون در شریان مهره‌ای را تشخیص داده و می‌تواند تنگی چندین رگ را همزمان ارزیابی کند
داپلر ترانس کرانیال (TCD): تغییرات جریان خون در گردش خون خلفی را تشخیص می‌دهد. می‌تواند جزء pre-steal درجه I را تشخیص دهد³⁾
تست هیپرمی-ایسکمی کاف (hyperemia-ischemia cuff test): SSS نهفته را تحت مانیتورینگ اولتراسوند تشخیص می‌دهد⁶⁾
اندازه‌گیری فشار خون فوندوس: با مقایسه تفاوت فشار خون فوندوس بین دو چشم و فشار خون بازویی، می‌توان تنگی شریان کاروتید تا شریان چشمی را تخمین زد.
تصویربرداری داپلر رنگی (CDI): جهت جریان، سرعت و تغییرات موج پالس شریان چشمی را تحلیل کرده و برای تشخیص سندرم ایسکمی چشمی مفید است.

تصویربرداری

ویژگی‌های هر روش تصویربرداری در زیر آورده شده است.

روش آزمایش	کاربرد اصلی	ویژگی
CTA	شناسایی محل تنگی و ارزیابی کلسیفیکاسیون	نمایش انسداد و پر شدن رتروگرید ³⁾
MRA (روش TOF)	ارزیابی سیگنال شریان مهره‌ای	کاهش سیگنال در سمت مبتلا برای تشخیص زودهنگام مفید است⁵⁾
DSA (آنژیوگرافی مغزی)	تشخیص قطعی و درمان	استاندارد طلایی⁶⁾

Tanaka و همکاران (2022) در یک مورد سرگیجه مکرر در یک مرد 76 ساله، کاهش سیگنال در شریان مهره ای داخل جمجمه ای چپ نزدیک را در TOF-MRA تأیید کردند و با آنژیوگرافی، انسداد ابتدای شریان ساب کلاوین چپ و جریان معکوس شریان مهره ای چپ را تشخیص قطعی دادند⁵⁾. آن ها گزارش کردند که تغییر شدت سیگنال در MRA برای تشخیص زودهنگام SSS مفید است.

تشخیص افتراقی

سیستم عصبی مرکزی: افت فشار خون وضعیتی، آریتمی قلبی، TIA، تشنج صرع، میگرن، تشریح شریان
ایسکمی اندام فوقانی: بیماری شریان محیطی، سندرم خروجی قفسه سینه، پدیده رینود، آرتریت تاکایاسو
ایسکمی چشمی: تمایز از رتینوپاتی دیابتی و انسداد ورید مرکزی شبکیه مهم است

5. روش های درمانی استاندارد

درمان داخلی

مدیریت عوامل خطر و دارودرمانی اساس درمان را تشکیل می‌دهد.

مدیریت عوامل خطر: کنترل فشار خون بالا، دیابت، دیس‌لیپیدمی و ترک سیگار
درمان ضد پلاکتی: DAPT (درمان دوگانه ضد پلاکتی) با آسپیرین و کلوپیدوگرل ^{2, 6)}، یا آسپیرین با دوز پایین به تنهایی ⁴⁾
استاتین‌ها: آتورواستاتین 40 میلی‌گرم در روز و موارد مشابه استفاده می‌شود⁶⁾
پیگیری: نظارت منظم با استفاده از سونوگرافی

درمان چشمی برای ایسکمی چشمی

فتوکواگولاسیون پان رتینال: در صورت وجود روبئوزیس عنبیه و گلوکوم نئوواسکولار انجام می‌شود
تزریق داخل زجاجیه‌ای مهارکننده VEGF: اگرچه تحت پوشش بیمه نیست، اما گاهی برای موارد نئوواسکولار استفاده می‌شود
ارزیابی آموروزیس فوگاکس: تنگی با سونوگرافی داپلر کاروتید ارزیابی و آریتمی رد می‌شود. شدت ایسکمی چشمی با الکترورتینوگرافی و آنژیوگرافی فلورسئین ارزیابی می‌شود

درمان اندوواسکولار

درمان خط اول فعلی آنژیوپلاستی ترانس لومینال از راه پوست (PTA) به همراه استنت گذاری است.

نرخ بازماندگی 5 ساله: 83 تا 89%
عوارض: میزان سکته مغزی 0.6 تا 1%، عوارض جزئی 4.5 تا 5.3% (تشریح، حمله ایسکمیک گذرا، آمبولی دیستال، خونریزی و غیره)
نرخ تنگی مجدد: 10% (در صورت استفاده همزمان از آنژیوپلاستی به 5% کاهش می‌یابد) ⁶⁾

Neupane و همکاران (2024) در یک زن 60 ساله با تنگی شدید پروگزیمال شریان ساب‌کلاوین چپ، آنژیوپلاستی و استنت گذاری انجام دادند ²⁾. پس از عمل، DAPT (آسپرین + کلوپیدوگرل) و استاتین شروع شد و جریان خون و علائم بهبود یافت.

درمان جراحی

در مواردی که درمان اندوواسکولار دشوار است (مانند کلسیفیکاسیون شدید) یا درمان اندوواسکولار ناموفق بوده است، انتخاب می‌شود.

نرخ بازماندگی طولانی‌مدت هر روش جراحی در زیر نشان داده شده است.

روش جراحی	نرخ بازماندگی
پیوند شریان ساب‌کلاوین (transposition)	98% در 5 سال
بای‌پس کاروتید-ساب‌کلاوین	95% در 5 سال، 83% در 10 سال
بای‌پس کاروتید-آگزیلاری	96% در 47 ماه¹⁾
بای‌پس آگزیلاری-آگزیلاری	76% در 5 سال¹⁾

نتایج ترمیم جراحی: مرگ‌ومیر 0.5%، سکته مغزی کمتر از 3.8%
اندیکاسیون بای‌پس کاروتید-آگزیلاری: در موارد کلسیفیکاسیون شدید شریان ساب‌کلاوین که استنت‌گذاری دشوار است¹⁾. با این حال، باید مراقب عوارض فلج عصب فرنیک و نشت لنفاوی بود¹⁾

Hashimoto و همکاران (2023) برای یک بیمار دیالیزی 83 ساله با کلسیفیکاسیون شدید شریان سابکلاوین، بای‌پس شریان کاروتید مشترک به آگزیلاری با استفاده از گرافت PTFE 8 میلی‌متری انجام دادند¹⁾. بیمار 11 روز پس از جراحی ترخیص شد و تا یک سال پس از جراحی عود مشاهده نشد.

Q نتایج طولانی‌مدت درمان با استنت چقدر است؟

نرخ باز بودن 5 ساله آنژیوپلاستی از راه پوست به همراه استنت‌گذاری 83 تا 89 درصد و مطلوب است. با این حال، نرخ تنگی مجدد 10 درصد است و با ترکیب آنژیوپلاستی به 5 درصد کاهش می‌یابد⁶⁾. پس از جراحی، پیگیری منظم با سونوگرافی مهم است.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

مکانیسم پایه SSS به شرح زیر است:

تنگی یا انسداد شریان ساب‌کلاوین پروگزیمال باعث کاهش فشار خون در بخش دیستال انسداد می‌شود
شریان مهره‌ای همان طرف شروع به تأمین جریان خون معکوس از شریان بازیلار با فشار بالا به شریان ساب‌کلاوین با فشار پایین می‌کند
جریان خون رو به جلو به سیستم ورتبروبازیلار کاهش می‌یابد و باعث هیپوپرفیوژن لوب پس‌سری، ساقه مغز و چشم می‌شود

محل آسیب ناشی از کاهش خون‌رسانی در سیستم مهره‌ای-قاعده‌ای

بصل النخاع: سندرم والنبرگ (نیستاگموس، سرگیجه، اختلال حسی صورت، اختلال حسی متقاطع)
پل مغزی: سندرم MLF (فلج عضلات بین هسته‌ای چشم)، سندرم فوویل، سندرم میلار-گوبلر
مغز میانی: سندرم وبر، سندرم بندیکت، سندرم پارینو (اختلال حرکات عمودی چشم)
لوب پس سری: همیانوپسی همنام، اختلالات بینایی عالی

مکانیسم ایسکمی چشمی

ایسکمی شریان مغزی خلفی → کاهش جریان خون به قشر بینایی لوب پس‌سری → اختلال بینایی قشری
کاهش فشار پرفیوژن شریان چشمی → ایسکمی شبکیه و مشیمیه → سندرم ایسکمی چشمی

مکانیسم تشدید در حین ورزش

استفاده از اندام فوقانی مبتلا باعث افزایش نیاز به جریان خون در عضلات بازو و افزایش جریان خون به بخش دیستال شریان ساب‌کلاوین می‌شود. این امر «دزدی» از شریان مهره‌ای را افزایش داده و هیپوپرفیوژن مغزی و چشمی را تشدید می‌کند.

مکانیسم SSS مرتبط با دیالیز

جریان خون بیش از حد در دسترسی دیالیز (شنت) نیاز به جریان خون در شریان ساب‌کلاوین را افزایش می‌دهد و حتی در صورت عدم وجود تنگی واضح در شریان ساب‌کلاوین، می‌تواند باعث نارسایی ورتبروبازیلار شود¹⁾.

دزدی عروق کرونری-زیرترقوه‌ای

این یک وضعیت خاص است که پس از جراحی بای‌پس عروق کرونری با استفاده از گرافت شریان پستانی داخلی، خون از گرافت به سمت شریان زیرترقوه بازمی‌گردد و باعث ایسکمی میوکارد (آنژین صدری هنگام ورزش) می‌شود.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

تشخیص زودهنگام با تغییرات سیگنال MRA

تاناکا و همکاران (2022) در یک گزارش موردی نشان دادند که کاهش شدت سیگنال شریان مهره‌ای سمت مبتلا در TOF-MRA برای تشخیص زودهنگام SSS مفید است ⁵⁾. نقش MRA غیرتهاجمی و کم‌هزینه به‌عنوان غربالگری قبل از DSA مورد توجه قرار گرفته است.

مدیریت SSS عودکننده

لیچ و همکاران (2023) مورد یک زن در اواخر دهه پنجاه زندگی را گزارش کردند که پس از انسداد استنت شریان ساب‌کلاوین چپ و انسداد بای‌پاس، SSS عود کرد ⁶⁾. بیمار دارای فشار خون بالا، دیابت نوع 2، دیس‌لیپیدمی، بیماری عروق کرونر و تنگی دوطرفه شریان کاروتید بود و ترکیب SSS عودکننده و سندرم هیپوپرفیوژن مغزی ارتواستاتیک (OCHOS) تأیید شد. خطر عود و نیاز به استراتژی‌های مدیریت طولانی‌مدت در بیماران با بیماری عروقی چندگانه شدید به‌عنوان چالش مطرح شده است.

راهنمای مدیریت SSS بدون علامت

برای SSS بدون علامت، راهنمای مدیریت مناسبی تعیین نشده است.

Amano و همکاران (2021) مورد یک مرد 82 ساله را گزارش کردند که با وجود اختلاف فشار خون سیستولیک 70 میلی‌متر جیوه، کاملاً بدون علامت بود⁴⁾ و در مورد نیاز به مداخله برای SSS بدون علامت که به طور تصادفی کشف شده و اهمیت اندازه‌گیری روزانه فشار خون در هر دو بازو بحث کردند.

8. منابع

Hashimoto K, Kawahara T, Miyoshi K, et al. A case of carotid-axillary bypass for subclavian steal syndrome in an 83-year-old female undergoing hemodialysis. Int J Surg Case Rep. 2023;112:108974.
Neupane D, Kafle S, Chhetri V, et al. Subclavian steal syndrome. Clin Case Rep. 2024;12:e8561.
Shemesh E, Karkabi B, Zissman K. Multimodality imaging in subclavian steal syndrome. Oxford medical case reports. 2021;2021(7):omab048. doi:10.1093/omcr/omab048. PMID:34306715; PMCID:PMC8297644.
Amano Y, Watari T. “Asymptomatic” subclavian steal syndrome. Cureus. 2021;13(10):e19109.
Tanaka T, Fukushima K, Goto H, et al. Brain magnetic resonance angiography of subclavian steal syndrome. JMA J. 2022;5(4):551-552.
Leach DF 3rd, Radwanski DM, Kaur P, Das DD, Kondapalli M. Recurrent Subclavian Steal Syndrome: A Novel Case of Vasculopathy. Cureus. 2023;15(1):e33310. doi:10.7759/cureus.33310. PMID:36741643; PMCID:PMC9894333.