อาการทางตาของกลุ่มอาการขโมยเลือดจากหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า

ภาพรวมโดยย่อ

เป็นโรคที่เกิดจากการตีบหรืออุดตันของหลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้าส่วนต้น ทำให้เลือดในหลอดเลือดแดง vertebral ด้านเดียวกันไหลย้อนกลับ และเกิดภาวะเลือดไปเลี้ยงระบบ vertebral-basilar ไม่เพียงพอ
ความชุกของโรคอยู่ที่ 0.6–6.4% พบมากในผู้ชายอายุมากกว่า 50 ปี และประมาณ 82% เกิดทางด้านซ้าย
อาการทางตาที่อาจเกิดขึ้นได้แก่ ตาพร่า เห็นภาพซ้อน บกพร่องของลานสายตา และตาบอดชั่วคราว
สงสัยโรคนี้เมื่อความแตกต่างของความดันโลหิตซิสโตลิกระหว่างแขนทั้งสองข้าง ≥20 มิลลิเมตรปรอท และยืนยันการวินิจฉัยด้วยการตรวจภาพทางรังสีเฉพาะทาง
การขยายหลอดเลือดผ่านผิวหนังร่วมกับการใส่ขดลวดเป็นทางเลือกแรกในปัจจุบัน โดยมีรายงานอัตราการคงอยู่ของหลอดเลือดที่ 5 ปี 83-89%
ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ เนื่องจากการชดเชยโดยการสร้างทางเดินเลือดเลี้ยงข้างเคียงที่กว้างขวาง
ในฐานะโรคหลอดเลือดทั่วร่างกายที่มีพื้นฐานจากภาวะหลอดเลือดแข็ง การจัดการปัจจัยเสี่ยงอย่างครอบคลุมมีความสำคัญ

1. อาการทางตาของกลุ่มอาการขโมยเลือดจากหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า

กลุ่มอาการขโมยเลือดจากหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า (SSS) เป็นโรคที่เกิดจากการตีบหรืออุดตันของหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้าส่วนต้น ทำให้เลือดไหลย้อนกลับในหลอดเลือดแดง vertebral ข้างเดียวกัน ส่งผลให้ระบบหลอดเลือด vertebrobasilar ขาดเลือด ลดการไหลเวียนไปยังสมองกลีบท้ายทอย ก้านสมอง และตา ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทและตาที่หลากหลาย

ในปี ค.ศ. 1960 Contorni รายงานผู้ป่วยรายแรกที่มีการไหลย้อนกลับในการตรวจหลอดเลือดในผู้ป่วยที่ชีพจรเรเดียลหายไป และในปี ค.ศ. 1961 Fisher ได้บัญญัติคำว่า “subclavian steal”

ระบาดวิทยา

ความชุก: 0.6–6.4%¹⁾. พบในประชากรทั่วไป 2–4% และพบสูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคร่วมทางระบบหัวใจและหลอดเลือด³⁾
ภูมิหลังผู้ป่วย: พบในผู้ชายมากกว่า อัตราส่วนชาย:หญิง 2:1 และมักเกิดในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี⁶⁾
ความแตกต่างข้าง: หลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้าซ้ายคิดเป็น 82.3% ทั้งสองข้าง 13%
ความชุกของกรณีไม่มีอาการ: ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายประมาณ 30% มีการตีบของหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า ขณะที่มีเพียง 38.5% เท่านั้นที่แสดงอาการแม้ความดันโลหิตต่างกันมากกว่า 50 มิลลิเมตรปรอท⁴⁾
มุมมองในการวินิจฉัยแยกโรค: 17% ของโรคหลอดเลือดแดงนอกกะโหลกศีรษะเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า และประมาณ 9% ของผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการ ⁶⁾

Q กลุ่มอาการขโมยเลือดจากหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้าพบได้บ่อยแค่ไหน?

พบได้ใน 2-4% ของประชากรทั่วไป แต่ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ ³⁾ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย พบการตีบของหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้าประมาณ 30% และแม้จะมีความแตกต่างของความดันโลหิตมาก หลายกรณียังคงไม่มีอาการ ⁴⁾.

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนในกลุ่มอาการขโมยเลือดจากหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า

Central retinal artery occlusion following laser treatment for ocular ischemic aortic arch syndrome. GMS Ophthalmol Cases. 2015 Dec 2; 5:Doc14. Figure 3. PMCID: PMC5015624. License: CC BY.

ภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนแสดงการเติมของหลอดเลือดแดงที่ล่าช้าอย่างมีนัยสำคัญที่ 60 วินาทีในตาขวา (A) และ 52 วินาทีในตาซ้าย (B) และการไหลเวียนเลือดส่วนปลายไม่ดี หลอดเลือดแดงตีบตันและหลอดเลือดดำขยายและไม่คดเคี้ยวในทั้งสองตา ภาพถ่ายระยะหลัง (C) แสดงการรั่วของเส้นเลือดฝอยเล็กน้อยในตาขวาที่ 6 นาที แต่ไม่มีอาการบวมน้ำที่จอตา หรือการสร้างเส้นเลือดใหม่

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ของ SSS สะท้อนถึงภาวะเลือดไปเลี้ยงระบบกระดูกสันหลัง-เบซิลาร์ไม่เพียงพอ

อาการทางตา: ตาพร่า (ครั้งละประมาณ 5 นาที วันละ 2-3 ครั้ง) เห็นภาพซ้อน จุดบอดในลานสายตา ผู้ป่วยบางรายรายงานการเปลี่ยนแปลงการมองเห็นทั้งสองตาเป็นข้างเดียว
อาการเวียนศีรษะและเสียการทรงตัว: เวียนศีรษะแบบหมุน เซผิดปกติ พูดไม่ชัด กลืนลำบาก
เป็นลมและเกือบเป็นลม: เป็นลมซ้ำๆ ที่เกิดจากการเคลื่อนไหวแขน ³⁾
อาการแขนข้างเดียวกับรอยโรค: อ่อนล้า ชา ปวดแขนเป็นระยะๆ แย่ลงเมื่อเคลื่อนไหว ²⁾

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

อาการแสดงทั่วร่างกาย

ความแตกต่างของความดันโลหิตระหว่างแขนทั้งสองข้าง: ความแตกต่าง ≥20 มม.ปรอท สงสัย SSS ความแตกต่าง ≥40 มม.ปรอท เทียบเท่าระดับ II–III ตัวอย่างที่พบ: ความแตกต่าง 60 มม.ปรอท (ขวา 170/100 เทียบกับซ้าย 110/70 มม.ปรอท)²⁾, ความแตกต่าง 40 มม.ปรอท³⁾, และกรณีไม่มีอาการที่มีความแตกต่าง 70 มม.ปรอท⁴⁾ ได้รับรายงาน
เสียงฟู่ของหัวใจบีบตัวที่คอและเหนือกระดูกไหปลาร้า: ได้ยินเหนือหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า³⁾
ชีพจรหลอดเลือดแดงเรเดียลและอัลนาร์ลดลงในด้านที่ได้รับผลกระทบ

อาการแสดงทางจักษุวิทยา

แผ่นฮอลเลนฮอร์สต์ (Hollenhorst plaque): สามารถลุกลามจากด้านเดียวกันไปยังด้านตรงข้ามได้ อาจพบแผ่นคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดแดงคาโรติดทั้งสองข้าง
ความแตกต่างของความดันหลอดเลือดแดงจอประสาทตาระหว่างสองตา: ในกรณี SSS ด้านซ้าย มีรายงานความดันตาขวา 120/20 gm เทียบกับตาซ้าย 30/20 gm
ความแตกต่างของแอมพลิจูดการเต้นของลูกตา (OPA) ระหว่างสองตา: ในกรณีกลุ่มอาการขโมยเลือดจากหลอดเลือดแดงบราคิโอเซฟาลิก พบว่า OPA ด้านที่ได้รับผลกระทบลดลงก่อนการผ่าตัดสร้างหลอดเลือดใหม่ และกลับมาเป็นปกติหลังการผ่าตัด
ผลการตรวจจอประสาทตา: เลือดออกในจอประสาทตา เลือดออกเป็นจุด ไมโครแอนนิวริซึม (มีรายงานในกรณี SSS จากหลอดเลือดแดงอักเสบทาคายาสุ)
การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลางไม่สมบูรณ์ (CRAO): การอุดตันของหลอดเลือดแดงซิลิอารีส่วนหลังสั้นเนื่องจากการหดเกร็งของหลอดเลือดแดงจักษุ
อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา: มีรายงานในกรณีหลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้าที่แยกตัวออกมา ซึ่งสัมพันธ์กับความผิดปกติของหลอดเลือดแต่กำเนิด

การจำแนกระดับความรุนแรง

เกรด I (ก่อนการขโมยเลือด)

การลดลงของการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดแดง vertebral: ภาวะที่การไหลเวียนเลือดไปข้างหน้าในหลอดเลือดแดง vertebral ด้านที่ได้รับผลกระทบลดลง

ไม่มีอาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้: มักพบโดยบังเอิญจากการตรวจภาพหรืออัลตราซาวนด์

เกรด II (การไหลสลับทิศทาง)

การไหลไปข้างหน้าในระยะคลายตัวและย้อนกลับในระยะบีบตัว: ทิศทางการไหลของเลือดเปลี่ยนแปลงตามจังหวะการเต้นของชีพจร

อาการเล็กน้อยถึงปานกลาง: อาการมักเกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย

ระดับ III (การไหลย้อนกลับแบบต่อเนื่อง)

การไหลเวียนเลือดย้อนกลับอย่างต่อเนื่อง: การไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดแดง vertebral ข้างที่ได้รับผลกระทบมีการกลับทิศทางอย่างต่อเนื่อง

อาการชัดเจน: อาการของการไหลเวียนเลือดในระบบ vertebrobasilar ลดลงเกิดขึ้นแม้ในขณะพัก

Q ความแตกต่างของความดันโลหิตระหว่างแขนทั้งสองข้างเท่าใดที่ควรสงสัยภาวะ subclavian steal syndrome?

ความแตกต่างของความดันโลหิตช่วงหัวใจบีบตัว ≥20 มม.ปรอท ทำให้สงสัย SSS ความแตกต่าง ≥40 มม.ปรอทสอดคล้องกับระดับ II–III แต่ผู้ป่วยบางรายอาจไม่มีอาการแม้ความแตกต่าง 70 มม.ปรอท⁴⁾ การทำนายอาการจากความแตกต่างของความดันโลหิตเพียงอย่างเดียวทำได้ยาก จำเป็นต้องยืนยันด้วยอัลตราซาวนด์หรือการถ่ายภาพ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ SSS คือภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) และผู้ป่วย 81% มีภาวะหลอดเลือดแดงแข็งหลายตำแหน่งในหลอดเลือดที่ส่งเลือดไปเลี้ยงสมอง

สาเหตุอื่นๆ

โรคหลอดเลือดแดงอักเสบทาคายาสุและหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์
ความเสียหายของหลอดเลือดหลังการฉายรังสี
กลุ่มอาการช่องอกส่วนบน (กลุ่มอาการกดทับ)
ภาวะกล้ามเนื้อและเส้นใยเจริญผิดปกติ
โรคเนื้องอกเส้นประสาท
ซี่โครงคอ
หลังการผ่าตัดแก้ไขหลอดเลือดแดงใหญ่ตีบตัน
ความผิดปกติของหลอดเลือดแต่กำเนิด

ปัจจัยเสี่ยง

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ความดันโลหิตสูง เบาหวาน⁶⁾
อายุมากขึ้น (≥50 ปี) และการสูบบุหรี่
ประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด³⁾

ภาวะทางพยาธิวิทยาพิเศษ

SSS ที่เกี่ยวข้องกับการฟอกเลือด: การไหลเวียนเลือดที่มากเกินไปในช่องทางการฟอกเลือดอาจทำให้เกิดหรือทำให้อาการขโมยเลือดรุนแรงขึ้นแม้ในผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะตีบของหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า¹⁾
การขโมยเลือดหลอดเลือดหัวใจ-ใต้กระดูกไหปลาร้า: เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจโดยใช้กราฟต์หลอดเลือดแดงทรวงอกภายใน แสดงอาการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขณะออกกำลังกาย

SSS ส่วนใหญ่มีพื้นฐานมาจากภาวะหลอดเลือดแข็ง การดำเนินการต่อไปนี้ช่วยลดความเสี่ยงได้

ควรควบคุมความดันโลหิตสูง เบาหวาน และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติตามคำแนะนำของแพทย์
การเลิกบุหรี่เป็นหนึ่งในมาตรการป้องกันที่สำคัญที่สุดสำหรับโรคหลอดเลือดทั่วร่างกาย รวมถึง SSS
วัดความดันโลหิตที่แขนทั้งสองข้างเป็นประจำ และปรึกษาแพทย์หากมีความแตกต่างกันมาก
หากคุณได้รับการฟอกไต ให้ปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับความเสี่ยงของภาวะเลือดถูกขโมยที่เกี่ยวข้องกับการเข้าถึงหลอดเลือด

Q หากได้รับการฟอกไต ความเสี่ยงของกลุ่มอาการขโมยเลือดจากหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้าจะสูงขึ้นหรือไม่?

การไหลเวียนเลือดที่มากเกินไปในช่องทางการฟอกไต (เช่น shunt) อาจทำให้เกิดอาการคล้าย SSS แม้ไม่มีตีบของหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า¹⁾ อาการวิงเวียนศีรษะและอาการที่แขนระหว่างการฟอกไตอาจเกิดจากกลไกนี้ และจำเป็นต้องได้รับการประเมินตั้งแต่เนิ่นๆ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจแบบไม่รุกราน

การวัดความดันโลหิตทั้งสองแขน: ง่ายที่สุด ทำได้ข้างเตียง หากต่างกัน ≥20 มม.ปรอท ให้สงสัย SSS
อัลตราซาวนด์ดอปเปลอร์สี: ตัวเลือกแรกในการคัดกรองแบบไม่รุกราน ตรวจพบการไหลย้อนกลับของหลอดเลือดแดง vertebral และสามารถประเมินการตีบของหลอดเลือดหลายเส้นพร้อมกัน
การตรวจอัลตราซาวนด์ดอปเปลอร์ผ่านกะโหลกศีรษะ (TCD): ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนเลือดในระบบไหลเวียนส่วนหลัง สามารถตรวจพบส่วนประกอบ pre-steal ระดับ I ได้ ³⁾
การทดสอบปลอกแขนภาวะเลือดคั่ง-ขาดเลือด (hyperemia-ischemia cuff test): ตรวจพบ SSS ที่แฝงอยู่ภายใต้การติดตามด้วยอัลตราซาวนด์ ⁶⁾
การวัดความดันจอตา: ความแตกต่างของความดันจอตาระหว่างสองข้างเทียบกับความดันโลหิตที่แขนสามารถประมาณการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติดถึงหลอดเลือดแดงจอตาได้
การตรวจภาพดอปเปลอร์สี (CDI): วิเคราะห์ทิศทางการไหลเวียนเลือด ความเร็ว และการเปลี่ยนแปลงของคลื่นชีพจรในหลอดเลือดแดงจอตา มีประโยชน์ในการวินิจฉัยกลุ่มอาการขาดเลือดของตา

การตรวจภาพ

ลักษณะเฉพาะของวิธีการตรวจวินิจฉัยด้วยภาพแต่ละวิธีแสดงไว้ด้านล่าง

วิธีการตรวจ	การใช้งานหลัก	ลักษณะเฉพาะ
ซีทีแองจิโอกราฟี (CTA)	ระบุตำแหน่งตีบและประเมินการกลายเป็นปูน	แสดงภาพการอุดตันและการเติมแบบย้อนกลับ ³⁾
MRA (วิธี TOF)	การประเมินสัญญาณของหลอดเลือดแดง vertebral	สัญญาณที่ลดลงในด้านที่ได้รับผลมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยระยะแรก⁵⁾
DSA (การฉีดสีหลอดเลือดสมอง)	การวินิจฉัยที่แน่นอนและการรักษา	มาตรฐานทองคำ⁶⁾

Tanaka และคณะ (2022) รายงานกรณีผู้ป่วยชายอายุ 76 ปีที่มีอาการเวียนศีรษะซ้ำ โดย TOF-MRA แสดงสัญญาณลดลงในหลอดเลือดแดง vertebral ด้านซ้ายส่วนต้นในกะโหลกศีรษะ และการตรวจหลอดเลือดยืนยันการอุดตันที่จุดเริ่มต้นของหลอดเลือดแดง subclavian ด้านซ้ายและการไหลย้อนกลับของหลอดเลือดแดง vertebral ด้านซ้าย ⁵⁾ พวกเขารายงานว่าการเปลี่ยนแปลงความเข้มของสัญญาณ MRA มีประโยชน์ในการวินิจฉัย SSS ระยะแรก

การวินิจฉัยแยกโรค

ระบบประสาทส่วนกลาง: ความดันโลหิตต่ำเมื่อเปลี่ยนท่า, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว, อาการชักจากลมชัก, ไมเกรน, การฉีกขาดของหลอดเลือดแดง
ภาวะขาดเลือดของรยางค์บน: โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, กลุ่มอาการช่องอก, ปรากฏการณ์ Raynaud, หลอดเลือดแดงอักเสบ Takayasu
ภาวะขาดเลือดของตา: สิ่งสำคัญคือต้องแยกจากจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานและการอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาทางยา

การรักษาขึ้นอยู่กับการจัดการปัจจัยเสี่ยงและการใช้ยา

การจัดการปัจจัยเสี่ยง: ควบคุมความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดผิดปกติ และเลิกสูบบุหรี่
การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือด: DAPT (การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดคู่) ด้วยแอสไพรินและโคลพิโดเกรล ^{2, 6)} หรือแอสไพรินขนาดต่ำเดี่ยว ⁴⁾
สแตติน: อะทอร์วาสแตติน 40 มก./วัน ⁶⁾
การติดตามผล: การตรวจติดตามเป็นระยะด้วยอัลตราซาวนด์

การรักษาทางจักษุวิทยาสำหรับภาวะขาดเลือดของตา

การจี้จอประสาทตาทั่วทั้งจอประสาทตา: ทำในกรณีที่มีเส้นเลือดใหม่ที่ม่านตาหรือต้อหินชนิดเส้นเลือดใหม่
การฉีดยา VEGF inhibitor เข้าแก้วตา: ไม่ครอบคลุมโดยประกัน แต่บางครั้งใช้ในกรณีที่มีเส้นเลือดใหม่
การประเมินภาวะตามัวชั่วคราว: ประเมินการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติดด้วยอัลตราซาวนด์ Doppler, แยกภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ประเมินระดับภาวะขาดเลือดของตาด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาและการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน

การรักษาทางหลอดเลือด

ทางเลือกแรกในปัจจุบันคือการขยายหลอดเลือดผ่านผิวหนัง (PTA) ร่วมกับการใส่ขดลวดค้ำยัน

อัตราการคงอยู่ของหลอดเลือด 5 ปี: 83-89%
ภาวะแทรกซ้อน: อัตราโรคหลอดเลือดสมอง 0.6-1%, ภาวะแทรกซ้อนเล็กน้อย 4.5-5.3% (การฉีกขาดของผนังหลอดเลือด, ภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองชั่วคราว, หลอดเลือดอุดตันส่วนปลาย, เลือดออก ฯลฯ)
อัตราการตีบซ้ำ: 10% (ลดลงเหลือ 5% เมื่อใช้ร่วมกับการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน) ⁶⁾

Neupane และคณะ (2024) ทำการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนและใส่ขดลวดในผู้หญิงอายุ 60 ปีที่มีการอุดตันรุนแรงของหลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้าซ้ายส่วนต้น ²⁾ เริ่มให้ DAPT (แอสไพริน + โคลพิโดเกรล) และสแตตินหลังผ่าตัด การไหลเวียนเลือดกลับคืนมาและอาการหายไป

การรักษาโดยการผ่าตัด

เลือกใช้เมื่อการรักษาทางหลอดเลือดทำได้ยาก (เช่น มีหินปูนเกาะมาก) หรือล้มเหลว

อัตราการคงอยู่ของหลอดเลือดในระยะยาวสำหรับแต่ละวิธีผ่าตัดแสดงไว้ด้านล่าง

วิธีผ่าตัด	อัตราการคงอยู่ของหลอดเลือด
การย้ายตำแหน่งหลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้า (transposition)	98% ใน 5 ปี
การต่อทางเบี่ยงหลอดเลือดแดงคาโรติด-ใต้ไหปลาร้า	95% ใน 5 ปี, 83% ใน 10 ปี
การทำทางเบี่ยงหลอดเลือดแดงคาโรติด-รักแร้	47 เดือน 96%¹⁾
การทำบายพาสหลอดเลือดแดงรักแร้ถึงรักแร้	5 ปี 76%¹⁾

ผลลัพธ์ของการซ่อมแซมโดยการผ่าตัด: อัตราการเสียชีวิต 0.5% อัตราโรคหลอดเลือดสมองน้อยกว่า 3.8%
ข้อบ่งชี้ของการทำบายพาสหลอดเลือดแดงคาโรติด-รักแร้: ในกรณีที่มีการกลายเป็นปูนอย่างรุนแรงของหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้าซึ่งทำให้การใส่ขดลวดทำได้ยาก ¹⁾ อย่างไรก็ตาม ต้องระวังภาวะแทรกซ้อนของอัมพาตเส้นประสาทฟินิกและการรั่วของน้ำเหลือง ¹⁾

Hashimoto และคณะ (2023) ได้ทำการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดแดงคาโรติด-รักแร้โดยใช้กราฟต์ PTFE ขนาด 8 มม. ในผู้ป่วยฟอกไตอายุ 83 ปีที่มีการกลายเป็นปูนอย่างรุนแรงของหลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้า ¹⁾ ผู้ป่วยออกจากโรงพยาบาลหลังผ่าตัด 11 วัน และไม่พบการกลับเป็นซ้ำใน 1 ปี

อัตราการตีบซ้ำหลังใส่ขดลวดคือ 10% จำเป็นต้องติดตามผลด้วยอัลตราซาวนด์ในระยะยาว
มีรายงานการอุดตันหรือการกลับเป็นซ้ำของ SSS หลังการผ่าตัดบายพาส โดยมีความเสี่ยงสูงในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหลอดเลือดรุนแรง ⁶⁾
ใน SSS ที่เกี่ยวข้องกับการเข้าถึงฟอกไต การปรับการไหลเวียนเลือดด้านที่เข้าถึงก็เป็นทางเลือกในการรักษา

Q ผลลัพธ์ระยะยาวของการรักษาด้วยการใส่ขดลวดเป็นอย่างไร?

อัตราการคงอยู่ของหลอดเลือดที่ 5 ปีของการขยายหลอดเลือดผ่านผิวหนังร่วมกับการใส่ขดลวดคือ 83-89% ซึ่งถือว่าดี อย่างไรก็ตาม อัตราการตีบซ้ำคือ 10% และลดลงเหลือ 5% เมื่อทำร่วมกับการขยายหลอดเลือด ⁶⁾ หลังการผ่าตัด การติดตามผลด้วยอัลตราซาวนด์เป็นประจำเป็นสิ่งสำคัญ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกพื้นฐานของ SSS มีดังนี้:

การตีบหรืออุดตันของหลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้าส่วนต้นทำให้ความดันโลหิตส่วนปลายต่อการอุดตันลดลง
หลอดเลือดแดง vertebral ข้างเดียวกันเริ่มส่งเลือดย้อนกลับจากหลอดเลือดแดง basilar ที่มีความดันสูงไปยังหลอดเลือดแดงใต้ไหปลาร้าที่มีความดันต่ำ
การไหลเวียนเลือดไปข้างหน้าสู่ระบบ vertebral-basilar ลดลง ทำให้เกิดภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองส่วนท้ายทอย ก้านสมอง และดวงตาลดลง

ตำแหน่งที่เกิดความเสียหายจากการไหลเวียนเลือดลดลงในระบบกระดูกสันหลัง-เบซิลาร์

เมดัลลาออบลองกาตา: กลุ่มอาการวอลเลนเบิร์ก (อาตา เวียนศีรษะ ความรู้สึกผิดปกติที่ใบหน้า ความรู้สึกผิดปกติแบบไขว้)
พอนส์: กลุ่มอาการเอ็มแอลเอฟ (ตาเหล่ระหว่างนิวเคลียส), กลุ่มอาการโฟวิลล์, กลุ่มอาการมิลลาร์ด-กูบเลอร์
สมองส่วนกลาง: กลุ่มอาการเวเบอร์, กลุ่มอาการเบเนดิกต์, กลุ่มอาการพาริโนด์ (ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาในแนวตั้ง)
สมองกลีบท้ายทอย: ตาบอดครึ่งซีกแบบเดียวกัน, ความผิดปกติทางการมองเห็นระดับสูง

กลไกการขาดเลือดของตา

ภาวะขาดเลือดของหลอดเลือดสมองส่วนหลัง → การไหลเวียนเลือดไปยังคอร์เทกซ์การมองเห็นของสมองกลีบท้ายทอยลดลง → ความผิดปกติทางการมองเห็นแบบคอร์ติคัล
ความดันเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดจอตาลดลง → ภาวะขาดเลือดของจอตาและคอรอยด์ → กลุ่มอาการขาดเลือดของตา

กลไกการแย่ลงขณะออกกำลังกาย

เมื่อใช้แขนข้างที่ได้รับผลกระทบ ความต้องการการไหลเวียนเลือดไปยังกล้ามเนื้อแขนจะเพิ่มขึ้น ทำให้การไหลเวียนเลือดไปยังหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้าส่วนปลายเพิ่มขึ้น ซึ่งจะเพิ่ม “การขโมยเลือด” จากหลอดเลือดแดง vertebral ทำให้ภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองและตาน้อยลงแย่ลง

กลไกของ SSS ที่เกี่ยวข้องกับการฟอกเลือด

การไหลเวียนเลือดที่มากเกินไปในช่องทางการฟอกเลือด (shunt) สามารถเพิ่มความต้องการการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะหลอดเลือด vertebral-basilar ไม่เพียงพอแม้ไม่มีตีบชัดเจนในหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า¹⁾.

ภาวะขโมยเลือดจากหลอดเลือดหัวใจ-หลอดเลือดใต้กระดูกไหปลาร้า

ภาวะทางพยาธิวิทยาพิเศษที่เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจโดยใช้กราฟต์หลอดเลือดแดงทรวงอกภายใน ซึ่งเลือดไหลย้อนกลับจากกราฟต์ไปยังหลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า ทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบขณะออกแรง)

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การวินิจฉัยระยะแรกโดยการเปลี่ยนแปลงสัญญาณ MRA

Tanaka และคณะ (2022) รายงานในรายงานผู้ป่วยว่าการลดลงของความเข้มสัญญาณในหลอดเลือดแดง vertebral ด้านที่ได้รับผลกระทบในการตรวจ TOF-MRA มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยระยะแรกของ SSS⁵⁾ บทบาทของ MRA ที่ไม่รุกรานและมีต้นทุนต่ำในการคัดกรองก่อนการทำ DSA กำลังได้รับความสนใจ

การจัดการ SSS ที่กลับเป็นซ้ำ

Leach และคณะ (2023) รายงานผู้ป่วยหญิงอายุประมาณปลาย 50 ปีที่มี SSS กลับเป็นซ้ำหลังการอุดตันของ stent หลอดเลือดแดง subclavian ด้านซ้ายและการอุดตันของ bypass⁶⁾ ผู้ป่วยมีโรคร่วม ได้แก่ ความดันโลหิตสูง เบาหวานชนิดที่ 2 ไขมันในเลือดผิดปกติ โรคหลอดเลือดหัวใจ และการตีบของหลอดเลือด carotid ทั้งสองข้าง และได้รับการยืนยันว่ามี SSS กลับเป็นซ้ำร่วมกับกลุ่มอาการสมองขาดเลือดจากการเปลี่ยนท่า (OCHOS) ความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหลายตำแหน่งรุนแรงและความจำเป็นในการวางกลยุทธ์การจัดการระยะยาวถูกชี้ให้เห็นว่าเป็นความท้าทาย

แนวทางการจัดการ SSS ที่ไม่มีอาการ

ยังไม่มีแนวทางการจัดการที่เหมาะสมสำหรับ SSS ที่ไม่มีอาการ

Amano และคณะ (2021) รายงานกรณีชายอายุ 82 ปีที่ไม่มีอาการใดๆ เลยแม้จะมีความแตกต่างของความดันโลหิตช่วงหัวใจบีบตัว 70 มิลลิเมตรปรอท⁴⁾ และได้อภิปรายถึงความจำเป็นในการแทรกแซงสำหรับ SSS ที่ไม่มีอาการซึ่งพบโดยบังเอิญ และความสำคัญของการวัดความดันโลหิตทั้งสองข้างเป็นประจำ

8. เอกสารอ้างอิง

Hashimoto K, Kawahara T, Miyoshi K, et al. A case of carotid-axillary bypass for subclavian steal syndrome in an 83-year-old female undergoing hemodialysis. Int J Surg Case Rep. 2023;112:108974.
Neupane D, Kafle S, Chhetri V, et al. Subclavian steal syndrome. Clin Case Rep. 2024;12:e8561.
Shemesh E, Karkabi B, Zissman K. Multimodality imaging in subclavian steal syndrome. Oxford medical case reports. 2021;2021(7):omab048. doi:10.1093/omcr/omab048. PMID:34306715; PMCID:PMC8297644.
Amano Y, Watari T. “Asymptomatic” subclavian steal syndrome. Cureus. 2021;13(10):e19109.
Tanaka T, Fukushima K, Goto H, et al. Brain magnetic resonance angiography of subclavian steal syndrome. JMA J. 2022;5(4):551-552.
Leach DF 3rd, Radwanski DM, Kaur P, Das DD, Kondapalli M. Recurrent Subclavian Steal Syndrome: A Novel Case of Vasculopathy. Cureus. 2023;15(1):e33310. doi:10.7759/cureus.33310. PMID:36741643; PMCID:PMC9894333.