สัญญาณทางจักษุวิทยาของภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากเฮปาริน

ประเด็นสำคัญที่ควรทราบ

HIT (ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากเฮปาริน) เป็นปฏิกิริยาที่เกิดจากภูมิคุ้มกันต่อการให้เฮปาริน ส่งผลให้เกล็ดเลือดต่ำและภาวะเลือดแข็งตัวมากผิดปกติ
แม้ว่าจำนวนเกล็ดเลือดจะลดลง แต่ผู้ป่วยมากถึง 50% เกิดลิ่มเลือดอุดตัน
ภาวะแทรกซ้อนทางจักษุวิทยาที่รายงาน ได้แก่ การอุดตันของหลอดเลือดจอตา เลือดออกในเบ้าตา ตาบอดครึ่งซีกชนิดเดียวกัน หนังตาตก และภาพซ้อน
การวินิจฉัยใช้การประเมินทางคลินิกร่วมกับคะแนน 4T และการตรวจ anti-PF4 ELISA และ SRA
หลักการรักษาคือหยุดเฮปารินทั้งหมดทันทีและเปลี่ยนไปใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ไม่ใช่เฮปาริน
เนื่องจากความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดยังคงอยู่หลังจากหยุดเฮปาริน การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดอื่นจึงจำเป็นต้องดำเนินต่อไป
เฮปารินชนิดไม่แยกส่วน (UFH) มีความเสี่ยงสูงกว่าประมาณ 10 เท่าเมื่อเทียบกับเฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (LMWH)

1. อาการทางจักษุวิทยาของภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากเฮปารินคืออะไร?

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากการใช้เฮปาริน (Heparin-Induced Thrombocytopenia; HIT) เป็นปฏิกิริยาที่เกิดจากภูมิคุ้มกันต่อการให้เฮปาริน มีการสร้างแอนติบอดี IgG ต่อสารเชิงซ้อนของปัจจัยเกล็ดเลือดที่ 4 (PF4) และเฮปาริน ซึ่งกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือด ส่งผลให้จำนวนเกล็ดเลือดลดลงอย่างขัดแย้งในขณะที่เลือดมีภาวะแข็งตัวมากเกินไป

HIT แบ่งเป็นชนิดที่ 1 และ 2 HIT ชนิดที่ 1 เป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำชั่วคราวที่หายได้เอง HIT ชนิดที่ 2 เป็นภาวะที่เกิดจากแอนติบอดี ร่วมกับภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตันที่รุนแรง ¹⁾

ระบาดวิทยา

พบภาวะเกล็ดเลือดต่ำในผู้ป่วย HIT ร้อยละ 95
ภาวะลิ่มเลือดอุดตันเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงถึงร้อยละ 50
อุบัติการณ์ในผู้ป่วยที่ได้รับ UFH สูงกว่าผู้ป่วยที่ได้รับ LMWH ประมาณ 10 เท่า
อุบัติการณ์ในผู้ป่วยทั้งหมดที่ได้รับ UFH สูงถึง 5% และอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 10% ²⁾
อุบัติการณ์หลังการผ่าตัดหัวใจอยู่ที่ 0.1–3% ซึ่งสูงกว่าประชากรทั่วไป (0.1–0.3%) ¹⁾
เหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตันเกิดขึ้นใน 29.1% ของผู้ป่วย HIT หลังการผ่าตัดหัวใจ และอัตราการเสียชีวิตหลังผ่าตัดสูงถึง 21.8% ³⁾
ความเสี่ยงสูงขึ้นในผู้หญิง ผู้สูงอายุ และหลังการผ่าตัดใหญ่

ภาวะแทรกซ้อนทางตาจะเกิดขึ้นเมื่อลิ่มเลือดและเลือดออกที่เกี่ยวข้องกับ HIT ส่งผลต่อระบบหลอดเลือดของตา จำเป็นต้องจัดการทางตาควบคู่ไปกับการจัดการ HIT ทั่วร่างกาย

Q HIT เกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

ในผู้ป่วยที่ได้รับ UFH อุบัติการณ์สูงถึง 5% ในผู้ป่วยที่ได้รับ LMWH ประมาณ 1 ใน 10 ของนั้น หลังการผ่าตัดหัวใจ อุบัติการณ์ 0.1–3% สูงกว่าประชากรทั่วไป และอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 10% ²⁾

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ภาพ oct จุดแดงเชอร์รี่จากภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากเฮปาริน

Central retinal artery occlusion following COVID-19 vaccine administration. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022 Feb 18; 26:101430. Figure 1. PMCID: PMC8855623. License: CC BY.

ผลการตรวจทางคลินิกและการตรวจด้วย optical coherence tomography: (A) การตรวจ fundus ด้วย ophthalmoscope หลังขยายม่านตาแสดงให้เห็นการตีบของหลอดเลือดแดงร่วมกับ cherry red spot (ลูกศรสีขาว) (B) การตรวจ optical coherence tomography แสดงอาการบวมอย่างรุนแรงของชั้นจอประสาทตาชั้นใน (ลูกศรสีแดง) (สำหรับการตีความการอ้างอิงถึงสีในคำอธิบายภาพนี้ โปรดดูเวอร์ชันเว็บของบทความนี้)

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

อาการทางตาขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่เกิดลิ่มเลือดหรือเลือดออก

การมองเห็นลดลงเฉียบพลัน: เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดจอตา มักเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน
ข้อบกพร่องของลานสายตา: ปรากฏเป็น hemianopsia แบบ homonymous ตามหลังกล้ามเนื้อสมองส่วนท้ายทอย
หนังตาตกและภาพซ้อน: เกิดจากอาการกดทับของลิ่มเลือดหรือเลือดออกในเบ้าตา
ปวดหลังเบ้าตา (ปวดบริเวณด้านหลังลูกตา): เกิดขึ้นร่วมกับรอยโรคในเบ้าตา

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

เลือดออกในเบ้าตาโดยธรรมชาติ: เกิดจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำร่วมกับภาวะต้านการแข็งตัวของเลือด
ตาบอดครึ่งซีกแบบเดียวกัน (Homonymous hemianopia): เกิดจากภาวะสมองกลีบท้ายทอยขาดเลือด ส่งผลให้ลานสายตาข้างเดียวกันของทั้งสองตาหายไป
หนังตาตก (Ptosis) และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา (ภาพซ้อน): เกิดจากการกดเบียดภายในเบ้าตาหรือก้อนเลือดในเบ้าตา
การอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตา (Retinal venous occlusion): ลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำอุดตันหลอดเลือดดำจอประสาทตา
การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขา (Branch retinal artery occlusion): ลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงส่งผลต่อหลอดเลือดแดงจอประสาทตา

เหตุการณ์เลือดออกหรือลิ่มเลือดในตาอาจเกิดจากสาเหตุอื่น เช่น โรคหลอดเลือดที่มีอยู่เดิม การยืนยันความสัมพันธ์เชิงสาเหตุกับ HIT อาจทำได้ยาก ในผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำและอาการทางตาร่วมกัน ควรพิจารณา HIT โดยไม่คำนึงถึงว่ามีปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือดหรือไม่

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของ HIT คือปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันต่อการให้เฮปาริน ปัจจัยเสี่ยงหลักได้แก่:

เฮปารินชนิดไม่แยกส่วน (UFH): มีความเสี่ยงสูงกว่าประมาณ 10 เท่าเมื่อเทียบกับ LMWH
ระยะเวลาการให้ยา: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อใช้เป็นเวลานาน
การผ่าตัดหัวใจ (ใช้เครื่องปอดหัวใจเทียม): การให้ UFH ขนาดสูงระหว่าง CPB การปล่อยทิชชู่แฟกเตอร์ และการอักเสบกระตุ้นการสร้างแอนติบอดี HIT ³⁾ หลัง CPB พบการเปลี่ยนซีรั่มของ PF4/H ในผู้ป่วยถึง 50% แต่มีเพียง 1-2% ที่พัฒนาเป็น HIT ทางคลินิก ¹⁾
เพศหญิง: มีความเสี่ยงสูงกว่าเพศชาย
อายุมาก: ถือเป็นปัจจัยเสี่ยง

Q HIT สามารถเกิดขึ้นได้กับเฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำหรือไม่?

HIT สามารถเกิดขึ้นได้กับ LMWH เช่นกัน แต่อุบัติการณ์ต่ำกว่าประมาณ 1/10 เมื่อเทียบกับ UFH การตรวจติดตามเกล็ดเลือดไม่สามารถละเว้นได้เพียงเพราะความเสี่ยงต่ำ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

HIT เป็นการวินิจฉัยแบบแยกออก (exclusion diagnosis) สงสัยเมื่อมีลิ่มเลือดอุดตันและเกล็ดเลือดต่ำภายใน 5-14 วันหลังให้เฮปาริน หลังจากแยกสาเหตุอื่นออกแล้ว

คะแนน 4T (การประเมินความน่าจะเป็นทางคลินิก)

คะแนน 4T เป็นคะแนนความน่าจะเป็นทางคลินิกที่ประกอบด้วยเกณฑ์สี่ข้อ (Thrombocytopenia, Timing, Thrombosis, oTher causes) แต่ละเกณฑ์ให้คะแนน 0-2 คะแนนรวมจำแนกความน่าจะเป็น

คะแนนรวม	การจำแนกความน่าจะเป็น
6-8 คะแนน	ความน่าจะเป็นสูง
4–5 คะแนน	ปานกลาง
0–3 คะแนน	ความน่าจะเป็นต่ำ

ค่าทำนายผลบวกของคะแนน 4T คือประมาณ 10% สำหรับคะแนนปานกลาง 4 คะแนน และประมาณ 80% สำหรับคะแนนสูง 8 คะแนน ⁴⁾

ในผู้ป่วยผ่าตัดหัวใจ จำนวนเกล็ดเลือดมักลดลง 30–50% หลัง CPB และหากพบรูปแบบสองเฟส (การลดลงของเกล็ดเลือดแบบสองเฟส) ถือเป็นลักษณะเฉพาะของ HIT ³⁾¹⁾}

การตรวจวินิจฉัย

การตรวจหาแอนติบอดีต่อ PF4/เฮปาริน (anti-PF4 ELISA) และการทดสอบการปลดปล่อยเซโรโทนิน (SRA) เป็นวิธีการตรวจวินิจฉัยหลัก

การตรวจ ELISA ต่อต้าน PF4: ความไว >99% สูง ในขณะที่ความจำเพาะประมาณ 50% ต่ำ ค่าทำนายผลลบ 98-99% การตัดน้ำวุ้นตา 10-50% มีประโยชน์ในการคัดกรอง ²⁾
การทดสอบการปล่อยเซโรโทนิน (SRA): ความจำเพาะ >95%, การตัดน้ำวุ้นตา 89-100%. ความไวแปรผัน 56-100%. ใช้เป็นการทดสอบยืนยัน ²⁾

แนวทางของ ASH แนะนำให้ตรวจ anti-PF4 ELISA ในผู้ป่วยที่มีคะแนน 4T ระดับปานกลางขึ้นไป และหากผลเป็นบวก ให้ยืนยันด้วย SRA ²⁾

มีรายงานกรณีที่พบความแตกต่างที่หาได้ยากซึ่งผล anti-PF4 ELISA เป็นลบแต่ SRA เป็นบวก (16 รายจาก 8,546 ราย คิดเป็น 0.2%) หากสงสัยทางคลินิกอย่างมากว่าเป็น HIT ควรให้ความสนใจกับความแตกต่างของผลการตรวจ ²⁾

การจำแนกระยะของ HIT

กลยุทธ์การจัดการ HIT แตกต่างกันไปตามระยะ ³⁾

HIT เฉียบพลัน

จำนวนเกล็ดเลือด: ต่ำ

การทดสอบการทำงาน (SRA): บวก

การตรวจทางภูมิคุ้มกัน (ELISA): บวก

ช่วงที่มีความเสี่ยงสูงที่สุด หยุดเฮปารินทั้งหมดทันทีและเปลี่ยนไปใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ไม่ใช่เฮปาริน

HIT กึ่งเฉียบพลัน A

จำนวนเกล็ดเลือด: ปกติ

การตรวจการทำงาน (SRA): บวก

การตรวจทางภูมิคุ้มกัน (ELISA): บวก

จำนวนเกล็ดเลือดกลับมาเป็นปกติแล้ว แต่การตรวจการทำงานยังให้ผลบวก ควรเลื่อนการผ่าตัดหัวใจหากเป็นไปได้

HIT กึ่งเฉียบพลัน B

จำนวนเกล็ดเลือด: ปกติ

การตรวจการทำงาน (SRA): ลบ (เปลี่ยนเป็นลบที่ค่ามัธยฐาน 50 วัน)

การตรวจทางภูมิคุ้มกัน (ELISA): บวก

การสัมผัสเฮปารินระยะสั้นระหว่างผ่าตัดมีความเสี่ยงต่ำ หลีกเลี่ยงเฮปารินต่อหลังผ่าตัด

HIT ระยะไกล

จำนวนเกล็ดเลือด: ปกติ

การตรวจการทำงาน (SRA): ผลลบ

การตรวจทางภูมิคุ้มกัน (ELISA): ผลลบ (แอนติบอดี PF4/H หายไปในค่ามัธยฐาน 85 วัน)

ภาวะที่สามารถให้เฮปารินระยะสั้นเมื่อมีการสัมผัสซ้ำได้

ในผู้ป่วยที่มีอาการทางตาที่เกิดจาก HIT ควรซักประวัติและตรวจร่างกายอย่างละเอียดเพื่อดูว่ามีอาการทางระบบอื่นๆ ร่วมด้วยหรือไม่

Q คะแนน 4T คืออะไร?

เป็นคะแนนที่ประเมินความน่าจะเป็นทางคลินิกของ HIT โดยใช้เกณฑ์ 4 ข้อ ได้แก่ ระดับของเกล็ดเลือดต่ำ (Thrombocytopenia) ช่วงเวลาที่เกิด (Timing) การมีลิ่มเลือดอุดตัน (Thrombosis) และการแยกสาเหตุอื่น (oTher causes) คะแนนรวม 0–8 คะแนน โดย ≥6 คะแนนถือว่ามีความน่าจะเป็นสูง

5. การรักษามาตรฐาน

หลักการรักษา

เมื่อวินิจฉัยหรือสงสัยอย่างมากว่าเป็น HIT ให้ดำเนินการดังต่อไปนี้ทันที:

หยุดการใช้เฮปารินทั้งหมดทันที: รวมถึงน้ำเกลือผสมเฮปารินสำหรับล้างสายและสายสวนที่เคลือบเฮปาริน
เริ่มให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ไม่ใช่เฮปาริน: เนื่องจากความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดยังคงอยู่หลังจากหยุดเฮปาริน จึงต้องใช้ยาทดแทน

ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางเลือก

อาร์กาทรอแบน

การจัดกลุ่ม: ยายับยั้งทรอมบินโดยตรง

ครึ่งชีวิต: 39–51 นาที (การทำงานของตับปกติ), ขยายถึง 181 นาทีในกรณีตับบกพร่อง

การเผาผลาญ: ขับออกทางตับ มีข้อดีในกรณีไตบกพร่อง

ไบวาลิรูดิน

การจำแนกประเภท: ยายับยั้งทรอมบินโดยตรง

ครึ่งชีวิต: 25 นาที (การทำงานของไตปกติถึงบกพร่องเล็กน้อย)

ขนาดยาสำหรับ PCI: 0.75 มก./กก. โบลัส + 1.75 มก./กก./ชม.

ขนาดยา CPB: 1 มก./กก. โบลัส + 2.5 มก./กก./ชม. (เพิ่ม 50 มก. ในน้ำยาปรับสภาพ) ³⁾

แนวทางปฏิบัติของ ASH 2018 แนะนำให้ใช้ bivalirudin สำหรับ PCI ใน 52 รายที่ใช้ PCI มีรายงานอัตราความสำเร็จของหัตถการ 98% และภาวะเลือดออกรุนแรง 1.9% ³⁾

การจัดการ HIT ที่ดื้อต่อการรักษา

ใน HIT ที่ดื้อต่อการรักษาซึ่งลิ่มเลือดดำเนินไปแม้จะได้รับการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ไม่ใช่เฮปารินอย่างเหมาะสม ให้พิจารณาสิ่งต่อไปนี้ ⁵⁾

IVIG ขนาดสูง: ขนาด 2.0–2.5 กรัม/กก. ให้โดยเฉลี่ย 3 วัน อาจยับยั้งการกระตุ้นเกล็ดเลือดที่เกิดจากแอนติบอดี HIT มีรายงานการปรับปรุงเกล็ดเลือดภายใน 3 วันในชุดผู้ป่วยขนาดเล็ก 3 ราย
TPE (การแลกเปลี่ยนพลาสมาเพื่อการรักษา): พิจารณาหากไม่ตอบสนองต่อ IVIG ยังไม่มีแนวทางปฏิบัติที่ชัดเจน และการทบทวนอย่างเป็นระบบ (30 ราย) รายงานค่าเฉลี่ย 4 ครั้ง โดยมีปริมาณการแลกเปลี่ยนพลาสมา 1.3 PV ⁵⁾
ริตูซิแมบ: ถือเป็นการรักษาแบบกู้ชีพ

การจัดการระหว่างการผ่าตัดหัวใจ

หากผู้ป่วย HIT ชนิดเฉียบพลัน/กึ่งเฉียบพลัน A จำเป็นต้องผ่าตัดหัวใจ ให้พิจารณาทางเลือกสามทางต่อไปนี้ ³⁾

เลื่อนการผ่าตัดออกไปจนกว่าผลการตรวจการทำงานจะกลายเป็นลบ (ถ้าเป็นไปได้)
การให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดระหว่างผ่าตัดด้วยบิวาลิรูดิน
การให้เฮปารินซ้ำหลัง TPE หรือการให้เฮปารินซ้ำร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือดชนิดแรง (iloprost, cangrelor, tirofiban)

การจัดการภาวะแทรกซ้อนทางจักษุ

การอุดตันของหลอดเลือดจอตาและเลือดออกในเบ้าตาได้รับการจัดการทางจักษุควบคู่ไปกับการจัดการ HIT ทั่วร่างกาย

ข้อห้ามในการเปลี่ยนไปใช้วาร์ฟาริน: การให้วาร์ฟารินเพียงอย่างเดียวในระยะเฉียบพลันของ HIT มีความเสี่ยงต่อการเกิดเนื้อตายที่ผิวหนัง ต้องให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ไม่ใช่เฮปารินต่อไปจนกว่าจำนวนเกล็ดเลือดจะกลับสู่ปกติ
หลักการหลีกเลี่ยงการให้เกล็ดเลือด: การให้เกล็ดเลือดอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง (OR 3.4) ⁵⁾
ความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดยังคงอยู่หลังจากหยุดเฮปาริน: การจัดการอย่างต่อเนื่องที่เหมาะสมด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดอื่นเป็นสิ่งจำเป็น

Q หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น HIT จะใช้อะไรแทนเฮปาริน?

เปลี่ยนไปใช้ยาที่ยับยั้งทรอมบินโดยตรง เช่น อาร์กาโทรแบน หรือ ไบวาลิรูดิน ยาทั้งสองชนิดยับยั้งทรอมบินโดยตรงด้วยกลไกที่แตกต่างจากเฮปาริน จึงไม่ได้รับผลกระทบจากแอนติบอดีของ HIT การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับการทำงานของตับ การทำงานของไต และสภาพทางคลินิก

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การเกิด HIT ดำเนินไปตามขั้นตอนต่อไปนี้

ขั้นตอนที่ 1: การสร้างสารเชิงซ้อนและการผลิตแอนติบอดี

PF4 (ปัจจัยเกล็ดเลือดที่ 4) เป็นคีโมไคน์ที่มีประจุบวกซึ่งมาจากเมกะคาริโอไซต์ และถูกเก็บไว้ในแกรนูลอัลฟาของเกล็ดเลือด PF4 สร้างสารเชิงซ้อนกับเฮปารานซัลเฟตที่มีประจุลบ (GAG บนผิวเยื่อบุหลอดเลือด) หรือ LPS (เยื่อหุ้มชั้นนอกของแบคทีเรียแกรมลบ) สารเชิงซ้อนเหล่านี้ทำหน้าที่เป็น “สัญญาณอันตราย” ทำให้สามารถผลิตแอนติบอดี IgG ได้อย่างรวดเร็ว

ขั้นตอนที่ 2: การสร้างสารเชิงซ้อน PF4-เฮปาริน

การให้เฮปารินทำให้เกิดสารเชิงซ้อน PF4-เฮปาริน เนื่องจากเฮปารินมีโครงสร้างโมเลกุลคล้ายกับ LPS และเฮปารานซัลเฟต IgG ที่มีอยู่ก่อนจึงจับกัน

ขั้นตอนที่ 3: การกระตุ้นเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป

สารเชิงซ้อน IgG-PF4-เฮปารินจับกับตัวรับ FcγRII (FcγRIIa) บนเกล็ดเลือด กระตุ้นเกล็ดเลือด วิถีภายในของกระบวนการแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นขึ้น ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันอย่างกว้างขวางและเกล็ดเลือดต่ำจากการบริโภคเกล็ดเลือดพร้อมกัน นี่คือแก่นแท้ของพยาธิสรีรวิทยา “ที่ขัดแย้ง” ของ HIT

แอนติเจนพิเศษและ HIT ที่ดื้อต่อการรักษา

นอกจาก PF4 ทั่วไปแล้ว แอนติบอดีที่กำหนดเป้าหมาย IL-8 โปรตามีน และ NAP-2 ยังตรวจพบได้ในน้อยกว่า 1% ของกรณีที่ตรวจสอบหา HIT ²⁾ นอกจากนี้ แอนติบอดีต่อต้าน PF4 ที่กระตุ้นเกล็ดเลือดในกรณีที่ไม่มีเฮปาริน (แอนติบอดี HIT ที่ไม่ขึ้นกับเฮปาริน) อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ HIT ที่ดื้อต่อการรักษาและ HIT ภูมิต้านตนเอง ⁵⁾

พลวัตของแอนติบอดีหลังการผ่าตัดหัวใจ

หลัง CPB การเปลี่ยนสภาพซีรั่มของแอนติบอดี PF4/H เกิดขึ้นในผู้ป่วยมากถึง 50% แต่มีเพียง 1-2% เท่านั้นที่พัฒนาเป็น HIT ทางคลินิก ¹⁾ การให้ UFH ขนาดสูงระหว่าง CPB การปล่อยปัจจัยเนื้อเยื่อ และการอักเสบ เชื่อว่าส่งเสริมการผลิตแอนติบอดี HIT ³⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

แอนติบอดีที่ดัดแปลง Fc (Fc-Modified KKO)

การเตรียมจากแอนติบอดีโมโนโคลนอลของหนูชนิด IgG2b ที่ต่อต้าน PF4/H KKO ซึ่งถูกตัดหมู่ไกลโคซิล ยับยั้งการกระตุ้นเกล็ดเลือดและการกระตุ้นคอมพลีเมนต์โดยการปิดกั้นการจับที่อาศัย FcγRIIa

ในแบบจำลองหนู มีรายงานว่าช่วยปรับปรุงภาวะเกล็ดเลือดต่ำและลดขนาดลิ่มเลือด⁵⁾ ขั้นตอนนี้จำเป็นต้องมีการประเมินในการทดลองทางคลินิกในอนาคต

กลยุทธ์การให้เฮปารินซ้ำด้วยแคงเกรลอร์

กำลังมีการศึกษากลยุทธ์การให้เฮปารินซ้ำระหว่างการทำ CPB โดยใช้ยาคังเกรเลอร์ซึ่งเป็นสารยับยั้ง P2Y12

ในการรวบรวมผู้ป่วย 10 ราย ปรับขนาดยาโดยใช้ VerifyNow P2Y12 PRU และไม่มีรายงานภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือด⁵⁾ ยังไม่มีการกำหนดแนวทางปฏิบัติที่ชัดเจน.

การกำหนดโปรโตคอลที่เหมาะสมที่สุดสำหรับ TPE

แม้ว่าประสิทธิภาพของ TPE จะเป็นที่ยอมรับ แต่ยังไม่มีการกำหนดแนวทางปฏิบัติที่เป็นมาตรฐานเดียวกัน

การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ (30 ราย) รายงานค่าเฉลี่ยการทำ TPE 4 ครั้ง ปริมาณการแลกเปลี่ยนพลาสมา 1.3 PV แต่ระดับหลักฐานยังต่ำ จำเป็นต้องมีการศึกษาไปข้างหน้าในอนาคต ⁵⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Tugulan C, Chang DD, Bates MJ. Heparin-Induced Thrombocytopenia After Mitral Valve Replacement. Ochsner J. 2021;21(1):100-104.
Attah A, Peterson C, Jacobs M, et al. Anti-PF4 ELISA-Negative, SRA-Positive Heparin-Induced Thrombocytopenia. Hematol Rep. 2024;16(1):90-97.
Pishko AM, Cuker A. Heparin-induced thrombocytopenia and cardiovascular surgery. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2021;2021(1):478-485.
Mele M, Iacoviello M, Casavecchia G, et al. Coronary thrombosis due to heparin-induced thrombocytopenia after percutaneous coronary intervention. Clin Case Rep. 2021;9(6):e04291.
Adeoye O, Zheng G, Onwuemene OA. Approaches to management of HIT in complex scenarios, including cardiac surgery. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2024;2024(1):267-278.