กลุ่มอาการโฟวิลล์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สรุปโรคนี้

• กลุ่มอาการโฟวิลล์เป็นกลุ่มอาการก้านสมองที่เกิดจากรอยโรคในส่วนกลางของพอนส์ส่วนล่าง ซึ่งนิวเคลียสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ เส้นประสาทเฟเชียล และคอร์ติโคสไปนัลเทรกต์ถูกทำลายพร้อมกัน
• ลักษณะเฉพาะคือการเกิดอัมพาตเส้นประสาทเฟเชียลส่วนปลายข้างเดียวกันและอัมพาตครึ่งซีกตรงข้ามพร้อมกัน
• จุดสำคัญที่แตกต่างจากกลุ่มอาการมิลลาร์ด-กูเบลอร์คือการมีอัมพาตการมองในแนวราบร่วม (ไม่สามารถมองไปทางด้านที่เกิดรอยโรคได้)
• สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากภาวะสมองขาดเลือดในแขนงทะลุของหลอดเลือดแดงเบซิลาร์ โดยความดันโลหิตสูงและเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยง
• อัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์จากภาวะขาดเลือดจะดีขึ้นเองในผู้ป่วยส่วนใหญ่ภายใน 3 ถึง 6 เดือน
• ในระยะเฉียบพลันมาก (ภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ) การให้ t-PA ทางหลอดเลือดดำอาจเป็นข้อบ่งชี้ได้

1. กลุ่มอาการโฟวิลล์คืออะไร

กลุ่มอาการโฟวิลล์ (Foville syndrome) เป็นชนิดหนึ่งของกลุ่มอาการโรคหลอดเลือดสมองส่วนพอนส์ด้านในส่วนล่าง (inferior medial pontine stroke syndrome) ลักษณะสำคัญคืออัมพาตครึ่งซีกด้านตรงข้าม อัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์ด้านเดียวกัน และอัมพาตเส้นประสาทเฟเชียลส่วนปลายด้านเดียวกัน

ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี ค.ศ. 1858 โดยจิตแพทย์ชาวฝรั่งเศส Achille Louis Francois Foville (1831–1887) เขาเป็นคนละคนกับบิดาของเขา (1799–1878) ซึ่งเป็นนักกายวิภาคศาสตร์ชื่อเดียวกัน

กลุ่มอาการนี้โดยทั่วไปประกอบด้วยอาการ 5 ประการดังต่อไปนี้

• ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวไปทางด้านที่เกิดรอยโรค (อัมพาตการมองในแนวราบร่วม): เนื่องจากความเสียหายต่อ PPRF และนิวเคลียสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์
• อัมพาตเส้นประสาทเฟเชียลส่วนปลายข้างเดียวกัน: เนื่องจากความเสียหายต่อเส้นใยประสาทเฟเชียลภายในพอนส์
• การรับรสลดลงที่ 2 ใน 3 ส่วนหน้าของลิ้น: หากมีส่วนเกี่ยวข้องของเส้นประสาทเฟเชียล
• กลุ่มอาการฮอร์เนอร์: หากมีความเสียหายต่อเส้นใยประสาทซิมพาเทติกที่ลงมา
• การสูญเสียการได้ยิน: เมื่อมีการเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8

โครงสร้างที่ถูกกระทบแบ่งออกเป็นส่วนที่ถูกกระทบเสมอและส่วนที่ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ (ดูหัวข้อ “พยาธิสรีรวิทยา”)

กลุ่มอาการโฟวิลล์ถือเป็นหนึ่งในกลุ่มอาการพอนส์ที่เกิดจากภาวะขาดเลือดในระบบหลอดเลือดเวอร์ทีโบรบาซิลาร์ เป็นกลุ่มโรคที่เทียบเคียงได้กับกลุ่มอาการวอลเลนเบิร์กที่เมดัลลาออบลองกาตา กลุ่มอาการเอ็มแอลเอฟและกลุ่มอาการมิลลาร์ด-กูบเลอร์ที่พอนส์ และกลุ่มอาการเวเบอร์ กลุ่มอาการเบเนดิกต์ และกลุ่มอาการพาริโนด์ที่สมองส่วนกลาง

ไม่มีข้อมูลทางระบาดวิทยาที่จำเพาะสำหรับกลุ่มอาการโฟวิลล์ อุบัติการณ์รายปีของอัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์โดยรวมรายงานว่าอยู่ที่ประมาณ 11 ต่อ 100,000 ¹⁾.

Q กลุ่มอาการโฟวิลล์และกลุ่มอาการมิลลาร์ด-กูเบลอร์แตกต่างกันอย่างไร?

A

ทั้งสองภาวะทำให้เกิดอัมพาตของเส้นประสาทเฟเชียลและอัมพาตครึ่งซีกตรงข้าม แต่ตำแหน่งของรอยโรคต่างกัน กลุ่มอาการโฟวิลล์ลามไปทางด้านหลังมากกว่าและเกี่ยวข้องกับ PPRF และนิวเคลียสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ จึงทำให้เกิดอัมพาตของการมองตามแนวนอนร่วมกัน ไม่ใช่แค่อัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ กลุ่มอาการมิลลาร์ด-กูบเลอร์เป็นรอยโรคทางด้านหน้าท้องที่กระทบเฉพาะฟาสซิคูลัสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ จึงไม่มีอัมพาตของการมองตามแนวนอนร่วมด้วย ซึ่งเป็นจุดสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

ภาพประกอบกลุ่มอาการโฟวิลล์

Nathan Beucler, Sébastien Boissonneau, Aurélia Ruf et al. Crossed brainstem syndrome revealing bleeding brainstem cavernous malformation: an illustrative case. BMC Neurology. 2021 May 20; 21:204. Figure 1. PMCID: PMC8136125. License: CC BY.

ภาพประกอบแสดงเส้นทางของเส้นประสาทใบหน้าและเส้นประสาทแอบดูเซนส์ในกลุ่มอาการโฟวิลล์

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

• ภาพซ้อนในแนวราบ: เกิดจากความผิดปกติของการกางตา แย่ลงเมื่อมองไปทางด้านข้างปกติ
• ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวใบหน้าด้านที่เป็น: กล้ามเนื้อใบหน้าเคลื่อนไหวลำบาก แสดงรูปแบบเส้นประสาทส่วนปลายที่มีการขมวดคิ้วและหลับตาได้บกพร่อง
• ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของแขนขาตรงข้าม (อัมพาตครึ่งซีก): เนื่องจากความเสียหายของคอร์ติโคสไปนัลแทรกต์
• ความรู้สึกบนใบหน้าลดลงข้างเดียวกัน: เมื่อเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสของสไปนัลแทรกต์ของเส้นประสาทไทรเจมินัล
• การสูญเสียการได้ยินข้างเดียวกัน: เมื่อเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

โครงสร้างที่ได้รับผลกระทบเสมอ

อัมพาตของการกางตา (abduction) ข้างเดียวกัน: ไม่สามารถกางตาได้เนื่องจากความเสียหายของนิวเคลียสหรือฟาสซิคูลัสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ ทำให้เกิดตาเหล่เข้าแบบอัมพาต

อัมพาตเส้นประสาทใบหน้าส่วนปลายข้างเดียวกัน: เนื่องจากความเสียหายของเส้นใยประสาทใบหน้าภายในพอนส์ ทำให้เกิดอัมพาตทั้งใบหน้าส่วนบน (หน้าผากและตา) และใบหน้าส่วนล่าง (ปาก) อาจมีประสาทรับรสลดลงที่ 2 ใน 3 ส่วนหน้าของลิ้นร่วมด้วย

อัมพาตครึ่งซีกด้านตรงข้าม: เนื่องจากความเสียหายของคอร์ติโคสไปนัลแทรกซ์ มักไม่เป็นที่ใบหน้า

อัมพาตการมองตามแนวนอนร่วมกัน: เนื่องจากความเสียหายของนิวเคลียสแอบดูเซนส์และพีพีอาร์เอฟ ทำให้ไม่สามารถมองร่วมไปทางด้านที่เป็นรอยโรคได้ ในกรณีอัมพาตสมบูรณ์ รีเฟล็กซ์เวสติบูโลออคิวลาร์ไม่ผ่านกึ่งกลาง ในระยะเริ่มแรกอาจพบการเบี่ยงเบนร่วมไปทางด้านปกติ

โครงสร้างที่อาจได้รับผลกระทบบางครั้ง

อัมพาตกล้ามเนื้อตาระหว่างนิวเคลียส (INO): เมื่อมีส่วนเกี่ยวข้องของแฟสซิคิวลัสลองจิจูดินัลมีเดียล ตาข้างเดียวกันไม่สามารถเหล่เข้าได้

กลุ่มอาการฮอร์เนอร์: เมื่อเส้นใยซิมพาเทติกที่ลงมาถูกทำลาย หนังตาตก, รูม่านตาเล็ก, และไม่มีเหงื่อข้างเดียวกัน

ภาวะเสียการทรงตัว (Ataxia): พบเมื่อมีการเกี่ยวข้องของเส้นใยสมองน้อย

การรับรสลดลงบริเวณ 2 ใน 3 ส่วนหน้าของลิ้น: เนื่องจากการเกี่ยวข้องของเส้นประสาทเฟเชียลส่วนคอร์ดา ทิมปานี

ความผิดปกติทางการได้ยิน: เมื่อเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8 จะเกิดการสูญเสียการได้ยินแบบประสาทรับเสียงข้างเดียวกัน เมื่อเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสโอลีฟส่วนบนจะเกิดการสูญเสียการได้ยินแบบปลายประสาทข้างเดียวกัน เมื่อเกี่ยวข้องกับคอร์ปัส แทรพีซอยด์ หรือเลมนิสคัส ด้านข้างจะเกิดการสูญเสียการได้ยินข้างตรงข้าม

หากสาเหตุเกิดจากเลือดออกในพอนส์ อาจพบการตรึงลูกตาอยู่ในตำแหน่งกึ่งกลางและรูม่านตาขนาดเล็กมาก (pinhole pupil)

Q เหตุใดอัมพาตใบหน้าข้างเดียวกันและอัมพาตครึ่งซีกข้างตรงข้ามจึงเกิดขึ้นพร้อมกัน?

A

เส้นประสาทเฟเชียลถูกทำลายขณะวิ่งอยู่ในพอนส์ (ก่อนที่จะข้ามไปอีกข้าง) จึงทำให้เกิดอัมพาตข้างเดียวกัน ในขณะที่คอร์ติโคสไปนัล แทรกต์จะข้ามไปอีกข้างที่พีระมิดของเมดัลลา ออบลองกาตา ดังนั้นรอยโรคที่ระดับพอนส์จึงทำให้เกิดอัมพาตครึ่งซีกข้างตรงข้าม เนื่องจากโครงสร้างทั้งสองนี้อยู่ใกล้กันในพอนส์ส่วนล่าง จึงสามารถถูกทำลายพร้อมกันได้จากรอยโรคเดียว

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุหลัก

• โรคหลอดเลือดสมองตีบ (พบมากที่สุด): การขาดเลือดไปเลี้ยงส่วนล่างด้านในของพอนส์จากแขนงเจาะทะลุของหลอดเลือดเบซิลาร์ กลไกหลักคือการอุดตันของแขนงหลอดเลือดแดงแข็งหรือการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็ก (ลาคูนาร์อินฟาร์กชัน)
• เลือดออกในพอนส์: เกิดจากการแตกของแขนงเจาะทะลุของหลอดเลือดแดงเบซิลาร์ มักพบการตรึงลูกตาอยู่ในตำแหน่งกึ่งกลางและม่านตาหดตัวอย่างมาก
• เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง
• โรคทำลายปลอกไมอีลิน (โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง): รอยโรคที่พอนส์อาจทำให้เกิดอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์และอัมพาตของเส้นประสาทเฟเชียล เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของความผิดปกติของ PPRF ในคนหนุ่มสาว¹⁾.
• การติดเชื้อ (เช่น วัณโรค): การบุกรุกโดยตรงไปยังพอนส์หรือการแพร่กระจายจากบริเวณใกล้เคียง
• เนื้องอก: เนื้องอกในสมองน้อย มะเร็งหลอดลม เป็นต้น ในเด็ก ไกลโอมาของก้านสมองเป็นสาเหตุจากเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุด (ยกเว้นการบาดเจ็บ)
• โป่งพองของหลอดเลือดแดงเบซิลาร์: มีรายงานว่าเป็นรอยโรคที่ส่วนบนของพอนส์
• ความผิดปกติของหลอดเลือดแดงและดำ
• โรคอักเสบ

ปัจจัยเสี่ยง (หลอดเลือด)

ในกรณีขาดเลือด ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่¹⁾.

• ความดันโลหิตสูง (พบมากที่สุด)
• เบาหวาน
• ไขมันในเลือดสูง
• การสูบบุหรี่

การป้องกันและการดูแลประจำวัน

ผู้ที่มีความเสี่ยงทางหลอดเลือดควรควบคุมความดันโลหิต ระดับน้ำตาลในเลือด และไขมัน รวมถึงเลิกสูบบุหรี่ หากเกิดอาการเห็นภาพซ้อน หน้าเบี้ยว หรือแขนขาอ่อนแรงอย่างกะทันหัน อาจเป็นโรคหลอดเลือดสมอง ควรรีบไปพบแพทย์ที่ห้องฉุกเฉินทันที

Q กลุ่มอาการโฟวิลล์สามารถเกิดในคนหนุ่มสาวได้หรือไม่?

A

นอกจากสาเหตุจากการขาดเลือดแล้ว โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง การติดเชื้อเช่นวัณโรค และเนื้องอกก้านสมองก็สามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการนี้ได้ ดังนั้นจึงสามารถเกิดในคนหนุ่มสาวได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของความผิดปกติของ PPRF ในคนหนุ่มสาว¹⁾

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่ชัดเจน การวินิจฉัยทำโดยการรวมลักษณะทางคลินิกและผลการตรวจภาพรังสีเพื่อยืนยันตำแหน่งที่ dorsal pons

การตรวจวินิจฉัยด้วยภาพ

ลักษณะเฉพาะของการตรวจภาพแต่ละประเภทแสดงไว้ด้านล่าง

วิธีการตรวจ	ลักษณะสำคัญ	ข้อควรระวัง
MRI DWI	มีประโยชน์มากที่สุดในการตรวจหาภาวะสมองขาดเลือดเฉียบพลัน	รอยโรคขาดเลือดขนาดเล็กในส่วนล่างของพอนส์อาจไม่แสดงให้เห็น
MRI T2/FLAIR	สัญญาณสูงตั้งแต่ 3–6 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการ	ระยะเฉียบพลัน T1 สัญญาณเท่าถึงลดลงเล็กน้อย ไม่มีประโยชน์
MRA	ไม่มีการฉายรังสีเอกซ์ สารทึบรังสีน้อย ไม่รุกราน	การตีบอาจถูกแสดงว่ารุนแรงกว่าความเป็นจริง
ซีทีแองจิโอแกรม (CTA)	เร็วกว่าและแม่นยำกว่า MRA สามารถประเมินหินปูนและคราบพลัคได้	ต้องใช้สารทึบรังสี
การฉีดสีหลอดเลือดสมอง	ความละเอียดสูงสุด เหมาะสำหรับการมองเห็นหลอดเลือดเลี้ยงสมองส่วนอื่น	ต้องใส่สายสวนและมีความรุกรานสูง

การตรวจการเคลื่อนไหวของลูกตา

• การทดสอบปิดตา: เพื่อยืนยันว่ามีข้อจำกัดในการกางตาหรือไม่และระดับความรุนแรง
• แผนภูมิ Hess: เพื่อบันทึกทิศทางและระดับของความผิดปกติในการกางตา
• การยืนยันอัมพาตการมองในแนวราบ: ตรวจสอบข้อจำกัดการเคลื่อนไหวของตาทั้งสองข้างไปทางด้านที่เป็นโรค การกระตุ้นอาตาแบบออปโตไคเนติกที่ไม่ดีก็เป็นสัญญาณช่วยวินิจฉัย

การวินิจฉัยแยกโรค

• กลุ่มอาการมิลลาร์ด-กูบเลอร์: อัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์ + อัมพาตเส้นประสาทเฟเชียล + อัมพาตครึ่งซีกตรงข้าม แต่รอยโรคอยู่ทางด้านหน้าท้องมากกว่าและเกิดเฉพาะที่มัดเส้นประสาทแอบดูเซนส์ การไม่มีอัมพาตการมองในแนวราบเป็นจุดแยกโรค
• Medial longitudinal fasciculus syndrome vs. อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา: ใน MLF syndrome ไม่มีข้อจำกัดในการมองขึ้นหรือลง ไม่มีหนังตาตก ไม่มีม่านตาขยายหรือรีเฟล็กซ์แสงลดลง
• Pseudo-MLF syndrome: Myasthenia gravis (ไม่มีความแปรปรวนในแต่ละวัน ไม่ดีขึ้นด้วยการทดสอบเทนซิลอน), Fisher syndrome (ไม่สมมาตรทั้งสองข้าง ไม่มีภาวะเสียการทรงตัวของลำตัว)
• โรคอักเสบ รอยโรคเนื้องอก เลือดออก ความผิดปกติของหลอดเลือดแดงและดำ: แยกด้วยผล MRI และประวัติทางคลินิก

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาในระยะเฉียบพลัน (กรณีขาดเลือด)

ระยะเฉียบพลันมาก

ภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ หลังจากยืนยันบริเวณที่เกิดภาวะขาดเลือดด้วย DWI การให้ t-PA (tissue plasminogen activator) ทางหลอดเลือดดำอาจเป็นข้อบ่งชี้ได้ ในความเป็นจริง การรักษาเหล่านี้แทบไม่เคยทำสำหรับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตาเพียงอย่างเดียว

ระยะเฉียบพลัน

ภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ สามารถใช้ edaravone (Radicut®) ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ (ยาป้องกันระบบประสาท)

การปฏิบัติทางคลินิกจริง

สำหรับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตาเพียงอย่างเดียว มักให้ยา Mecobal® 3 เม็ด (500 ไมโครกรัม) + Kallikrein® 3 เม็ด (10 หน่วย) แบ่งให้วันละ 3 ครั้ง พร้อมติดตามอาการ

การป้องกันทุติยภูมิ

• การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือด: การรักษาหลักสำหรับการอุดตันของกิ่งก้านหลอดเลือดแดงแข็งและการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็ก
• การรักษาด้วยสแตติน: เริ่มเมื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล
• การจัดการปัจจัยเสี่ยง: การควบคุมความดันโลหิต เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และการเลิกบุหรี่ ตามแนวทางของ AHA/โรคหลอดเลือดสมอง

การรักษาอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์

อัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ชนิดขาดเลือดจะดีขึ้นเองในกรณีส่วนใหญ่ภายใน 3-6 เดือน การจัดการเป็นไปตามลำดับต่อไปนี้

1. การสังเกตแบบประคับประคอง (ประมาณ 6 เดือน): ติดตามความคืบหน้าขณะให้วิตามินและยาปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต
2. แว่นตาเลนส์ปริซึม: การสั่งจ่ายเลนส์ปริซึม Fresnel เพื่อลดอาการเห็นภาพซ้อน
3. การผ่าตัดกล้ามเนื้อนอกลูกตา: พิจารณาเมื่อการรักษาแบบประคับประคองไม่ดีขึ้น

ข้อบ่งชี้และแนวทางเทคนิคการผ่าตัดกล้ามเนื้อนอกลูกตาแสดงไว้ด้านล่าง

ระดับการจำกัดการกางตา	เทคนิคการผ่าตัด
เล็กน้อยถึงปานกลาง (เลยเส้นกึ่งกลางเมื่อดึง)	การตัดกล้ามเนื้อเรคตัสด้านข้างให้สั้นลง + การเลื่อนกล้ามเนื้อเรคตัสด้านในไปด้านหลัง (การเลื่อนด้านหน้า-ด้านหลัง)
รุนแรง (ไม่เกินเส้นกึ่งกลาง)	การย้ายกล้ามเนื้อเรกตัสบนและล่าง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการพัฒนาวิธีการย้ายกล้ามเนื้อเรกตัสบนและล่างแบบเต็มความกว้างที่มีการรุกรานน้อย โดยไม่ต้องตัดหรือแยกเอ็นกล้ามเนื้อ และได้รับการยืนยันว่าช่วยปรับตำแหน่งตาได้ดี

ในวิธีการผ่าตัดที่ต้องตัดเอ็นกล้ามเนื้อหลายมัด ต้องระวังภาวะขาดเลือดของส่วนหน้าของลูกตา

การรักษาสาเหตุอื่นๆ

• เลือดออกในพอนส์หรือเนื้องอกพอนส์: การรักษาโดยศัลยกรรมประสาทเป็นหลัก
• โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง: การรักษาด้วยสเตียรอยด์ (ร่วมมือกับอายุรศาสตร์ระบบประสาท)
• โรคสมองเวอร์นิกเก้ (Wernicke encephalopathy): การรักษาด้วยวิตามินบี₁ (ร่วมมือกับอายุรกรรมระบบประสาท) การรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ มักทำให้ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาหายไปภายใน 1-2 สัปดาห์

การฟื้นฟูสมรรถภาพ

การประเมินและฟื้นฟูสมรรถภาพดำเนินการโดยแผนกฟื้นฟูสมรรถภาพ นักกายภาพบำบัด และนักกิจกรรมบำบัด หลังจำหน่าย จะมีการติดตามผลแบบผู้ป่วยนอกเพื่อเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อนและยืนยันการฟื้นตัว

การพยากรณ์โรค

• การพยากรณ์โรคค่อนข้างดีในกรณีที่เกิดจากโรคหลอดเลือดสมอง
• ภาวะสมองขาดเลือดเล็กน้อยที่ไม่พบรอยโรคในภาพถ่ายรังสีอาจหายได้ภายในไม่กี่วัน
• ในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง มักจะเหลือข้อจำกัดเพียงเล็กน้อย แต่การพยากรณ์โรคของตัวโรค MS เองที่เริ่มต้นด้วยความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตาค่อนข้างดี

ข้อควรระวังในการรักษา

แม้ว่าอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์จะดูเหมือนเกิดขึ้นเดี่ยวๆ ก็อาจมีกลุ่มอาการพอนส์ (เช่น กลุ่มอาการโฟวิลล์) เป็นสาเหตุแฝงอยู่ ต้องตรวจสอบอาการร่วม เช่น อัมพาตเส้นประสาทใบหน้าหรืออัมพาตครึ่งซีกเสมอ และให้ความสำคัญกับการแยกโรคหลอดเลือดสมอง การให้ tPA ทางหลอดเลือดดำมีข้อจำกัดด้านเวลาที่เข้มงวดภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ

Q ภาพซ้อนจากอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ดีขึ้นหรือไม่?

A

ในกรณีขาดเลือด ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะดีขึ้นเองภายใน 3–6 เดือน หากไม่ดีขึ้น สามารถจัดการได้ด้วยแว่นตาปริซึมหรือการผ่าตัดกล้ามเนื้อนอกลูกตา การพยากรณ์โรคจากโรคหลอดเลือดสมองค่อนข้างดี และในกรณีเนื้อตายเล็กน้อยอาจหายได้ภายในไม่กี่วัน

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาของกลุ่มอาการโฟวิลล์อธิบายได้จากความเสียหายพร้อมกันของโครงสร้างประสาทหลายส่วนที่รวมตัวกันในเทกเมนตัมพอนส์ส่วนล่าง

โครงสร้างหลักของเทกเมนตัมพอนส์ส่วนล่าง

นิวเคลียสแอบดูเซนส์

กลุ่มเซลล์ขนาดใหญ่: เซลล์ประสาทสั่งการไปยังกล้ามเนื้อเรกตัส外侧ด้านเดียวกัน ความเสียหายต่อกลุ่มนี้ทำให้เกิดอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ด้านเดียวกัน

กลุ่มเซลล์ขนาดเล็ก: เซลล์ประสาทระหว่างนิวเคลียสไปยังนิวเคลียสเสริมของกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลิสด้านตรงข้าม (ผ่าน MLF) ความเสียหายต่อกลุ่มนี้ทำให้เกิดอัมพาตของกล้ามเนื้อตาระหว่างนิวเคลียส

ส่วนยื่นไปยังพื้นของโพรงสมองที่สี่: เส้นประสาทเฟเชียลก่อตัวเป็นเฟเชียลคอลลิคูลัส (facial colliculus) โดยการวนรอบนิวเคลียสแอบดูเซนส์

เส้นประสาทเฟเชียลและคอร์ติโคสไปนัลทางเดิน

เส้นทางของเส้นประสาทเฟเชียล: ภายในพอนส์ เส้นประสาทเฟเชียลจะโค้งรอบนิวเคลียสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ (เป็นรูปตัว U) ดังนั้น รอยโรคที่นิวเคลียสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์มักส่งผลต่อเส้นประสาทเฟเชียลพร้อมกัน เกิดอัมพาตของใบหน้าทั้งหมดรวมถึงใบหน้าส่วนบนเนื่องจากอัมพาตส่วนปลาย (จุดที่แตกต่างจากอัมพาตส่วนกลาง)

คอร์ติโคสไปนัลทางเดิน (พีระมิดทางเดิน): วิ่งในส่วนหน้าท้องของพอนส์ เมื่อเส้นใยประสาทแอบดูเซนส์ออกจากบริเวณรอยต่อพอนส์-เมดัลลา พวกมันจะผ่านพีระมิดทางเดิน ดังนั้นรอยโรคเดียวกันอาจทำให้เกิดอัมพาตครึ่งซีกตรงข้ามได้¹⁾

PPRF และ MLF

PPRF (พอนไทน์ พารามีเดียน เรติคูลาร์ ฟอร์เมชัน): ถ่ายทอดคำสั่งการเคลื่อนไหวแนวนอนร่วมไปยังนิวเคลียสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ เนื่องจากอยู่ใกล้กับนิวเคลียสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ ความผิดปกติของ PPRF ทำให้ไม่สามารถมองแนวนอนร่วมไปทางด้านของรอยโรคได้ (อัมพาตการมองแนวนอนร่วม)

MLF (เมเดียล ลองจิจูดินัล ฟาสซิคูลัส): สะพานจากกลุ่มเซลล์เล็กของนิวเคลียสเส้นประสาทแอบดูเซนส์ไปยังนิวเคลียสเสริมของกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาด้านตรงข้าม ความผิดปกติของ MLF ทำให้การหุบตาข้างเดียวกันบกพร่อง (อัมพาตกล้ามเนื้อตาระหว่างนิวเคลียส)

เส้นทางการเคลื่อนไหวของตาในแนวราบ

การเคลื่อนไหวร่วมในแนวราบ (การจ้องร่วม) เกิดจากสองเส้นทางดังนี้:

1. จาก PPRF ไปยังนิวเคลียสเส้นประสาทแอบดูเซนส์ด้านเดียวกัน → เส้นประสาทแอบดูเซนส์ → กล้ามเนื้อเรกตัส外侧ด้านเดียวกัน
2. จากกลุ่มเซลล์ขนาดเล็กของนิวเคลียสเส้นประสาทแอบดูเซนส์ผ่าน MLF ไปยังนิวเคลียสเสริมของกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลของนิวเคลียสเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (โอคิวโลมอเตอร์) ด้านตรงข้าม → กล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลด้านตรงข้าม

เส้นทางทั้งสองนี้ทำให้ตาทั้งสองข้างเคลื่อนที่ไปในทิศทางเดียวกัน (เส้นทางร่วมสุดท้ายของการเคลื่อนไหวร่วมในแนวราบ) ความเสียหายต่อนิวเคลียสเส้นประสาทแอบดูเซนส์หรือ PPRF จะตัดสัญญาณไปยังทั้งกล้ามเนื้อเรกตัส外侧ด้านเดียวกันและกล้ามเนื้อเรกตัสมีเดียลด้านตรงข้าม ทำให้เกิดอัมพาตการจ้องในแนวราบด้านเดียวกัน ¹⁾.

การส่งเลือด

แขนงเจาะทะลุของหลอดเลือดแดงเบซิลาร์ไปเลี้ยงส่วนล่างด้านในของพอนส์ ระบบหลอดเลือดเวอร์ทีโบรเบซิลาร์ไปเลี้ยงก้านสมองและสมองกลีบท้ายทอย และภาวะขาดเลือดในระบบนี้เป็นสาเหตุหลักของกลุ่มอาการโฟวิลล์ เมื่อรอยโรคขยายไปถึงเลมนิสคัสด้านใน นิวเคลียสสไปนัลของเส้นประสาทไทรเจมินัล เส้นใยซิมพาเทติก และนิวเคลียสของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8 จะมีอาการแสดงทางคลินิกเพิ่มเติม

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. American Academy of Ophthalmology Pediatric Ophthalmology/Strabismus Preferred Practice Pattern Panel. Adult Strabismus Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2024.
2. Khazaal O, Marquez DL, Naqvi IA. Foville Syndrome. . 2026. PMID: 31334988.
3. Massi DG, Nyassinde J, Ndiaye MM. Superior Foville syndrome due to pontine hemorrhage: a case report. Pan Afr Med J. 2016;25:215. PMID: 28292169.