常受影響的結構
同側外展障礙：由於外展神經核或外展神經束受損導致眼球無法外展。表現為麻痺性內斜視。
同側周邊性顏面神經麻痺：因橋腦內顏面神經纖維受損，導致上顏面（額、眼）與下顏面（口）均麻痺。可能伴隨舌前2/3味覺減退。
對側半身麻痺：因皮質脊髓徑受損。顏面部通常不受影響。
同向水平注視麻痺：因外展神經核與PPRF受損，無法向病灶側共同注視。完全麻痺時，即使前庭眼反射也無法使眼球越過中線。發病初期可能觀察到向健側的共同偏視。
福維爾症候群
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是福維爾症候群？
Section titled “1. 什麼是福維爾症候群？”福維爾症候群（Foville syndrome）是橋腦下部內側中風症候群的一種。主要特徵為對側偏癱、同側外展神經麻痺和同側周邊性顏面神經麻痺。
1858年，法國精神科醫師阿希爾·路易·弗朗索瓦·福維爾（Achille Louis François Foville，1831–1887）首次描述。他與同名的著名解剖學家父親（1799–1878）並非同一人。
本症候群典型地由以下五種症狀組成。
- 向病灶側凝視障礙（同向水平注視麻痺）：由於橋腦旁正中網狀結構（PPRF）和外展神經核受損
- 同側周邊性顏面神經麻痺：由於橋腦內顏面神經纖維受損
- 舌前2/3味覺減退：當涉及顏面神經時
- 霍納氏症候群：當下行交感神經纖維受損時
- 聽力下降：當涉及第八腦神經核時
受影響的結構分為常受累及視情況而定兩類（參見「病理生理學」部分）。
它被歸類為椎基底動脈系統缺血引起的橋腦症候群之一。與延髓的Wallenberg症候群、橋腦的MLF症候群和Millard-Gubler症候群，以及中腦的Weber症候群、Benedikt症候群和Parinaud症候群屬於同一類疾病。
Foville症候群沒有特定的流行病學數據。據報導，外展神經麻痺的整體年發生率約為11/100,000 1)。
Q
Foville症候群和Millard-Gubler症候群有什麼不同？
A
兩者都表現為顏面神經麻痺和對側偏癱，但病變位置不同。Foville症候群較靠背側，累及PPRF和外展神經核，因此表現為同向水平注視麻痺，而非單純的外展神經麻痺。Millard-Gubler症候群是腹側病變，僅影響外展神經束，因此不伴有水平注視麻痺，這是鑑別的關鍵點。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
Nathan Beucler, Sébastien Boissonneau, Aurélia Ruf et al. Crossed brainstem syndrome revealing bleeding brainstem cavernous malformation: an illustrative case. BMC Neurology. 2021 May 20; 21:204. Figure 1. PMCID: PMC8136125. License: CC BY.
腦幹示意圖，顯示Foville症候群的病變位置
- 水平複視：由外展障礙引起。看向健側時加重。
- 患側顏面運動障礙：表情肌難以活動。呈現周邊型模式，影響皺眉和閉眼。
- 對側肢體運動障礙（偏癱）：由皮質脊髓束受損引起。
- 同側面部感覺減退：當三叉神經脊束核受累時。
- 同側聽力喪失：當第八腦神經核受累時。
臨床徵象（醫師檢查時確認的徵象）
Section titled “臨床徵象（醫師檢查時確認的徵象）”偶爾受影響的結構
若由橋腦出血引起，可能出現眼球正中位固定和針尖樣瞳孔（顯著縮瞳）。
Q
為什麼同側顏面麻痺和對側半身麻痺同時發生？
A
顏面神經在橋腦內走行時（交叉前）受損，因此導致同側麻痺。而皮質脊髓束在延髓錐體交叉，因此橋腦層級的病灶導致對側半身麻痺。這兩個結構在橋腦下部緊密相鄰，因此單一病灶可同時影響兩者。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”- 缺血性腦梗塞（最常見）：基底動脈穿通枝導致橋腦下部內側血流不足。主要機轉為動脈粥狀硬化性分支閉塞或小血管閉塞（腔隙性梗塞）。
- 橋腦出血：基底動脈穿通枝破裂所致。易表現為眼球正中位固定和顯著縮瞳。
- 蜘蛛膜下腔出血
- 脫髓鞘疾病（多發性硬化症）：橋腦病變可引起外展神經麻痺和顏面神經麻痺。是年輕人PPRF障礙的常見原因1)。
- 感染（如結核）：直接浸潤橋腦或從周圍蔓延。
- 腫瘤：小腦腫瘤、支氣管源性癌等。兒童中，腦幹膠質瘤是最常見的腫瘤性原因（外傷除外）。
- 基底動脈瘤：有報告為橋腦上部的病變。
- 動靜脈畸形
- 發炎性疾病
風險因素（血管性）
Section titled “風險因素（血管性）”缺血性情況下，以下為危險因子1)。
- 高血壓（最常見）
- 糖尿病
- 高脂血症
- 吸菸
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”尚無明確的診斷標準。透過結合臨床特徵和影像學表現，確認病變位於腦橋背側，即可做出診斷。
各影像檢查的特性如下所示。
| 檢查方法 | 主要特點 | 注意事項 |
|---|---|---|
| MRI DWI | 對急性期梗塞檢測最有用 | 橋腦下部被蓋的小梗塞可能無法顯示 |
| MRI T2/FLAIR | 發病後約3-6小時開始出現高信號 | 急性期T1呈等信號至輕度低信號，幫助不大 |
| MRA | 無X光輻射、顯影劑用量少、非侵入性 | 狹窄可能被顯示得比實際更嚴重 |
| CTA | 比MRA更快、更精細。可評估鈣化和斑塊。 | 需要顯影劑。 |
| 腦血管造影 | 解析度最高。顯示側支循環優越。 | 需要導管插入，侵入性大。 |
眼球運動檢查
Section titled “眼球運動檢查”- 米勒-古布勒症候群：表現為外展神經麻痺+顏面神經麻痺+對側偏癱，但病變更靠腹側，僅侵犯外展神經束。不伴隨水平注視麻痺是鑑別的關鍵點。
- 內側縱束症候群 vs 動眼神經麻痺：MLF症候群無上轉或下轉限制、無眼瞼下垂、無瞳孔放大、無光反射減弱，以此區別。
- 假性MLF症候群：重症肌無力（無日間波動、Tensilon試驗無改善可鑑別）、Fisher症候群（非雙眼對稱、無軀幹失調可鑑別）。
- 發炎性疾病、腫瘤性病變、出血、動靜脈畸形：透過MRI發現和臨床病程鑑別。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”急性期治療（缺血性病例）
Section titled “急性期治療（缺血性病例）”如果在發病4.5小時內透過DWI確認梗塞灶，則可能適用t-PA（組織型纖溶酶原激活劑）靜脈注射治療。實際上，僅憑眼球運動異常很少進行這些治療。
如果在發病24小時內，可使用依達拉奉（Radicut®）靜脈滴注（神經保護劑）。
實際門診診療
Section titled “實際門診診療”對於僅眼球運動異常的情況，通常給予甲鈷胺片（500μg）3片+激肽釋放酶片（10單位）3片（分3次）並觀察病情。
- 抗血小板治療：動脈粥狀硬化性分支閉塞及小血管閉塞的主要治療
- 他汀類藥物治療：入院時開始
- 危險因子管理：控制血壓、糖尿病及高血脂；戒菸。遵循AHA/腦中風指引。
外展神經麻痺的治療
Section titled “外展神經麻痺的治療”缺血性外展神經麻痺在3至6個月內大多數病例會自然改善。按以下順序處理。
眼外肌手術的適應症和術式參考如下。
| 外展限制程度 | 術式 |
|---|---|
| 輕至中度（被動牽引可越過中線） | 外直肌縮短術+內直肌後徙術（前後徙術） |
| 重度（未超過中線） | 上下直肌移位術。近年來，開發了無需切腱或分割的微創全幅上下直肌移位術，並確認了良好的眼位改善效果。 |
在需要切斷多條肌肉的手術方式中，應注意前段缺血。
其他原因之治療
Section titled “其他原因之治療”- 橋腦出血/橋腦腫瘤：以神經外科為主
- 多發性硬化症：類固醇療法（與神經內科協作）
- 韋尼克腦病：維生素B₁治療（與神經內科合作）。早期治療通常在1-2週內眼球運動異常消失。
由復健科、物理治療師、職能治療師進行評估與復健。出院後透過門診追蹤持續監測併發症並確認恢復情況。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”福維爾症候群的病理生理學解釋為橋腦下部被蓋中多個神經結構同時受損。
橋腦下部被蓋的主要結構
Section titled “橋腦下部被蓋的主要結構”外展神經核
大細胞群：支配同側外直肌的運動神經元。該群受損導致同側外展麻痺。
小細胞群：通過對側動眼神經核內直肌亞核的核間神經元（經內側縱束）。該群受損導致核間性眼肌麻痺。
向第四腦室底突出：面神經環繞外展神經核，形成面神經丘。
顏面神經和皮質脊髓束
顏面神經的走行：在橋腦內繞過外展神經核（呈U形環繞）。因此，外展神經核的病變容易同時損傷顏面神經。由於是周邊性麻痺，包括上面部在內的整個面部都會麻痺（與中樞性麻痺的鑑別點）。
皮質脊髓束（錐體束）：走行於橋腦腹側。外展神經纖維束在橋延交界處穿出時經過錐體束，因此同一病變可導致對側偏癱1)。
PPRF和MLF
PPRF（橋腦旁正中網狀結構）：將水平同向運動的指令中繼到外展神經核。由於與外展神經核相鄰，PPRF損傷會導致無法向病變側進行水平同向注視（同向水平注視麻痺）。
MLF（內側縱束）：從外展神經核的小細胞群到對側動眼神經內直肌亞核的橋樑。MLF損傷會損害同側眼的內收（核間性眼肌麻痺）。
水平眼球運動的路徑
Section titled “水平眼球運動的路徑”水平共同運動（共同注視）由以下兩條路徑建立。
- 從PPRF到同側外展神經核 → 外展神經 → 同側外直肌
- 從外展神經核的小細胞群經MLF到對側動眼神經內直肌次核 → 對側內直肌
這兩條路徑使雙眼朝同一方向運動（水平共同運動的最終共同路徑）。外展神經核或PPRF的損傷會阻斷對同側外直肌和對側內直肌的指令，導致同側水平注視麻痺1)。
基底動脈的穿通枝灌注橋腦下部內側。椎基底動脈系統灌注腦幹和枕葉，該系統的缺血是福維爾症候群的主要原因。當病變範圍擴及內側蹄系、三叉神經脊束核、交感神經纖維和第八腦神經核時，會出現額外的臨床徵象。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- American Academy of Ophthalmology Pediatric Ophthalmology/Strabismus Preferred Practice Pattern Panel. Adult Strabismus Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2024.
- Khazaal O, Marquez DL, Naqvi IA. Foville Syndrome. . 2026. PMID: 31334988.
- Massi DG, Nyassinde J, Ndiaye MM. Superior Foville syndrome due to pontine hemorrhage: a case report. Pan Afr Med J. 2016;25:215. PMID: 28292169.