انسداد مزمن شریان بازیلار (CBAO) به انسداد طولانیمدت شریان بازیلار اشاره دارد. در فرآیند مزمن شدن انسداد، عروق جانبی (گردش خون جانبی) توسعه مییابند که مرگومیر و عوارض بالای مرتبط با انسداد حاد شریان بازیلار را کاهش میدهد.
تصویر بالینی CBAO شامل سه الگوی زیر است.
سکتههای مغزی در گردش خون خلفی حدود ۱۵ تا ۲۰٪ از کل سکتههای ایسکمیک را تشکیل میدهند. انسداد شریان قاعدهای (BAO) تنها ۱ تا ۴٪ از آنها را شامل میشود، اما BAO حاد و کامل در صورت عدم بازگشت خودبهخودی عروق، منجر به نرخ بالای عوارض و مرگومیر (تا ۹۰٪) میشود2). بر اساس گزارشها، تنگی شریان قاعدهای در حدود ۱.۴۳٪ از بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مشاهده میشود1).
CBAO میتواند هم بر مسیرهای آوران و هم بر مسیرهای وابران بینایی تأثیر بگذارد. به ندرت، یک ضایعه منفرد میتواند علائم هر دو مسیر را ایجاد کند.
انسداد حاد شریان بازیلار به دلیل عدم توسعه عروق جانبی، منجر به ایسکمی شدید ساقه مغز و سندرم قفلشدگی میشود و میزان مرگومیر بسیار بالایی دارد. در مقابل، در انسداد مزمن، عروق جانبی به اندازه کافی توسعه مییابند، بنابراین علائم خفیف هستند یا ممکن است بدون علامت باشد.
در انسداد شریان بازیلار، دوره نهفته از علائم اولیه تا شروع سکته مغزی ممکن است چند روز تا چند ماه طول بکشد. بسته به محل ضایعه در ساقه مغز، علائم زیر بروز میکند.
در CBAO، یافتههای عصبی-چشمی متنوعی در هر دو مسیر وابران و آوران ظاهر میشود.
یافتههای مسیر وابران
افتالموپلژی بینهستهای (INO): اختلال در اداکشن یکطرفه یا دوطرفه و نیستاگموس تفکیکی طرف مقابل به دلیل آسیب به فاسیکلوس طولی داخلی (MLF).
سندرم یک و نیم: ترکیب فلج نگاه همسو در یک طرف و INO. حرکات افقی چشم به شدت محدود میشود.
سندرم هشت و نیم: سندرم یک و نیم به همراه فلج عصب صورت (عصب هفتم مغزی) در همان طرف.
یافتههای آوران
همیانوپسی همنام: شایعترین نقص میدان بینایی ناشی از آسیب به شریان مغزی خلفی (PCA). در ضایعات لوب پسسری، ماکولا sparing و نقص میدان بینایی هماهنگ دیده میشود.
اختلال بینایی قشری: به دلیل ایسکمی دوطرفه لوب پسسری. رفلکس نوری حفظ میشود اما بینایی به شدت کاهش مییابد.
نقص میدان بینایی بادبزنی همنام: به دلیل انسداد شریان مشیمیهای قدامی یا خلفی، نقص گوهای شکل در نزدیکی نصفالنهار افقی ایجاد میشود.
در ایسکمی پل مغزی، هسته عصب ششم (هسته عصب ابدوسنس) و مسیر نگاه افقی از طریق فاسیکولوس طولی داخلی آسیب میبینند. اختلال جریان خون در سیستم مهرهای-قاعدهای یک وضعیت شایع در چشمپزشکی است و بسته به محل آسیب، سندرمهای مختلف ساقه مغز را ایجاد میکند.
وضعیتی است که در آن به دلیل آسیب به فاسیکولوس طولی داخلی (MLF) در پل مغزی، اداکشن چشم در سمت مبتلا مختل شده و در چشم مقابل، نیستاگموس تفکیکی (نیستاگموس هنگام ابداکشن) ظاهر میشود. اینوپالمی دوطرفه یافتهای است که به شدت ضایعه ساقه مغز را نشان میدهد. برای جزئیات بیشتر به بخش «علائم اصلی و یافتههای بالینی» مراجعه کنید.
علل اصلی انسداد شریان بازیلار به شرح زیر است:
عوامل خطر عروقی قابل درمان عبارتند از:
پیشگیری کامل دشوار است، اما مدیریت عوامل خطر عروقی مانند درمان فشار خون بالا، دیابت و چربی خون بالا، ترک سیگار و حفظ وزن مناسب به بهبود پیشآگهی کمک میکند. برای جزئیات به بخش «روشهای درمان استاندارد» مراجعه کنید.
برای تشخیص انسداد شریان بازیلار، چندین روش تصویربرداری با هم ترکیب میشوند.
| روش تصویربرداری | ویژگی | کاربرد اصلی |
|---|---|---|
| CT + CTA | زمان کوتاه، دقت بالا، امکان ارزیابی کلسیفیکاسیون و پلاک | آزمایش اولیه، ارزیابی درجه تنگی |
| MRI (DWI) | تشخیص تغییرات ایسکمیک حاد به صورت سیگنال بالا | نمایش انفارکتوس ایسکمیک حاد |
| MRA | غیرتهاجمی، مقدار کمی ماده حاجب | ارزیابی مسیر و تنگی عروق |
| DSA | بالاترین وضوح، عالی برای نمایش عروق جانبی | ارزیابی دقیق، درمان اندوواسکولار |
سیتی اسکن ساده سر و آنژیوگرافی سیتی (CTA) آزمایشهای اولیه برای BAO هستند. CTA حساسیت بالایی در تعیین درجه تنگی و وسعت انفارکتوس دارد. تصویربرداری وزندار انتشار (DWI) در امآرآی میتواند ضایعاتی را که در سکته مغزی حاد در تصاویر T2 و FLAIR به سختی قابل تشخیص هستند، به عنوان نواحی با سیگنال بالا نشان دهد.
ترکیب سیتی یا امآرآی گردن با CTA یا MRA میتواند نه تنها محل انسداد، بلکه ضایعات علّی پروگزیمال (مانند تشریح شریان مهرهای) را نیز شناسایی کند. برای ارزیابی دقیق عروق جانبی و بررسیهای دقیق قبل از درمان، ممکن است آنژیوگرافی تفریق دیجیتال (DSA) لازم باشد.
ضایعات قشر مغز یا ساقه مغز که باعث علائم مسیر وابران یا آوران میشوند، باید در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شوند.
در مورد مدیریت بهینه حاد BAO اجماعی وجود ندارد، اما معمولاً مانند سایر بیماریهای انسداد عروق بزرگ درمان میشود.
ارزیابی سریع سکته مغزی بسیار مهم است و در صورت امکان درمان در بازه زمانی، مداخله تهاجمی در نظر گرفته میشود.
برخی از بیماران مبتلا به BAO مزمن دارای جریان خون جانبی کافی به ساختارهای حیاتی هستند و پیشگیری ثانویه زیر محور درمان را تشکیل میدهد.
ترومبولیز وریدی (t-PA) در عرض 4.5 ساعت از شروع علائم اندیکاسیون دارد. ترومبکتومی مکانیکی ممکن است حتی در عرض 6 تا 24 ساعت مؤثر باشد. در هر صورت، مراجعه و تشخیص سریع تأثیر زیادی بر پیش آگهی دارد.
شریان بازیلار از محل اتصال بصل النخاع و پل (medullopontine junction) شروع شده و در محل اتصال پل و مغز میانی (pons-midbrain junction) خاتمه می یابد. از نظر آناتومیک به سه بخش پروگزیمال، میانی و دیستال تقسیم می شود و شاخه های انتهایی آن شریان های مغزی خلفی راست و چپ (PCA) هستند.
شریان مغزی خلفی شاخهای از شریان بازیلار است و ساختارهای زیر را تغذیه میکند.
جریان خون به قشر بینایی عمدتاً از شریان کلکارین که شاخه انتهایی شریان مغزی خلفی است تأمین میشود، اما شریان تمپورال خلفی و شریان پاریتو-اکسیپیتال نیز در تأمین آن نقش دارند. انسداد تنه اصلی شریان مغزی خلفی باعث همیانوپسی همنام و سندرم تالاموسی همراه با اختلال حسی طرف مقابل میشود، در حالی که انسداد تنها شریان کلکارین فقط همیانوپسی همنام را به عنوان علامت ایجاد میکند.
ضایعات انسدادی میتوانند در هر نقطه از شریان بازیلار رخ دهند. ایسکمی اغلب در ناحیه پارامدین بخش قدامی پل مغزی رخ میدهد، اما گاهی به ناحیه پارامدین تگمنتوم پل نیز گسترش مییابد. ضایعات آترواسکلروتیک بیشتر در بخشهای پروگزیمال و میانی شریان بازیلار شایع هستند.
سندرم رأس شریان بازیلار (Top of the basilar syndrome) و گسترش ترومبوز تهدیدکننده حیات هستند. در سندرم قفلشدگی (locked-in syndrome)، هوشیاری فرد سالم است اما تمام حرکات ارادی از دست میرود و گاهی تنها حرکات عمودی چشم حفظ میشود.
تشکیل عروق جانبی (collateralization) یک مکانیسم جبرانی در برابر ایسکمی است. در انسداد شریان بازیلار، توسعه عروق جانبی کافی به شریان مغزی خلفی برای کاهش علائم بسیار حیاتی است. برخلاف انسداد حاد، در انسداد مزمن به دلیل توسعه جریان جانبی، علائم ممکن است خفیف باقی بمانند.
حتی در همیانوپی کامل همنام ناشی از ضایعه لوب پسسر، ممکن است میدان بینایی ۵ تا ۱۰ درجه اطراف مرکز باقی بماند (فرار ماکولا). علل آن شامل خونرسانی دوگانه به قطب پسسر (شریان کلکارین از شریان مغزی خلفی و شاخهای از شریان مغزی میانی) و وسعت ناحیه مغزی مربوط به میدان بینایی ماکولا است.
مزیت درمان اندوواسکولار برای انسداد عروق بزرگ در گردش خون قدامی به اثبات رسیده است، اما در مورد گردش خون خلفی چالشهایی باقی است. ترومبکتومی مکانیکی نتایج امیدوارکنندهای را در بیماران BAO در عرض ۶ تا ۲۴ ساعت پس از شروع علائم نشان داده است و گسترش پنجره زمانی درمان در حال بررسی است.
اکرم و همکاران (۲۰۲۵) مورد یک بیمار ۷۶ ساله دیابتی با تنگی شریان بازیلار را گزارش کردند و اشاره کردند که در تنگی ۵۰٪ شریان بازیلار، خطر عود در عرض ۹۰ روز به ۴۶٪ میرسد. در مطالعه SAMMPRIS، استنت گذاری در شریان بازیلار در مقایسه با درمان دارویی خطر بالای دوره پریپروسیجرال (۲۰٫۸٪ در مقابل ۶٫۷٪) را نشان داد و اندیکاسیون استنت گذاری داخل جمجمهای باید با احتیاط ارزیابی شود 1).
وونگ و همکاران (۲۰۲۲) موردی از آرتریت سلول ژگانت (GCA) را گزارش کردند که منجر به ترومبوز دوطرفه شریان مهرهای و سکته مغزی در گردش خون خلفی شد. بیمار با کورتی کال دوطرفه ناشی از انفارکتوس لوب پس سری مراجعه کرد و تشخیص با بیوپسی شریان تمپورال تأیید شد. آرتریت سلول ژگانت باید به عنوان یک علت نادر سکته مغزی در گردش خون خلفی در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شود 3).
کوستا و همکاران (2022) موردی از بیمار با انسداد دوطرفه شریان مهرهای را گزارش کردند که با استنت گذاری در بخش V4 بهبودی خوبی حاصل شد. اثربخشی درمان اندوواسکولار برای انسداد مهرهای-بازیلار مقاوم به درمان دارویی نشان داده شد4).
