Bỏ qua đến nội dung
Nhãn khoa thần kinh

Các Dấu Hiệu Thần Kinh Nhãn Khoa của Tắc Động Mạch Nền Mạn Tính

1. Các dấu hiệu thần kinh mắt của tắc động mạch nền mạn tính là gì?

Phần tiêu đề “1. Các dấu hiệu thần kinh mắt của tắc động mạch nền mạn tính là gì?”

Tắc động mạch nền mạn tính (CBAO) là tắc nghẽn lâu dài của động mạch nền. Trong quá trình tắc mạn tính, tuần hoàn bàng hệ phát triển, làm giảm tỷ lệ tử vong và bệnh tật cao liên quan đến tắc động mạch nền cấp tính.

Hình ảnh lâm sàng của CBAO có 3 dạng sau.

  • Phát hiện tình cờ: Được phát hiện ngẫu nhiên khi chụp mạch máu.
  • Có triệu chứng, không nhồi máu: Có triệu chứng thân nền-đốt sống nhưng không có nhồi máu thân não.
  • Cấp tính hóa mạn tính: Tắc động mạch nền cấp tính xảy ra nhưng không tái thông, và mạch máu bị tắc vĩnh viễn trên 3 tháng.

Đột quỵ tuần hoàn sau chiếm khoảng 15–20% tổng số đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tắc động mạch nền (BAO) chỉ chiếm 1–4% trong số đó, nhưng BAO cấp tính và hoàn toàn dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao (lên đến 90%) nếu không tái thông tự nhiên 2). Hẹp động mạch nền được báo cáo gặp ở khoảng 1,43% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính 1).

CBAO có thể gây rối loạn cả đường dẫn truyền hướng tâm (afferent) và ly tâm (efferent) của thị giác. Hiếm khi, một tổn thương đơn lẻ có thể gây ra triệu chứng của cả hai.

Q Tắc động mạch nền mạn tính khác với tắc cấp tính như thế nào?
A

Tắc động mạch nền cấp tính gây thiếu máu thân não nặng và hội chứng khóa trong do tuần hoàn bàng hệ chưa phát triển, với tỷ lệ tử vong rất cao. Ngược lại, trong tắc mạn tính, tuần hoàn bàng hệ phát triển đầy đủ, do đó triệu chứng nhẹ hoặc có thể không có triệu chứng.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”

Trong tắc động mạch nền, thời gian tiềm ẩn từ triệu chứng báo trước ban đầu đến khởi phát đột quỵ có thể kéo dài từ vài ngày đến vài tháng. Tùy theo vị trí tổn thương thân não, các triệu chứng sau đây có thể xuất hiện.

  • Dị cảm (paresthesia): tê hoặc cảm giác bất thường ở chi trên và chi dưới.
  • Yếu toàn thân: Yếu cơ tứ chi.
  • Khó đi lại và loạng choạng: Rối loạn thăng bằng do thiếu máu tiểu não.
  • Triệu chứng thị giác: Giảm thị lực, khiếm khuyết thị trường, song thị. Đôi khi có thể xuất hiện nhìn mờ thoáng qua1).

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Phần tiêu đề “Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)”

Trong CBAO, nhiều dấu hiệu thần kinh mắt xuất hiện ở cả đường dẫn truyền ly tâm và hướng tâm.

Dấu hiệu đường dẫn truyền ly tâm

Liệt vận nhãn liên nhân (INO): Rối loạn khép mắt một bên hoặc hai bên do tổn thương bó dọc giữa (MLF), kèm rung giật nhãn cầu phân ly ở mắt đối diện.

Hội chứng một và một nửa: Kết hợp liệt liếc đồng hướng cùng bên và INO. Vận động mắt theo chiều ngang bị hạn chế nghiêm trọng.

Hội chứng tám và một nửa: Hội chứng một và một nửa kèm liệt dây thần kinh mặt cùng bên (dây thần kinh sọ VII).

Dấu hiệu hướng tâm

Bán manh đồng danh: Bất thường thị trường phổ biến nhất do tổn thương động mạch não sau (PCA). Trong tổn thương thùy chẩm, có hiện tượng chừa điểm vàng và khiếm khuyết thị trường rất tương đồng.

Rối loạn thị giác vỏ não: Do thiếu máu cục bộ hai bên thùy chẩm. Phản xạ đồng tử được bảo tồn nhưng thị lực giảm nghiêm trọng.

Ám điểm hình quạt đồng danh: Tắc động mạch màng mạch trước hoặc sau gây ra khiếm khuyết hình nêm gần kinh tuyến ngang.

Trong thiếu máu cục bộ cầu não, đường nhìn ngang qua nhân dây thần kinh sọ VI (nhân thần kinh vận nhân ngoài) và bó dọc giữa bị tổn thương. Rối loạn lưu lượng máu hệ thống sống-nền là một tình trạng thường gặp trong nhãn khoa, và gây ra nhiều hội chứng thân não khác nhau tùy theo vị trí tổn thương.

Q Liệt vận nhãn liên nhân (INO) là tình trạng như thế nào?
A

Khi bó dọc trong (MLF) ở cầu não bị tổn thương, mắt bên bị ảnh hưởng sẽ bị hạn chế khép, và xuất hiện rung giật nhãn cầu phân ly (rung giật nhãn cầu khi dạng) ở mắt đối bên. INO hai bên là dấu hiệu gợi ý mạnh tổn thương thân não. Xem phần “Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng” để biết chi tiết.

Các nguyên nhân chính gây tắc động mạch nền bao gồm:

  • Xơ vữa động mạch: Phổ biến nhất ở đoạn gần và đoạn giữa của động mạch nền.
  • Huyết khối tắc mạch: Thường gặp hơn xơ vữa động mạch là nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ mạch máu lớn ở vòng tuần hoàn sau.
  • Bóc tách động mạch: Bóc tách động mạch đốt sống có thể gây tắc động mạch nền.
  • Viêm động mạch tế bào khổng lồ: Hiếm khi xâm lấn động mạch đốt sống và động mạch nền, gây đột quỵ tuần hoàn sau3).

Các yếu tố nguy cơ mạch máu có thể điều trị bao gồm:

  • Tăng huyết áp
  • Đái tháo đường: Kiểm soát đường huyết kém làm tăng đáng kể nguy cơ1)
  • Rối loạn lipid máu
  • Hút thuốc lá
  • Béo phì
Q Có thể phòng ngừa tắc động mạch nền không?
A

Phòng ngừa hoàn toàn là khó, nhưng quản lý các yếu tố nguy cơ mạch máu như điều trị tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng lipid máu, cai thuốc lá và duy trì cân nặng hợp lý sẽ cải thiện tiên lượng. Xem phần “Phương pháp điều trị tiêu chuẩn” để biết chi tiết.

Chẩn đoán tắc động mạch nền cần kết hợp nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh.

Phương pháp xét nghiệmĐặc điểmỨng dụng chính
CT + CTAThời gian ngắn, độ chính xác cao, đánh giá vôi hóa và mảng xơ vữaXét nghiệm ban đầu, đánh giá mức độ hẹp
MRI (DWI)Phát hiện thay đổi thiếu máu cục bộ siêu cấp dưới dạng tín hiệu caoHình ảnh nhồi máu thiếu máu cục bộ cấp tính
MRAKhông xâm lấn, lượng thuốc cản quang ítĐánh giá đường đi mạch máu và hẹp
DSAĐộ phân giải cao nhất, xuất sắc trong việc mô tả tuần hoàn bàng hệĐánh giá chính xác, điều trị nội mạch

Chụp CT sọ não đơn thuần và chụp CT mạch máu (CTA) là các xét nghiệm ban đầu cho tắc động mạch nền (BAO). CTA có độ nhạy cao trong việc xác định mức độ hẹp và phạm vi nhồi máu. Chụp cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) có thể phát hiện các tổn thương trong nhồi máu não siêu cấp khó thấy trên MRI xung T2 hoặc FLAIR, xuất hiện dưới dạng vùng tín hiệu cao.

Chụp CT hoặc MRI cổ kết hợp với CTA hoặc MRA có thể xác định không chỉ vị trí tắc nghẽn mà còn cả các tổn thương nguyên nhân gần hơn (ví dụ bóc tách động mạch đốt sống). Chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) có thể cần thiết để đánh giá chi tiết tuần hoàn bàng hệ và kiểm tra trước điều trị kỹ lưỡng.

Các tổn thương vỏ não hoặc thân não gây ra triệu chứng ly tâm hoặc hướng tâm là đối tượng của chẩn đoán phân biệt.

  • Hội chứng Foville: Liệt mặt cùng bên, liệt nửa người đối bên, liệt nhìn cùng bên do tổn thương cầu não dưới.
  • Hội chứng Millard-Gubler: Liệt mặt và dây thần kinh VI cùng bên, liệt nửa người đối bên do tổn thương cầu não bụng.
  • Xuất huyết dưới nhện: Tình trạng đau đầu cấp tính do vỡ phình động mạch não.
  • Xuất huyết nội sọ: Rối loạn thần kinh cấp tính do xuất huyết trong nhu mô não.

Chưa có sự đồng thuận về quản lý cấp tính tối ưu cho tắc động mạch nền, nhưng thường được điều trị như các bệnh tắc mạch máu lớn khác.

Đánh giá đột quỵ nhanh chóng là rất quan trọng, và can thiệp tích cực được xem xét nếu còn trong thời gian điều trị.

  • Tiêu huyết khối tĩnh mạch (IV t-PA): Tại Nhật Bản, alteplase (Activacin) được tiêm tĩnh mạch với liều 0,6 mg/kg trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi phát.
  • Lấy huyết khối cơ học: Nếu không tái thông được bằng t-PA tĩnh mạch, hãy xem xét can thiệp nội mạch bằng thiết bị stent retriever. Kết quả khả quan đã được báo cáo ở bệnh nhân tắc động mạch nền trong vòng 6-24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng.
  • Tiêu huyết khối trong động mạch (IAT): Trong một phân tích tổng hợp 420 bệnh nhân tắc động mạch nền, không có sự khác biệt về kết quả giữa IAT và IV t-PA.

Một số bệnh nhân BAO mạn tính có tuần hoàn bàng hệ đủ đến các cấu trúc quan trọng, và việc dự phòng thứ phát sau đây là trọng tâm điều trị.

  • Liệu pháp chống huyết khối: Sau khi khảo sát nguồn tắc mạch, lựa chọn liệu pháp chống kết tập tiểu cầu (aspirin, phối hợp hai thuốc, v.v.) hoặc chống đông. Quyết định bởi nhóm đa chuyên khoa.
  • Kiểm soát yếu tố nguy cơ mạch máu: Điều trị tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, duy trì cân nặng khỏe mạnh, và bỏ thuốc lá.
  • Phòng ngừa tái phát đột quỵ não: Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu (ví dụ aspirin) hoặc chống đông (ví dụ warfarin). Trong tắc mạch não, nguyên nhân thường gặp của chứng bán manh đồng danh, việc tìm kiếm nguồn tắc mạch từ tim hoặc động mạch chủ là quan trọng.
Q Nên bắt đầu điều trị trong vòng bao lâu kể từ khi khởi phát?
A

Tiêu huyết khối tĩnh mạch (t-PA) được chỉ định trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi phát. Lấy huyết khối cơ học có thể hiệu quả trong vòng 6-24 giờ. Trong mọi trường hợp, thăm khám và chẩn đoán nhanh chóng ảnh hưởng lớn đến tiên lượng.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế khởi phát chi tiết

Phần tiêu đề “6. Sinh lý bệnh và Cơ chế khởi phát chi tiết”

Giải phẫu động mạch nền và phân bố mạch máu

Phần tiêu đề “Giải phẫu động mạch nền và phân bố mạch máu”

Động mạch nền bắt đầu tại chỗ nối hành tủy-cầu não (medullopontine junction) và kết thúc tại chỗ nối cầu não-trung não (pons-midbrain junction). Về mặt giải phẫu, nó được chia thành ba đoạn: gần, giữa và xa, và phân nhánh thành động mạch não sau (PCA) phải và trái như các nhánh tận.

Động mạch não sau là một nhánh của động mạch nền, và nuôi dưỡng các cấu trúc sau.

  • Não giữa
  • Đám rối màng mạch
  • Đồi thị sau
  • Vỏ não (phần sâu của thùy thái dương và thùy chẩm)

Phần lớn lưu lượng máu đến vỏ não thị giác được cung cấp bởi động mạch cựa, một nhánh tận của động mạch não sau, nhưng cũng có sự cung cấp từ động mạch thái dương sau và động mạch đỉnh chẩm. Tắc thân chính của động mạch não sau gây ra chứng bán manh đồng danh và hội chứng đồi thị kèm thiếu hụt cảm giác đối bên, trong khi tắc riêng động mạch cựa chỉ gây ra chứng bán manh đồng danh như triệu chứng duy nhất.

Tổn thương tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của động mạch nền. Thiếu máu cục bộ thường xảy ra nhất ở vùng cạnh giữa của phần nền cầu não, và đôi khi lan đến vùng cạnh giữa của mái cầu não. Tổn thương xơ vữa động mạch thường gặp ở đoạn gần và đoạn giữa của động mạch nền.

Hội chứng đỉnh động mạch nền và hội chứng khóa trong

Phần tiêu đề “Hội chứng đỉnh động mạch nền và hội chứng khóa trong”

Hội chứng đỉnh động mạch nền (Top of the basilar syndrome) và sự lan rộng của huyết khối đe dọa tính mạng. Trong hội chứng khóa trong (locked-in syndrome), ý thức vẫn tỉnh táo nhưng mất toàn bộ khả năng vận động tự chủ, chỉ có thể duy trì cử động mắt theo chiều dọc.

Hình thành tuần hoàn bàng hệ và tắc mạn tính

Phần tiêu đề “Hình thành tuần hoàn bàng hệ và tắc mạn tính”

Hình thành tuần hoàn bàng hệ (collateralization) là cơ chế bù trừ cho thiếu máu cục bộ. Trong tắc động mạch nền, sự phát triển đầy đủ của tuần hoàn bàng hệ đến động mạch não sau là rất quan trọng để giảm triệu chứng. Khác với tắc cấp tính, trong tắc mạn tính, triệu chứng có thể nhẹ do sự phát triển của dòng máu bàng hệ.

Ngay cả trong trường hợp mù nửa thị trường đồng danh hoàn toàn do tổn thương thùy chẩm, vùng thị trường khoảng 5-10 độ xung quanh trung tâm có thể còn tồn tại (chèn ép điểm vàng). Nguyên nhân bao gồm: cung cấp máu kép cho cực chẩm (động mạch cựa từ động mạch não sau và nhánh động mạch não giữa), và sự rộng lớn của vùng não tương ứng với thị trường điểm vàng.


7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)”

Mở Rộng Chỉ Định Can Thiệp Nội Mạch

Phần tiêu đề “Mở Rộng Chỉ Định Can Thiệp Nội Mạch”

Mặc dù lợi ích của can thiệp nội mạch đối với tắc mạch lớn ở vòng tuần hoàn trước đã được xác lập, vòng tuần hoàn sau vẫn còn nhiều thách thức. Lấy huyết khối cơ học cho thấy kết quả khả quan ở bệnh nhân tắc động mạch nền trong vòng 6–24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng, và việc mở rộng cửa sổ điều trị đang được xem xét.

Akram và cộng sự (2025) báo cáo trường hợp bệnh nhân tiểu đường 76 tuổi bị hẹp động mạch nền, chỉ ra rằng hẹp động mạch nền 50% có nguy cơ tái phát 46% trong vòng 90 ngày. Trong thử nghiệm SAMMPRIS, đặt stent động mạch nền cho thấy nguy cơ chu phẫu cao hơn so với điều trị nội khoa (20,8% so với 6,7%), do đó chỉ định đặt stent nội sọ cần được cân nhắc thận trọng1).

Viêm Động Mạch Tế Bào Khổng Lồ và Đột Quỵ Vòng Tuần Hoàn Sau

Phần tiêu đề “Viêm Động Mạch Tế Bào Khổng Lồ và Đột Quỵ Vòng Tuần Hoàn Sau”

Wong và cộng sự (2022) báo cáo trường hợp viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA) gây huyết khối động mạch đốt sống hai bên và đột quỵ vòng tuần hoàn sau. Bệnh nhân biểu hiện mù vỏ não do nhồi máu thùy chẩm hai bên, và chẩn đoán được xác nhận bằng sinh thiết động mạch thái dương. Viêm động mạch tế bào khổng lồ nên được xem xét như một nguyên nhân hiếm gặp của đột quỵ vòng tuần hoàn sau trong chẩn đoán phân biệt3).

Can thiệp nội mạch cho tắc động mạch đốt sống-nền

Phần tiêu đề “Can thiệp nội mạch cho tắc động mạch đốt sống-nền”

Costa và cộng sự (2022) báo cáo một trường hợp bệnh nhân tắc động mạch đốt sống hai bên được đặt stent đoạn V4 và phục hồi tốt. Điều này cho thấy hiệu quả của can thiệp nội mạch đối với tắc động mạch đốt sống-nền kháng trị với điều trị nội khoa4).


  1. Akram MR, Veena F, Sabah Afroze F, et al. Unmasking the Basilar Culprit: A Case of Acute Posterior Circulation Stroke in a Diabetic Septuagenarian. Cureus 2025;17(3):e79947.
  2. Umalkar GN Jr., Chavan G, Gadkari C, et al. Posterior Circulation Stroke Secondary to Basilar Artery Thrombosis With a Fatal Outcome. Cureus 2023;15(1):e34146.
  3. Wong J, Chan S, Shetty A. A Case of Giant Cell Arteritis Presenting As Catastrophic Posterior Circulation Stroke: A Diagnostic Dilemma. Cureus 2022;14(8):e27961.
  4. Costa A, Miranda O, Cerqueira A, et al. A Patient With (Initially) Non-Persistent Vertigo - A Posterior Circulation Stroke Case. Cureus 2022;14(1):e21468.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.