Hội chứng cướp máu dưới đòn

Điểm chính trong nháy mắt

Hội chứng ăn cắp động mạch dưới đòn (SSS) là tình trạng dòng chảy ngược xảy ra trong động mạch đốt sống cùng bên do hẹp hoặc tắc động mạch dưới đòn gần chỗ xuất phát của động mạch đốt sống.
Tỷ lệ mắc bệnh là 0,6-6,4%, và hầu hết không có triệu chứng.
Khi có triệu chứng, bệnh nhân biểu hiện các triệu chứng suy tuần hoàn nền sọ như chóng mặt, nhìn đôi, rối loạn thị giác thoáng qua.
Nguyên nhân phổ biến nhất là xơ vữa động mạch, xảy ra ở động mạch dưới đòn trái nhiều gấp 2-3 lần so với bên phải.
Chênh lệch huyết áp tâm thu giữa hai tay từ 15 mmHg trở lên gợi ý hẹp động mạch dưới đòn có ý nghĩa.
Đối với các trường hợp có triệu chứng, đặt stent qua da bằng bóng là lựa chọn đầu tiên, và hơn 95% trường hợp có sự biến mất bền vững của các triệu chứng thiếu máu cục bộ.
SSS là một chỉ điểm của xơ vữa động mạch toàn thân và cho thấy nguy cơ gia tăng các biến cố tim mạch và mạch máu não.

1. Hội chứng ăn cắp động mạch dưới đòn là gì

Hội chứng ăn cắp động mạch dưới đòn (Subclavian Steal Syndrome; SSS) là một tình trạng đặc trưng bởi sự hẹp hoặc tắc động mạch dưới đòn nằm gần chỗ xuất phát của động mạch đốt sống. Để bù đắp lưu lượng máu đến động mạch dưới đòn xa, dòng chảy ngược (retrograde flow) xảy ra trong động mạch đốt sống cùng bên, dẫn đến “ăn cắp” lưu lượng máu não về phía chi trên.

Tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 0,6% đến 6,4% tùy theo báo cáo²⁾. Xơ vữa động mạch là nguyên nhân phổ biến nhất, thường gặp ở nam giới hút thuốc ở độ tuổi 50-60²⁾. Động mạch dưới đòn trái bị ảnh hưởng nhiều gấp 2-3 lần so với bên phải.

Các nguyên nhân hiếm gặp bẩm sinh và mắc phải bao gồm:

Dị dạng cung động mạch chủ bẩm sinh: Cung động mạch chủ phải với động mạch dưới đòn trái bất thường (RAA-ALSA). Gặp ở dưới 0,1% dân số, và chỉ có 11 trường hợp SSS liên quan đến RAA-ALSA được báo cáo cho đến nay¹⁾.
Viêm động mạch Takayasu: Hẹp do viêm các mạch máu lớn¹⁾.
Sau xạ trị: Tiếp xúc với bức xạ ở cổ làm tăng tốc xơ vữa động mạch và xơ hóa, gây tắc động mạch dưới đòn. Thời gian trung bình từ khi điều trị đến khi xuất hiện hẹp là khoảng 21 năm, và liều xạ cổ thấp trung bình ở bệnh nhân phát triển hẹp động mạch dưới đòn là 4400 cGy⁴⁾.
Hội chứng lối thoát ngực (TOS): Chèn ép mạch máu trong khoảng giữa xương đòn và xương sườn thứ nhất²⁾.
Sau phẫu thuật sửa chữa hẹp eo động mạch chủ, sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (hội chứng ăn cắp động mạch vành-dưới đòn khi sử dụng động mạch vú trong), shunt chạy thận: Thay đổi huyết động liên quan đến việc tạo shunt ngoài cơ thể ⁴⁾.

Q SSS xảy ra thường xuyên như thế nào?

Tỷ lệ hiện mắc được báo cáo dao động từ 0,6% đến 6,4%, nhưng phần lớn không có triệu chứng và thường được phát hiện tình cờ khi siêu âm hoặc đo huyết áp cả hai tay. Chỉ một số ít có triệu chứng, đặc biệt có vấn đề ở bệnh nhân xơ vữa động mạch hệ thống tiến triển.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Hầu hết SSS không có triệu chứng, được phát hiện tình cờ qua chênh lệch huyết áp tay hoặc siêu âm. Khi có triệu chứng, chủ yếu biểu hiện các triệu chứng do giảm lưu lượng máu đến hệ thống động mạch đốt sống-thân nền.

Triệu chứng suy động mạch đốt sống-thân nền

Chóng mặt (dizziness) và chóng mặt quay cuồng (vertigo): Triệu chứng thường gặp nhất.
Ngất và cảm giác loạng choạng: Thường khởi phát khi thay đổi tư thế đột ngột hoặc vận động chi trên bên bệnh.
Nhìn đôi: Do thiếu máu các nhân thân não kiểm soát vận động mắt ³⁾.
Rối loạn phát âm: Do thiếu máu trung tâm nuốt và nói ở thân não ³⁾.
Mờ mắt hoặc mất thị lực tạm thời: Xảy ra do thiếu máu vỏ não thị giác ở thùy chẩm. Có thể một mắt.

Triệu chứng chi trên

Đau cách hồi chi trên: Đau hoặc mỏi cánh tay do vận động. Nặng hơn khi vận động mạnh chi bên bệnh ²⁾.
Tê, cảm giác lạnh, dị cảm: Do suy tuần hoàn ngoại vi chi trên bên bệnh ⁴⁾.

Các yếu tố kích hoạt triệu chứng bao gồm vận động mạnh của chi trên bên bị ảnh hưởng hoặc xoay đầu nhanh về phía bên bị ảnh hưởng.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Chênh lệch huyết áp

Chênh lệch huyết áp tâm thu giữa hai tay là dấu hiệu thực thể quan trọng nhất. Chênh lệch huyết áp tâm thu ≥15 mmHg gợi ý hẹp đáng kể động mạch dưới đòn⁴⁾. Các báo cáo ca bệnh có thể cho thấy chênh lệch lớn hơn (ví dụ: tay trái 79 mmHg so với tay phải 108 mmHg, chênh lệch 29 mmHg²⁾).

Các dấu hiệu khác

Tiếng thổi mạch máu (bruit): Nghe thấy khi nghe vùng hố thượng đòn hoặc vùng dưới chẩm⁴⁾.
Dấu hiệu suy động mạch chi: Mạch quay yếu bên bị ảnh hưởng, thay đổi teo móng.

Dấu hiệu nhãn khoa

Thiếu máu cục bộ hệ thống đốt sống-nền gây tổn thương thùy chẩm hoặc bức xạ thị giác có thể dẫn đến bán manh đồng danh hoặc rối loạn thị giác bậc cao. Ngoài ra, tổn thương hành não (hội chứng Wallenberg) có thể kèm theo rối loạn vận động mắt, rung giật nhãn cầu và hội chứng Horner. Khám OCT có thể thấy mỏng và mất các lớp võng mạc do tắc động mạch võng mạc hoặc thiếu máu cục bộ.

Q Huyết áp khác nhau giữa hai tay có phải là dấu hiệu của SSS không?

Chênh lệch huyết áp tâm thu ≥15 mmHg gợi ý hẹp đáng kể động mạch dưới đòn⁴⁾. Tuy nhiên, chỉ dấu hiệu này không đủ để xác định SSS; cần các xét nghiệm bổ sung như đánh giá lưu lượng động mạch đốt sống bằng siêu âm. Đo huyết áp thường quy ở cả hai tay có thể là manh mối để phát hiện sớm.

3. Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân phổ biến nhất của SSS là xơ vữa động mạch. Các yếu tố nguy cơ sau đây làm tăng tiến triển xơ vữa động mạch và nguy cơ hẹp động mạch dưới đòn.

Tăng huyết áp: Ứng suất cơ học liên tục lên thành động mạch
Rối loạn lipid máu: Thúc đẩy hình thành mảng xơ vữa³⁾
Đái tháo đường: Thúc đẩy rối loạn mạch máu toàn thân ³⁾
Hút thuốc lá: Một trong những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi lớn nhất đối với xơ vữa động mạch ²⁾
Tuổi cao: Tích lũy tiến triển xơ vữa động mạch

SSS cũng là một chỉ dấu (dấu ấn) của xơ vữa động mạch toàn thân, và cho thấy nguy cơ gia tăng các biến cố tim mạch và mạch máu não lớn (MACE) như thiếu máu cơ tim và đột quỵ.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Đo huyết áp và Sàng lọc

Đo huyết áp đồng thời ở cả hai tay là bước đầu tiên trong sàng lọc. Nếu chênh lệch huyết áp tâm thu từ 15 mmHg trở lên, điều này gợi ý hẹp động mạch dưới đòn đáng kể và cần được thăm dò thêm ⁴⁾.

Siêu âm (Doppler màu)

Xác nhận dòng chảy ngược trong động mạch đốt sống là xét nghiệm không xâm lấn chính để chẩn đoán SSS. Nếu vận tốc dòng chảy tâm thu tối đa (PSV) trong động mạch dưới đòn vượt quá 240 cm/giây, điều này cho thấy hẹp đáng kể. Chênh lệch áp lực giữa hai tay trên 10 mmHg cũng là một dấu hiệu gợi ý SSS ³⁾.

Chụp mạch cắt lớp vi tính (CTA) và Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA)

Cả CTA và MRA đều có thể hình dung không xâm lấn vị trí và mức độ hẹp hoặc tắc động mạch dưới đòn. CTA có thời gian chụp ngắn và có thể đánh giá vôi hóa thành mạch và mảng xơ vữa. MRA không xâm lấn nhưng đôi khi hẹp được hiển thị nặng hơn thực tế. Dựng hình 3D hữu ích để đánh giá các bất thường giải phẫu và dị dạng quai động mạch chủ ¹⁾.

Chụp mạch não qua catheter

Mặc dù xâm lấn, phương pháp này cung cấp hình ảnh độ phân giải cao và vượt trội trong việc hiển thị tuần hoàn bàng hệ. Có thể thực hiện đồng thời các can thiệp điều trị (như đặt stent).

Chẩn đoán phân biệt

Các triệu chứng của SSS chồng lấn với các bệnh sau:

Bệnh cần phân biệt	Điểm phân biệt
Bệnh động mạch ngoại vi chi trên	Không kèm triệu chứng thần kinh não
Đột quỵ tuần hoàn sau	Xác nhận ổ nhồi máu trên hình ảnh
Hẹp van động mạch chủ	Phân biệt qua tiếng tim và siêu âm tim
Bệnh thần kinh do đái tháo đường	Tiền sử kiểm soát đường huyết
Hội chứng lối thoát ngực	Nếu triệu chứng vẫn tồn tại sau điều trị SSS, cần xem xét khả năng kết hợp ²⁾

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Tổng quan về phác đồ điều trị

Trong trường hợp không có triệu chứng, quản lý nội khoa (kiểm soát các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch và dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu) là cơ bản. Trong trường hợp có triệu chứng, liệu pháp thuốc, can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật được lựa chọn tùy theo mức độ nghiêm trọng. Cũng có báo cáo về sự cải thiện tự nhiên ⁴⁾.

Điều trị nội khoa

Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu được thực hiện để phòng ngừa cơn đột quỵ thiếu máu cục bộ. Quản lý tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch bằng aspirin, statin và thuốc hạ huyết áp là nền tảng của điều trị nội khoa.

Can thiệp nội mạch (Lựa chọn đầu tiên)

Theo hướng dẫn của ESC năm 2018, nong bóng và đặt stent qua da là lựa chọn đầu tiên cho hầu hết các trường hợp SSS có triệu chứng. Nong mạch qua da (PTA) cũng được khuyến cáo cho tắc động mạch dưới đòn gần khu trú.

Hơn 95% bệnh nhân đạt được sự biến mất vĩnh viễn các triệu chứng thiếu máu cục bộ.
Tỷ lệ tái hẹp cao nhất ở các trường hợp tắc hoàn toàn, được báo cáo là 7–41% trong 5 năm ⁴⁾.

Điều trị phẫu thuật

Được lựa chọn khi can thiệp nội mạch khó khăn (tắc nặng, vôi hóa, xơ hóa, dị dạng bẩm sinh). Trong các trường hợp tắc hoàn toàn và xơ hóa sau xạ trị, can thiệp nội mạch khó khăn và phẫu thuật bắc cầu được khuyến cáo ⁴⁾.

Bắc cầu động mạch cảnh-dưới đòn: Phẫu thuật phổ biến nhất ⁴⁾.
Bắc cầu động mạch cảnh-nách: Phẫu thuật được lựa chọn trong các trường hợp dị dạng quai động mạch chủ bẩm sinh. Đã báo cáo trường hợp sử dụng mảnh ghép PTFE 6 mm, xuất viện 2 ngày sau phẫu thuật, và các triệu chứng trước phẫu thuật gần như biến mất hoàn toàn sau 15 ngày phẫu thuật ¹⁾.
Chuyển vị động mạch dưới đòn (carotid-subclavian transposition) ¹⁾.
Tỷ lệ thất bại của phẫu thuật bắc cầu trong 5 năm được báo cáo là 0–4% ⁴⁾.

Xử trí các bệnh lý kết hợp

Khi SSS và hội chứng lối thoát ngực (TOS) kết hợp, trước tiên hãy cải thiện lưu lượng máu ở gốc động mạch dưới đòn bằng điều trị SSS. Nếu triệu chứng vẫn còn, hãy đánh giá TOS và xem xét cắt bỏ xương sườn thứ nhất ²⁾.

Q Tôi nên làm gì nếu triệu chứng vẫn còn sau điều trị SSS?

Nếu triệu chứng vẫn còn mặc dù lưu lượng máu động mạch dưới đòn đã cải thiện sau điều trị SSS (ví dụ đặt stent), có thể có hội chứng lối thoát ngực (TOS) kết hợp ²⁾. Chụp CTA tư thế giơ tay có thể hữu ích để đánh giá. Sau khi xác định TOS, điều trị phẫu thuật như cắt bỏ xương sườn thứ nhất hoặc cắt cơ bậc thang có thể hiệu quả.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Huyết động học cơ bản

Bình thường, động mạch đốt sống xuất phát từ động mạch dưới đòn và cung cấp máu lên não theo hướng thuận. Trong SSS, khi có hẹp hoặc tắc động mạch dưới đòn gần chỗ xuất phát của động mạch đốt sống, áp lực ở động mạch dưới đòn xa giảm. Kết quả là hình thành một gradient áp lực ngược dòng trong động mạch đốt sống, khiến máu bị “đánh cắp” từ não đến chi trên.

Phân loại mức độ nặng huyết động của hiện tượng ăn cắp

Nhẹ: Chỉ giảm lưu lượng máu tâm thu ở động mạch đốt sống (không đảo chiều hoàn toàn)
Trung bình: Dòng chảy ngược trong thì tâm thu và dòng chảy thuận trong thì tâm trương (dòng chảy luân phiên)
Nặng: Dòng chảy ngược hoàn toàn trong động mạch đốt sống

Liên quan đến hình thành phình động mạch

Lưu lượng máu ngược dòng trong động mạch đốt sống có thể làm tăng áp lực huyết động tại chỗ nối đốt sống-nền và góp phần hình thành phình động mạch. Một trường hợp phình động mạch dạng túi tại chỗ nối đã được báo cáo do mất lưu lượng động mạch đốt sống trái vì vôi hóa và tắc động mạch dưới đòn trái, dẫn đến sự bù trừ bởi động mạch đốt sống phải ³⁾.

Cơ chế bẩm sinh

Cung động mạch chủ phải kèm động mạch dưới đòn trái lạc chỗ (RAA-ALSA) là do bất thường phát triển cung động mạch chủ ở tuần thứ 4-8 của phôi thai. Các mô hình thoái triển và tồn tại của động mạch hầu thứ tư và động mạch chủ lưng tạo ra nhiều dị dạng khác nhau. ALSA xuất phát từ túi thừa Kommerell và đi theo ba đường: sau thực quản, giữa thực quản-khí quản, và trước khí quản. Tắc hoặc hẹp ALSA trên đường đi này gây ra SSS bẩm sinh ¹⁾.

Vùng tưới máu của hệ thống đốt sống-nền và các mô hình tổn thương

Hệ thống đốt sống-nền tưới máu cho thân não và thùy chẩm. Các hội chứng tổn thương chính theo vị trí được trình bày dưới đây.

Hành não: Hội chứng Wallenberg (chóng mặt, khó nuốt, hội chứng Horner, rối loạn cảm giác xen kẽ)
Cầu não: Hội chứng MLF, hội chứng Foville, hội chứng Millard-Gubler
Trung não: Hội chứng Weber, hội chứng Benedikt, hội chứng Parinaud
Thiếu máu động mạch não sau: Bán manh cùng bên, rối loạn chức năng thị giác cao cấp

Cơ chế do bức xạ

Xơ vữa động mạch và xơ hóa tăng tốc do bức xạ được cho là nguyên nhân gây tắc động mạch dưới đòn. Nhiều báo cáo sau điều trị u lympho Hodgkin, với thời gian trung bình từ điều trị đến hẹp động mạch dưới đòn hoặc động mạch cảnh khoảng 21 năm ⁴⁾.

Q Phình động mạch có thể hình thành từ SSS không?

Đã có báo cáo về trường hợp phình động mạch dạng túi hình thành do lưu lượng máu ngược dòng liên tục trong động mạch đốt sống gây áp lực huyết động tại chỗ nối đốt sống-nền ³⁾. Các kỹ thuật hình ảnh tiên tiến như MRI dòng chảy 4D cho phép hình dung động lực học dòng chảy ngược dòng theo thời gian thực, và được kỳ vọng sẽ đóng góp vào các chiến lược chẩn đoán và điều trị trong tương lai.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Trường hợp kết hợp giữa SSS và Hội chứng lối thoát ngực

Kageyama và cộng sự (2024) báo cáo một phụ nữ 59 tuổi có triệu chứng tồn tại sau điều trị SSS ²⁾. Lưu lượng máu ở gốc động mạch dưới đòn được cải thiện sau khi đặt stent, nhưng chóng mặt và tê vẫn tiếp diễn. Chụp CTA với tư thế nâng tay cho thấy hẹp động mạch dưới đòn trong khoảng sườn-đòn, và được chẩn đoán là TOS thần kinh. Đã thực hiện cắt bỏ xương sườn thứ nhất và cắt cơ bậc thang qua đường dưới đòn có hỗ trợ nội soi, và các triệu chứng cải thiện ngay sau phẫu thuật. Không tái phát sau 12 tháng, lực nắm tay trái cải thiện từ 12 kg lên 23 kg, điểm DASH cải thiện từ 90 xuống 4.

SSS do dị dạng bẩm sinh cung động mạch chủ

Nakata và cộng sự (2023) báo cáo một phụ nữ 74 tuổi bị SSS bẩm sinh do RAA-ALSA ¹⁾. Triệu chứng chính là chóng mặt quay tái phát gây ngã và mất điều hòa bên phải trong 6 năm. CTA cho thấy tắc hoàn toàn ở nguyên ủy động mạch dưới đòn trái và một đoạn hẹp dài 2,4 cm, và đã thực hiện phẫu thuật bắc cầu động mạch cảnh-nách trái (mảnh ghép PTFE 6 mm). Bệnh nhân xuất viện 2 ngày sau phẫu thuật, và các triệu chứng gần như biến mất hoàn toàn vào ngày thứ 15 sau phẫu thuật.

Mối liên quan giữa phình động mạch nền đốt sống và SSS

Castañeda Aguayo và cộng sự (2024) báo cáo một phụ nữ 66 tuổi mắc hội chứng Wallenberg có phình động mạch tại chỗ nối động mạch đốt sống-nền liên quan đến SSS ³⁾. Họ giả thuyết rằng tắc động mạch dưới đòn trái dẫn đến mất lưu lượng máu động mạch đốt sống và stress huyết động do dòng chảy ngược góp phần hình thành phình động mạch. Chụp cộng hưởng từ dòng chảy 4D cho phép hình dung động học dòng chảy ngược theo thời gian thực, và được kỳ vọng sẽ đóng góp vào các chiến lược chẩn đoán và điều trị trong tương lai. Ngoài ra, việc ứng dụng các công nghệ tiên tiến như mô phỏng trước phẫu thuật bằng in 3D để tái tạo giải phẫu mạch máu cụ thể của bệnh nhân, và lớp phủ thời gian thực vị trí mạch máu trong phẫu thuật bằng thực tế tăng cường (AR) cũng đang được xem xét.

SSS sau xạ trị

Woo và cộng sự (2022) báo cáo một nam giới 67 tuổi đã được xạ trị vào các hạch bạch huyết cổ trái (6000 cGy/30 phân đoạn) 12 năm trước đó vì ung thư amidan, và phát triển SSS dẫn đến cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua tuần hoàn sau và nhồi máu não ⁴⁾. CTA cho thấy tắc hoàn toàn đoạn gần của động mạch dưới đòn trái, và siêu âm Doppler xác nhận dòng chảy ngược trong động mạch đốt sống trái. MRI cho thấy nhồi máu bán cấp ở thùy chẩm trái. Mặc dù đường cong liều-đáp ứng giữa xạ trị và bệnh mạch máu lớn chưa được thiết lập, liều xạ cổ thấp trung bình được báo cáo ở bệnh nhân phát triển hẹp động mạch dưới đòn là 4400 cGy.

8. Tài liệu tham khảo

Nakata J, Stahlfeld KR, Simone ST. Subclavian steal syndrome in a right aortic arch with aberrant left subclavian artery atresia. SAGE Open Med Case Rep. 2023;11:2050313X231180045.
Kageyama A, Suzuki T, Kiyota Y, et al. A case of concomitant subclavian steal syndrome and thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg Cases Innov Tech. 2024;10(5):101617.
Castañeda Aguayo F, Aguirre AJ, Garcia I, et al. Wallenberg syndrome secondary to vertebrobasilar aneurysm associated with subclavian steal syndrome. Cureus. 2024;16(10):e72108.
Woo JD, Markowitz JE. A great heist: subclavian steal syndrome causing posterior transient ischemic attack and stroke. Perm J. 2022;26(4):148-153.