سندرم دزدی ساب‌کلاوین

نکات کلیدی در یک نگاه

سندرم دزدی ساب‌کلاوین (SSS) وضعیتی است که در آن تنگی یا انسداد شریان ساب‌کلاوین در نزدیکی مبدأ شریان مهره‌ای باعث جریان خون معکوس در شریان مهره‌ای همان طرف می‌شود.
شیوع آن 0.6 تا 6.4٪ گزارش شده است و بسیاری از موارد بدون علامت باقی می‌مانند.
در موارد علامت‌دار، علائمی مانند سرگیجه، دوبینی، و اختلال گذرای بینایی ناشی از نارسایی مهره‌ای-قاعده‌ای بروز می‌کند.
شایع‌ترین علت آترواسکلروز است و شریان ساب‌کلاوین چپ ۲ تا ۳ برابر بیشتر از راست درگیر می‌شود.
اختلاف فشار خون سیستولیک بین دو بازو بیش از ۱۵ میلی‌متر جیوه نشان‌دهنده تنگی قابل توجه شریان ساب‌کلاوین است.
در موارد علامت‌دار، استنت گذاری با بالون از راه پوست درمان خط اول است و در بیش از ۹۵٪ موارد علائم ایسکمی به طور پایدار برطرف می‌شود.
SSS نشانه‌ای از آترواسکلروز سیستمیک است و افزایش خطر حوادث قلبی-عروقی و مغزی-عروقی را نشان می‌دهد.

1. سندرم دزدی ساب‌کلاوین چیست؟

سندرم دزدی ساب‌کلاوین (Subclavian Steal Syndrome; SSS) وضعیتی است که با تنگی یا انسداد شریان ساب‌کلاوین در نزدیکی مبدأ شریان مهره‌ای مشخص می‌شود. برای جبران جریان خون به بخش انتهایی شریان ساب‌کلاوین، جریان خون معکوس (retrograde flow) در شریان مهره‌ای همان طرف ایجاد می‌شود و خون از مغز به سمت اندام فوقانی «دزدیده» می‌شود.

شیوع آن بسته به گزارش‌ها بین 0.6 تا 6.4٪ متغیر است²⁾. شایع‌ترین علت آترواسکلروز است و در مردان 50-60 ساله با سابقه سیگار کشیدن شایع‌تر است²⁾. درگیری شریان ساب‌کلاوین چپ ۲ تا ۳ برابر بیشتر از راست است.

علل نادر مادرزادی و اکتسابی زیر گزارش شده است:

ناهنجاری مادرزادی قوس آئورت: قوس آئورت راست همراه با شریان ساب‌کلاوین چپ نابجا (RAA-ALSA). در کمتر از 0.1٪ جمعیت دیده می‌شود و تاکنون تنها ۱۱ مورد SSS همراه با RAA-ALSA گزارش شده است¹⁾.
آرتریت تاکایاسو: تنگی التهابی عروق بزرگ¹⁾.
پس از پرتودرمانی: پرتودرمانی به ناحیه گردن باعث تسریع آترواسکلروز و فیبروز می‌شود که می‌تواند شریان ساب‌کلاوین را مسدود کند. میانه زمان از درمان تا بروز تنگی حدود ۲۱ سال است و میانه دوز پرتودرمانی به گردن در بیماران مبتلا به تنگی شریان ساب‌کلاوین ۴۴۰۰ سانتی‌گری گزارش شده است⁴⁾.
سندرم خروجی قفسه سینه (TOS): فشار عروقی در فضای بین ترقوه و دنده اول²⁾.
پس از ترمیم کوآرکتاسیون آئورت، پس از جراحی بای‌پس عروق کرونر (سندرم دزدی عروق کرونری-زیرترقوه‌ای هنگام استفاده از شریان پستانی داخلی)، شانت دیالیز: تغییرات همودینامیک ناشی از ایجاد شانت خارج بدنی ⁴⁾.

Q SSS با چه فراوانی رخ می‌دهد؟

شیوع آن بین 0.6 تا 6.4٪ گزارش شده است، اما بسیاری از موارد بدون علامت هستند و اغلب به طور تصادفی در سونوگرافی یا اندازه‌گیری فشار خون هر دو بازو کشف می‌شوند. تنها بخش کوچکی علامت‌دار می‌شوند، به ویژه در بیماران با آترواسکلروز سیستمیک پیشرفته مشکل‌ساز است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

بیشتر موارد SSS بدون علامت هستند و به طور تصادفی با تفاوت فشار خون بین دو بازو یا سونوگرافی کشف می‌شوند. در موارد علامت‌دار، عمدتاً علائم ناشی از کاهش جریان خون در سیستم مهره‌ای-قاعده‌ای بروز می‌کند.

علائم نارسایی مهره‌ای-قاعده‌ای

سرگیجه (dizziness) و ورتیگو (vertigo): شایع‌ترین علائم.
سنکوپ و سبکی سر: به راحتی با تغییر ناگهانی وضعیت یا حرکت اندام فوقانی مبتلا تحریک می‌شود.
دوبینی: به دلیل ایسکمی هسته‌های ساقه مغز که حرکات چشم را کنترل می‌کنند ³⁾.
دیس‌آرتری: به دلیل ایسکمی مراکز بلع و گفتار در ساقه مغز ³⁾.
تاری دید و کاهش گذرای بینایی: به دلیل ایسکمی قشر بینایی در لوب پس‌سری ایجاد می‌شود. ممکن است یک طرفه باشد.

علائم اندام فوقانی

لنگش متناوب اندام فوقانی: درد یا خستگی بازو ناشی از فعالیت که با فعالیت شدید اندام فوقانی مبتلا تشدید می‌شود ²⁾.
بی‌حسی، سردی، پارستزی: به دلیل نارسایی گردش خون محیطی در اندام فوقانی مبتلا ⁴⁾.

عوامل تحریک‌کننده علائم شامل فعالیت شدید اندام فوقانی مبتلا یا چرخش ناگهانی سر به سمت مبتلا است.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

تفاوت فشار خون

تفاوت فشار خون سیستولیک بین دو بازو مهم‌ترین یافته فیزیکی است. تفاوت فشار خون سیستولیک ۱۵ میلی‌متر جیوه یا بیشتر نشان‌دهنده تنگی قابل توجه شریان ساب‌کلاوین است⁴⁾. در گزارش‌های موردی، تفاوت‌های بزرگ‌تری نیز مشاهده شده است (مثلاً بازوی چپ ۷۹ میلی‌متر جیوه در مقابل بازوی راست ۱۰۸ میلی‌متر جیوه، تفاوت ۲۹ میلی‌متر جیوه²⁾).

سایر یافته‌ها

برویت (سوفل عروقی): با گوشی پزشکی در ناحیه فوق‌ترقوه یا زیر پس‌سر شنیده می‌شود⁴⁾.
یافته‌های نارسایی شریانی اندام فوقانی: نبض ضعیف شریان رادیال در سمت مبتلا، تغییرات آتروفیک ناخن.

یافته‌های چشمی

آسیب به لوب پس‌سری و تشعشعات بینایی ناشی از ایسکمی سیستم ورتبروبازیلار می‌تواند باعث همیانوپسی همنام یا اختلالات بینایی سطح بالا شود. همچنین، آسیب بصل النخاع (سندرم والنبرگ) ممکن است با اختلالات حرکتی چشم، نیستاگموس و سندرم هورنر همراه باشد. در آزمایش OCT، نازک شدن و از بین رفتن لایه‌های شبکیه به دلیل انسداد یا ایسکمی شریان شبکیه قابل مشاهده است.

Q آیا تفاوت فشار خون بین دو بازو نشانه SSS است؟

تفاوت فشار خون سیستولیک ۱۵ میلی‌متر جیوه یا بیشتر نشان‌دهنده تنگی قابل توجه شریان ساب‌کلاوین است⁴⁾. با این حال، این یافته به تنهایی برای تشخیص SSS کافی نیست و آزمایش‌های تکمیلی مانند ارزیابی جریان خون شریان مهره‌ای با سونوگرافی لازم است. اندازه‌گیری روزانه فشار خون در هر دو بازو می‌تواند سرنخی برای تشخیص زودهنگام باشد.

۳. علل و عوامل خطر

شایع‌ترین علت SSS آترواسکلروز (تصلب شرایین) است. عوامل خطر زیر پیشرفت آترواسکلروز و خطر تنگی شریان ساب‌کلاوین را افزایش می‌دهند.

فشار خون بالا: استرس مکانیکی مداوم بر دیواره شریان
دیس لیپیدمی: تسریع تشکیل پلاک³⁾
دیابت: تسریع کننده اختلال عروقی سیستمیک ³⁾
سیگار کشیدن: یکی از بزرگترین عوامل خطر قابل اصلاح برای تصلب شرایین ²⁾
سن بالا: پیشرفت تجمعی تصلب شرایین

SSS همچنین نشان‌گر تصلب شرایین سیستمیک است و افزایش خطر رویدادهای مهم قلبی عروقی و مغزی (MACE) مانند ایسکمی میوکارد و سکته مغزی را نشان می‌دهد.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

اندازه‌گیری فشار خون و غربالگری

اندازه‌گیری همزمان فشار خون در هر دو اندام فوقانی اولین گام غربالگری است. اختلاف فشار خون سیستولیک 15 میلی‌متر جیوه یا بیشتر نشان‌دهنده تنگی قابل توجه شریان ساب‌کلاوین است و نیاز به بررسی بیشتر دارد ⁴⁾.

سونوگرافی (داپلر رنگی)

تشخیص جریان خون معکوس در شریان مهره‌ای یک آزمایش غیرتهاجمی کلیدی برای تشخیص SSS است. حداکثر سرعت جریان سیستولیک (PSV) بیش از 240 سانتی‌متر بر ثانیه در شریان ساب‌کلاوین نشان‌دهنده تنگی قابل توجه است. اختلاف فشار بین اندام‌ها بیش از 10 میلی‌متر جیوه نیز یافته‌ای نشان‌دهنده SSS است ³⁾.

آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری (CTA) و آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی (MRA)

CTA و MRA هر دو می‌توانند محل و شدت تنگی یا انسداد شریان ساب‌کلاوین را به صورت غیرتهاجمی نشان دهند. CTA زمان تصویربرداری کوتاه‌تری دارد و امکان ارزیابی کلسیفیکاسیون دیواره عروق و پلاک را فراهم می‌کند. MRA غیرتهاجمی است اما ممکن است تنگی را شدیدتر از آنچه هست نشان دهد. بازسازی سه‌بعدی برای ارزیابی ناهنجاری‌های آناتومیک و ناهنجاری‌های قوس آئورت مفید است ¹⁾.

آنژیوگرافی مغزی با کاتتر

اگرچه تهاجمی است، تصاویر با وضوح بالا ارائه می‌دهد و در نمایش عروق جانبی برتری دارد. امکان انجام همزمان مداخلات درمانی (مانند قرار دادن استنت) وجود دارد.

تشخیص افتراقی

علائم SSS با بیماری‌های زیر همپوشانی دارد.

بیماری افتراقی	نکته افتراقی
بیماری شریان محیطی اندام فوقانی (PAD)	بدون علائم عصبی مغزی
سکته مغزی در گردش خون خلفی	تأیید کانون انفارکتوس در تصویربرداری
تنگی دریچه آئورت	تشخیص افتراقی با صدای قلب و اکوکاردیوگرافی
نوروپاتی دیابتی	سابقه کنترل قند خون
سندرم خروجی قفسه سینه (TOS)	در صورت تداوم علائم پس از درمان SSS، همبودی را در نظر بگیرید²⁾

5. روش‌های درمانی استاندارد

خلاصه رویکرد درمانی

در موارد بدون علامت، مدیریت داخلی (کنترل عوامل خطر آترواسکلروز و تجویز داروهای ضد پلاکت) اساس درمان است. در موارد علامت‌دار، بسته به شدت بیماری، درمان دارویی، مداخله اندوواسکولار یا جراحی انتخاب می‌شود. مواردی از بهبود خودبه‌خودی نیز گزارش شده است ⁴⁾.

درمان داخلی

برای پیشگیری از سکته مغزی، درمان ضد پلاکتی انجام می‌شود. مدیریت فعال عوامل خطر قلبی-عروقی با آسپرین، استاتین‌ها و داروهای ضد فشار خون، پایه درمان داخلی است.

مداخله اندوواسکولار (خط اول درمان)

بر اساس دستورالعمل ESC 2018، در اکثر موارد علامت‌دار SSS، استنت گذاری از راه پوست با بالون به عنوان خط اول درمان توصیه می‌شود. آنژیوپلاستی از راه پوست (PTA) نیز برای انسداد موضعی شریان ساب‌کلاوین پروگزیمال توصیه می‌شود.

در بیش از 95% بیماران، علائم ایسکمی به طور پایدار برطرف می‌شود.
میزان تنگی مجدد در موارد انسداد کامل بیشترین است و در 5 سال 7 تا 41% گزارش شده است ⁴⁾.

درمان جراحی

در مواردی که مداخله اندوواسکولار دشوار است (انسداد شدید، کلسیفیکاسیون، فیبروز، ناهنجاری مادرزادی) انتخاب می‌شود. موارد انسداد کامل و فیبروز پس از پرتودرمانی، مداخله اندوواسکولار دشوار است و بای‌پس جراحی توصیه می‌شود ⁴⁾.

بای‌پس کاروتید-ساب‌کلاوین: رایج‌ترین روش جراحی ⁴⁾.
بای‌پس کاروتید-آگزیلاری: روشی که در موارد ناهنجاری مادرزادی قوس آئورت انتخاب می‌شود. موردی با استفاده از گرافت PTFE 6 میلی‌متری گزارش شده که بیمار 2 روز پس از جراحی ترخیص شد و 15 روز پس از جراحی علائم قبل از عمل تقریباً به طور کامل برطرف شد ¹⁾.
جابجایی شریان ساب‌کلاوین (carotid-subclavian transposition) ¹⁾.
نرخ نارسایی بای‌پس جراحی در 5 سال 0 تا 4% گزارش شده است ⁴⁾.

مدیریت شرایط همراه

در صورت همراهی SSS با سندرم خروجی قفسه سینه (TOS)، ابتدا با درمان SSS جریان خون در بخش پروگزیمال شریان ساب‌کلاوین بهبود داده می‌شود و در صورت باقی ماندن علائم، ارزیابی TOS و برداشتن دنده اول در نظر گرفته می‌شود²⁾.

Q اگر پس از درمان SSS علائم باقی بماند چه باید کرد؟

اگر با وجود بهبود جریان خون شریان ساب‌کلاوین با درمان SSS (مانند استنت گذاری) علائم باقی بماند، احتمال همراهی سندرم خروجی قفسه سینه (TOS) مطرح است²⁾. بررسی با CTA در وضعیت بالا بردن بازو مفید است و پس از تأیید TOS، درمان جراحی مانند برداشتن دنده اول و برش عضلات اسکالن ممکن است مؤثر باشد.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

همودینامیک پایه

به طور طبیعی، شریان مهره‌ای از شریان ساب‌کلاوین منشأ گرفته و خون را به صورت پیش‌رونده به مغز می‌رساند. در SSS، تنگی یا انسداد در شریان ساب‌کلاوین پروگزیمال به مبدأ شریان مهره‌ای باعث کاهش فشار در بخش دیستال شریان ساب‌کلاوین می‌شود. در نتیجه، یک گرادیان فشار معکوس در شریان مهره‌ای ایجاد شده و خون از مغز به سمت اندام فوقانی «دزدیده» می‌شود.

طبقه‌بندی شدت همودینامیک دزدی

خفیف: فقط کاهش جریان خون سیستولیک در شریان مهره‌ای (بدون معکوس شدن کامل)
متوسط: جریان معکوس در سیستول و جریان پیش‌رونده در دیاستول (جریان متناوب)
شدید: جریان کاملاً معکوس در شریان مهره‌ای

ارتباط با تشکیل آنوریسم

جریان خون رتروگراد شریان مهره‌ای می‌تواند استرس همودینامیک را در محل اتصال مهره‌ای-قاعده‌ای افزایش داده و به تشکیل آنوریسم کمک کند. مواردی گزارش شده است که در آن انسداد و کلسیفیکاسیون شریان ساب‌کلاوین چپ منجر به از بین رفتن جریان خون شریان مهره‌ای چپ شده و جبران آن توسط شریان مهره‌ای راست، آنوریسم ساکولار در محل اتصال ایجاد کرده است ³⁾.

مکانیسم‌های مادرزادی

قوس آئورت راست همراه با شریان ساب‌کلاوین چپ نابجا (RAA-ALSA) ناشی از ناهنجاری در رشد قوس آئورت در هفته‌های ۴ تا ۸ جنینی است. الگوهای پسرفت و باقی‌ماندن شریان قوس حلقی چهارم و آئورت پشتی منجر به ناهنجاری‌های متنوعی می‌شود. ALSA از دیورتیکول Kommerell منشأ گرفته و سه مسیر پشت مری، بین مری و نای، و جلوی نای را طی می‌کند. انسداد یا تنگی ALSA در این مسیر منجر به SSS مادرزادی می‌شود ¹⁾.

ناحیه پرفیوژن و الگوهای آسیب سیستم مهره‌ای-قاعده‌ای

سیستم مهره‌ای-قاعده‌ای ساقه مغز و لوب پس‌سری را پرفیوژن می‌کند. سندرم‌های اصلی آسیب بر اساس ناحیه در زیر آورده شده است.

بصل النخاع: سندرم والنبرگ (سرگیجه، دیسفاژی، سندرم هورنر، اختلال حسی متناوب)
پل مغزی: سندرم MLF، سندرم Foville، سندرم Millard-Gubler
مغز میانی: سندرم وبر، سندرم بندیکت، سندرم Parinaud
ایسکمی شریان مغزی خلفی: همیانوپسی همنام، اختلالات بینایی بالاتر

مکانیسم ناشی از پرتو

تسریع آترواسکلروز و فیبروز ناشی از پرتو به عنوان علت انسداد شریان ساب‌کلاوین در نظر گرفته می‌شود. بیشتر موارد پس از درمان لنفوم هوچکین گزارش شده است و میانه فاصله زمانی تا تنگی شریان ساب‌کلاوین یا کاروتید حدود ۲۱ سال است ⁴⁾.

Q آیا از SSS می‌تواند آنوریسم تشکیل شود؟

مواردی گزارش شده است که در آن جریان خون رتروگراد شریان مهره‌ای به طور مداوم استرس همودینامیک به محل اتصال مهره‌ای-قاعده‌ای وارد کرده و آنوریسم ساکولار تشکیل شده است ³⁾. تکنیک‌های تصویربرداری پیشرفته مانند 4D flow MRI امکان تجسم پویای جریان رتروگراد را در زمان واقعی فراهم کرده و انتظار می‌رود به استراتژی‌های تشخیصی و درمانی آینده کمک کند.

۷. تحقیقات اخیر و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های در مرحله تحقیق)

مورد ترکیبی SSS و سندرم خروجی قفسه سینه

Kageyama و همکاران (2024) زنی 59 ساله را گزارش کردند که پس از درمان SSS علائم باقی‌مانده داشت ²⁾. با استنت گذاری، جریان خون در ابتدای شریان ساب‌کلاوین بهبود یافت، اما سرگیجه و بی‌حسی ادامه یافت. CTA با بالا بردن بازو تنگی شریان ساب‌کلاوین در فضای دنده‌ای-ترقوه‌ای را نشان داد و TOS نوروژنیک تشخیص داده شد. با رویکرد زیرترقوه‌ای با کمک آندوسکوپ، دنده اول برداشته و عضله اسکالن جدا شد و علائم بلافاصله پس از جراحی بهبود یافت. پس از 12 ماه عود نداشت، قدرت گرفتن از 12 به 23 کیلوگرم در سمت چپ بهبود یافت و نمره DASH از 90 به 4 کاهش یافت.

SSS ناشی از ناهنجاری مادرزادی قوس آئورت

Nakata و همکاران (2023) زنی 74 ساله با SSS مادرزادی ناشی از RAA-ALSA را گزارش کردند ¹⁾. شکایت اصلی افتادن‌های مکرر ناشی از سرگیجه چرخشی و آتاکسی سمت راست به مدت 6 سال بود. CTA انسداد ابتدای شریان ساب‌کلاوین چپ و یک بخش تنگی 2.4 سانتی‌متری را نشان داد. بای‌پس شریان کاروتید چپ به شریان زیربغلی (گرافت PTFE 6 میلی‌متری) انجام شد. بیمار 2 روز پس از جراحی مرخص شد و علائم تقریباً به طور کامل 15 روز پس از جراحی ناپدید شدند.

ارتباط آنوریسم شریان مهره‌ای-بازیلار با SSS

Castañeda Aguayo و همکاران (2024) آنوریسم محل اتصال مهره‌ای-بازیلار مرتبط با SSS را در زنی 66 ساله با سندرم والنبرگ گزارش کردند ³⁾. آنها استدلال کردند که از بین رفتن جریان خون شریان مهره‌ای به دلیل انسداد شریان ساب‌کلاوین چپ و استرس همودینامیک ناشی از جریان خون رتروگراد به تشکیل آنوریسم کمک کرده است. تصویربرداری 4D flow MRI امکان تجسم پویای بلادرنگ جریان رتروگراد را فراهم می‌کند و انتظار می‌رود به استراتژی‌های تشخیصی و درمانی آینده کمک کند. همچنین، کاربرد فناوری‌های پیشرفته مانند شبیه‌سازی قبل از عمل با استفاده از چاپ سه‌بعدی برای بازسازی آناتومی عروقی خاص بیمار و هم‌پوشانی بلادرنگ موقعیت عروق حین عمل با واقعیت افزوده (AR) در حال بررسی است.

SSS پس از پرتودرمانی

Woo و همکاران (2022) مردی 67 ساله را گزارش کردند که 12 سال قبل به دلیل سرطان لوزه تحت پرتودرمانی (6000 cGy/30 جلسه) به غدد لنفاوی گردن چپ قرار گرفته بود و دچار SSS → TIA گردش خون خلفی و سکته مغزی شد ⁴⁾. CTA انسداد کامل بخش پروگزیمال شریان ساب‌کلاوین چپ را نشان داد و سونوگرافی داپلر جریان خون رتروگراد در شریان مهره‌ای چپ را تأیید کرد. MRI انفارکتوس تحت‌حاد در لوب پس‌سری چپ را نشان داد. اگرچه منحنی دوز-اثر برای پرتودرمانی و بیماری عروق بزرگ هنوز مشخص نشده است، اما دوز متوسط پرتودرمانی گردن پایین در بیماران مبتلا به تنگی شریان ساب‌کلاوین 4400 cGy گزارش شده است.

8. منابع

Nakata J, Stahlfeld KR, Simone ST. Subclavian steal syndrome in a right aortic arch with aberrant left subclavian artery atresia. SAGE Open Med Case Rep. 2023;11:2050313X231180045.
Kageyama A, Suzuki T, Kiyota Y, et al. A case of concomitant subclavian steal syndrome and thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg Cases Innov Tech. 2024;10(5):101617.
Castañeda Aguayo F, Aguirre AJ, Garcia I, et al. Wallenberg syndrome secondary to vertebrobasilar aneurysm associated with subclavian steal syndrome. Cureus. 2024;16(10):e72108.
Woo JD, Markowitz JE. A great heist: subclavian steal syndrome causing posterior transient ischemic attack and stroke. Perm J. 2022;26(4):148-153.