La oclusión crónica de la arteria basilar (OCAB) se refiere a la oclusión a largo plazo de la arteria basilar. A medida que la oclusión se vuelve crónica, se desarrolla la circulación colateral, lo que reduce la alta mortalidad y morbilidad asociadas con la oclusión aguda de la arteria basilar.
La presentación clínica de la CBAO incluye los siguientes tres patrones.
Los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior representan aproximadamente el 15–20% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos. La oclusión de la arteria basilar (BAO) representa solo el 1–4% de estos, pero la BAO aguda y completa conduce a una alta morbilidad y mortalidad (hasta el 90%) si no se produce una recanalización espontánea 2). Se ha informado que la estenosis de la arteria basilar ocurre en aproximadamente el 1.43% de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo 1).
La CBAO puede causar deterioro tanto en las vías visuales aferentes como eferentes. En raras ocasiones, una sola lesión puede producir síntomas en ambas vías.
La oclusión aguda de la arteria basilar causa isquemia grave del tronco encefálico y síndrome de enclaustramiento debido a una circulación colateral subdesarrollada, con una mortalidad extremadamente alta. En cambio, en la oclusión crónica, la circulación colateral se desarrolla lo suficiente, por lo que los síntomas son leves o pueden ser asintomáticos.
En la oclusión de la arteria basilar, el período de latencia desde los síntomas prodrómicos iniciales hasta el inicio del ictus puede durar desde varios días hasta varios meses. Dependiendo de la ubicación de la lesión del tronco encefálico, se presentan los siguientes síntomas.
En la CBAO, aparecen diversos hallazgos neuroftalmológicos tanto en las vías eferentes como en las aferentes.
Hallazgos de la vía eferente
Oftalmoplejía internuclear (INO): Déficit de aducción unilateral o bilateral y nistagmo disociado contralateral debido a lesión del fascículo longitudinal medial (MLF).
Síndrome de uno y medio: Combinación de parálisis de la mirada conjugada ipsilateral e INO. Los movimientos oculares horizontales están gravemente limitados.
Síndrome de ocho y medio: Síndrome de uno y medio más parálisis del nervio facial ipsilateral (NC VII).
Hallazgos aferentes
Hemianopsia homónima: Defecto campimétrico más frecuente por lesión de la arteria cerebral posterior (PCA). Las lesiones occipitales pueden mostrar respeto macular y defectos congruentes.
Discapacidad visual cortical: Debida a isquemia occipital bilateral. El reflejo pupilar está preservado pero la agudeza visual está gravemente reducida.
Hemianopsia homónima en cuña: La oclusión de la arteria coroidea anterior o posterior produce un defecto en forma de cuña cerca del meridiano horizontal.
La isquemia pontina afecta la vía de la mirada horizontal que involucra el núcleo del VI par craneal (núcleo abducens) y el fascículo longitudinal medial. Los trastornos del flujo sanguíneo del sistema vertebrobasilar son comunes en oftalmología y presentan diversos síndromes del tronco encefálico según la ubicación de la lesión.
Cuando el fascículo longitudinal medial (MLF) del puente troncoencefálico está dañado, se altera la aducción del ojo ipsilateral y aparece nistagmo disociado (nistagmo en abducción) en el ojo contralateral. El INO bilateral sugiere fuertemente una lesión del tronco encefálico. Para más detalles, consulte la sección “Principales síntomas y hallazgos clínicos”.
Las principales causas de la oclusión de la arteria basilar son las siguientes:
Los factores de riesgo vascular tratables incluyen los siguientes:
La prevención completa es difícil, pero el manejo de los factores de riesgo vascular, como el tratamiento de la hipertensión, diabetes e hiperlipidemia, dejar de fumar y mantener un peso adecuado, puede mejorar el pronóstico. Para más detalles, consulte la sección “Tratamiento estándar”.
El diagnóstico de la oclusión de la arteria basilar combina múltiples pruebas de imagen.
| Prueba | Características | Uso principal |
|---|---|---|
| TC + ATC | Rápida, alta precisión, evalúa calcificación y placa | Prueba inicial, evaluación de estenosis |
| RM (DWI) | Detecta cambios isquémicos hiperagudos como señal alta | Visualización del infarto isquémico agudo |
| ARM | No invasivo, baja dosis de contraste | Evaluación del trayecto vascular y estenosis |
| DSA | Máxima resolución, excelente para visualizar circulación colateral | Evaluación detallada, tratamiento endovascular |
La TC craneal simple y la angiografía por TC (ATC) son las pruebas iniciales para la BAO. La ATC tiene alta sensibilidad para identificar el grado de estenosis y la extensión del infarto. La resonancia magnética con difusión (DWI) puede detectar lesiones como áreas hiperintensas en el infarto cerebral hiperagudo que son difíciles de detectar en imágenes potenciadas en T2 o FLAIR.
La combinación de TC o RM de cuello con ATC o ARM puede identificar no solo el sitio de oclusión sino también lesiones causales más proximales (p. ej., disección de la arteria vertebral). Puede ser necesaria la angiografía por sustracción digital (DSA) para una evaluación detallada de la circulación colateral o un examen preciso antes del tratamiento.
Las lesiones corticales o del tronco encefálico que causan síntomas eferentes o aferentes son objeto de diagnóstico diferencial.
No se ha establecido un consenso sobre el manejo agudo óptimo del BAO, pero generalmente se trata de manera similar a otras enfermedades oclusivas de grandes vasos.
La evaluación rápida del accidente cerebrovascular es fundamental, y se debe considerar una intervención agresiva si se está dentro de la ventana terapéutica.
Algunos pacientes con BAO crónico tienen suficiente circulación colateral hacia estructuras vitales, y la siguiente prevención secundaria es el pilar del tratamiento.
La trombólisis intravenosa (t-PA) está indicada dentro de las 4.5 horas del inicio. La trombectomía mecánica puede ser efectiva dentro de las 6 a 24 horas. En cualquier caso, la consulta y el diagnóstico rápidos influyen enormemente en el pronóstico.
La arteria basilar comienza en la unión medulopontina y termina en la unión pontomesencefálica. Anatómicamente se divide en tres segmentos: proximal, medio y distal, y se bifurca en las arterias cerebrales posteriores (ACP) izquierda y derecha como ramas terminales.
La arteria cerebral posterior es una rama de la arteria basilar y irriga las siguientes estructuras.
El flujo sanguíneo a la corteza visual es suministrado en su mayor parte por la arteria calcarina, una rama terminal de la arteria cerebral posterior, pero también por la arteria temporal posterior y la arteria parietooccipital. La oclusión del tronco principal de la arteria cerebral posterior causa hemianopsia homónima y síndrome talámico con alteración sensorial contralateral, mientras que la oclusión solo de la arteria calcarina se manifiesta únicamente como hemianopsia homónima.
Las lesiones oclusivas pueden ocurrir en cualquier sitio de la arteria basilar. La isquemia ocurre con mayor frecuencia en la región paramediana de la base pontina, pero a veces se extiende a la región paramediana del tegmento pontino. Las lesiones ateroscleróticas son comunes en las porciones proximal y media de la arteria basilar.
El síndrome de la punta de la basilar (Top of the basilar syndrome) y la extensión del trombo son potencialmente mortales. En el síndrome de enclaustramiento (locked-in syndrome), la conciencia está clara, pero se pierde toda la capacidad de movimiento voluntario, y solo pueden conservarse los movimientos oculares verticales.
La formación de circulación colateral (collateralization) es un mecanismo compensatorio contra la isquemia. En la CBAO, el desarrollo suficiente de circulación colateral hacia la PCA es crucial para la reducción de síntomas. A diferencia de la oclusión aguda, la oclusión crónica puede resultar en síntomas leves debido al desarrollo de flujo sanguíneo colateral.
Incluso en la hemianopsia homónima completa debida a lesiones del lóbulo occipital, puede conservarse un campo visual de aproximadamente 5 a 10 grados alrededor del centro (preservación macular). Las causas incluyen el doble suministro sanguíneo al polo occipital (la arteria calcarina, rama de la arteria cerebral posterior, y ramas de la arteria cerebral media) y la gran extensión del área cortical correspondiente al campo visual macular.
El beneficio del tratamiento endovascular para la oclusión de grandes vasos en la circulación anterior está establecido, pero persisten desafíos en la circulación posterior. La trombectomía mecánica ha mostrado resultados prometedores en pacientes con BAO dentro de las 6 a 24 horas del inicio de los síntomas, y se está considerando la ampliación de la ventana de tratamiento.
Akram et al. (2025) reportaron el caso de un paciente diabético de 76 años con estenosis de la arteria basilar, señalando que una estenosis del 50% conlleva un riesgo de recurrencia del 46% en 90 días. El ensayo SAMMPRIS mostró que la colocación de stent en la arteria basilar tenía un mayor riesgo perioperatorio en comparación con el tratamiento médico (20.8% vs 6.7%), lo que indica que la indicación de stent intracraneal debe considerarse cuidadosamente 1).
Wong et al. (2022) reportaron un caso en el que la arteritis de células gigantes (GCA) causó trombosis bilateral de la arteria vertebral y accidente cerebrovascular de circulación posterior. El paciente presentó ceguera cortical debido a un infarto bilateral del lóbulo occipital, y el diagnóstico se confirmó mediante biopsia de la arteria temporal. La arteritis de células gigantes debe considerarse como una causa rara de accidente cerebrovascular de circulación posterior en el diagnóstico diferencial 3).
Costa et al. (2022) reportaron un caso de oclusión bilateral de la arteria vertebral tratada con colocación de stent en el segmento V4, con buena recuperación. Esto sugiere la eficacia del tratamiento endovascular para la oclusión vertebrobasilar refractaria al tratamiento médico 4).
