Die chronische Basilararterienokklusion (CBAO) bezeichnet einen langfristigen Verschluss der Arteria basilaris. Im Laufe der Chronifizierung entwickeln sich Kollateralkreisläufe, die die hohe Mortalität und Morbidität einer akuten Basilararterienokklusion verringern.
Das klinische Bild der CBAO umfasst die folgenden drei Muster:
Schlaganfälle im hinteren Kreislauf machen etwa 15–20 % aller ischämischen Schlaganfälle aus. Der Basilarisverschluss (BAO) macht nur 1–4 % davon aus, jedoch führt ein akuter und vollständiger BAO ohne spontane Rekanalisation zu einer hohen Morbidität und Mortalität (bis zu 90 %) 2). Eine Basilarisstenose wird bei etwa 1,43 % der Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall berichtet 1).
CBAO kann sowohl den afferenten als auch den efferenten Teil der Sehbahn beeinträchtigen. Selten können beide Symptome durch eine einzelne Läsion verursacht werden.
Ein akuter Basilararterienverschluss führt aufgrund unzureichender Kollateralen zu schwerer Hirnstammischämie oder Locked-in-Syndrom mit sehr hoher Sterblichkeit. Bei chronischem Verschluss hingegen entwickeln sich ausreichende Kollateralen, sodass die Symptome mild bleiben oder sogar asymptomatisch sein können.
Bei einem Basilarisverschluss kann die Latenzzeit von den ersten Prodromalsymptomen bis zum Schlaganfall mehrere Tage bis Monate betragen. Je nach Lokalisation der Hirnstammläsion treten folgende Symptome auf.
Bei CBAO treten vielfältige neuroophthalmologische Befunde sowohl der efferenten als auch der afferenten Bahn auf.
Befunde der efferenten Bahn
Internukleäre Ophthalmoplegie (INO) : Ein- oder beidseitige Adduktionsstörung und dissoziierter Nystagmus des kontralateralen Auges aufgrund einer Läsion des medialen Längsbündels (MLF).
Eindreiviertel-Syndrom : Kombination einer ipsilateralen konjugierten Blicklähmung und INO. Die horizontalen Augenbewegungen sind stark eingeschränkt.
Achtdreiviertel-Syndrom : Eindreiviertel-Syndrom mit zusätzlicher ipsilateraler Lähmung des VII. Hirnnervs (Nervus facialis).
Befunde der afferenten Bahn
Homonyme Hemianopsie: Die häufigste Gesichtsfeldstörung bei Verschluss der hinteren Hirnarterie (PCA). Bei Läsionen des Okzipitallappens zeigen sich Makulasparing und hochgradig kongruente Gesichtsfeldausfälle.
Kortikale Sehstörung: Verursacht durch bilaterale Ischämie des Okzipitallappens. Der Lichtreflex bleibt erhalten, aber die Sehschärfe ist stark herabgesetzt.
Homonyme sektorförmige Ausfälle: Verschluss der vorderen oder hinteren Aderhautarterie führt zu keilförmigen Defekten nahe der horizontalen Meridianlinie.
Bei Ischämie der Brücke sind der Nucleus nervi abducentis (VI. Hirnnerv) und die über das mediale Längsbündel vermittelte horizontale Blickbahn betroffen. Durchblutungsstörungen im vertebrobasilären System sind ophthalmologisch häufig und führen je nach Läsionsort zu verschiedenen Hirnstammsyndromen.
Wenn der mediale Längsfaszikel (MLF) der Brücke geschädigt ist, wird die Adduktion des betroffenen Auges beeinträchtigt, und es tritt ein dissoziierter Nystagmus (Nystagmus bei Abduktion) des kontralateralen Auges auf. Ein beidseitiger INO ist ein starker Hinweis auf eine Hirnstammläsion. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Hauptsymptome und klinische Befunde“.
Die Hauptursachen eines Basilarisverschlusses sind wie folgt:
Zu den behandelbaren vaskulären Risikofaktoren gehören:
Eine vollständige Prävention ist schwierig, aber die Behandlung von Bluthochdruck, Diabetes und Hyperlipidämie sowie die Kontrolle vaskulärer Risikofaktoren wie Rauchstopp und Aufrechterhaltung eines angemessenen Körpergewichts verbessern die Prognose. Details finden Sie im Abschnitt „Standardbehandlungen“.
Zur Diagnose eines Basilararterienverschlusses werden mehrere bildgebende Verfahren kombiniert.
| Untersuchungsmethode | Merkmale | Hauptanwendungen |
|---|---|---|
| CT + CTA | Kurze Dauer, hohe Genauigkeit, Beurteilung von Verkalkungen und Plaques möglich | Erstuntersuchung, Beurteilung des Stenosegrades |
| MRT (DWI) | Erkennung hyperakuter ischämischer Veränderungen als hyperintenses Signal | Darstellung eines akuten ischämischen Infarkts |
| MRA | Nicht-invasiv, geringe Kontrastmittelmenge | Beurteilung von Gefäßverlauf und -stenosen |
| DSA | Höchste Auflösung, hervorragende Darstellung von Kollateralen | Feinbeurteilung, endovaskuläre Therapie |
Die native CT des Kopfes und die CT-Angiographie (CTA) sind die initialen Untersuchungen bei BAO. Die CTA hat eine hohe Sensitivität zur Bestimmung des Stenosegrades und des Infarktausmaßes. Die diffusionsgewichtete MRT (DWI) kann Läsionen im hyperakuten Schlaganfall als hyperintense Signale darstellen, die in T2-gewichteten oder FLAIR-Bildern schwer zu erkennen sind.
Durch die Kombination von Hals-CT oder -MRT mit CTA oder MRA können nicht nur die Verschlussstelle, sondern auch proximalere Ursachenläsionen (z. B. Dissektion der Wirbelarterie) identifiziert werden. Für eine detaillierte Beurteilung der Kollateralbahnen und prätherapeutische Feinabklärung kann eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA) erforderlich sein.
Kortikale oder Hirnstammläsionen, die Symptome der efferenten oder afferenten Bahnen verursachen, kommen differenzialdiagnostisch infrage.
Ein Konsens über das optimale Akutmanagement von BAO ist nicht etabliert, aber es wird allgemein wie andere große Gefäßverschlüsse behandelt.
Eine schnelle Schlaganfallbewertung ist entscheidend, und innerhalb des therapeutischen Zeitfensters sollte eine aggressive Intervention in Betracht gezogen werden.
Ein Teil der Patienten mit chronischem BAO verfügt über ausreichende Kollateralen zu wichtigen Strukturen, sodass die folgende Sekundärprävention im Vordergrund der Behandlung steht.
Die intravenöse Thrombolyse (t-PA) ist innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn indiziert. Die mechanische Thrombektomie kann innerhalb von 6 bis 24 Stunden wirksam sein. In jedem Fall beeinflussen eine schnelle Vorstellung und Diagnose die Prognose maßgeblich.
Die Basilararterie beginnt am medullopontinen Übergang (medullopontine junction) und endet am pontomesenzephalen Übergang (pons-midbrain junction). Anatomisch wird sie in drei Abschnitte unterteilt: proximal, mittel und distal. Als Endäste teilt sie sich in die linke und rechte hintere Hirnarterie (PCA).
Die hintere Hirnarterie ist ein Ast der Basilararterie und versorgt die folgenden Strukturen:
Die Blutversorgung der Sehrinde erfolgt größtenteils über die A. calcarina, einen Endast der A. cerebri posterior, aber auch über die A. temporalis posterior und die A. parietooccipitalis. Ein Verschluss des Hauptstamms der A. cerebri posterior führt zu einer homonymen Hemianopsie und einem Thalamussyndrom mit kontralateralen Sensibilitätsstörungen, während ein isolierter Verschluss der A. calcarina nur eine homonyme Hemianopsie verursacht.
Verschlussläsionen können an jeder Stelle der Arteria basilaris auftreten. Die Ischämie betrifft meist die paramediane Region des Brückenfußes, kann sich aber gelegentlich auch auf die paramediane Region der Brückenhaube erstrecken. Atherosklerotische Läsionen treten bevorzugt im proximalen und mittleren Abschnitt der Arteria basilaris auf.
Das Basilarisspitzen-Syndrom (Top of the basilar syndrome) und die Ausbreitung von Thromben sind lebensbedrohlich. Beim Locked-in-Syndrom ist das Bewusstsein klar, aber die gesamte willkürliche Motorik ist verloren, wobei gelegentlich nur die vertikalen Augenbewegungen erhalten bleiben.
Die Kollateralbildung (Kollateralisation) ist ein Kompensationsmechanismus bei Ischämie. Bei CBAO ist die Entwicklung ausreichender Kollateralen zur PCA für die Symptomlinderung äußerst wichtig. Im Gegensatz zum akuten Verschluss können die Symptome bei chronischem Verschluss aufgrund der Entwicklung eines Kollateralkreislaufs mild bleiben.
Auch bei einer vollständigen homonymen Hemianopsie durch eine Läsion des Okzipitallappens kann das Gesichtsfeld im zentralen Bereich von 5–10 Grad erhalten bleiben (Makulaaussparung). Als Ursachen werden die doppelte Blutversorgung des Okzipitalpols (durch die A. calcarina, einen Ast der A. cerebri posterior, und Äste der A. cerebri media) sowie die Größe des kortikalen Areals für das Makulagesichtsfeld angeführt.
Der Nutzen der endovaskulären Behandlung bei Verschlüssen großer Gefäße des vorderen Kreislaufs ist etabliert, jedoch bestehen für den hinteren Kreislauf noch Herausforderungen. Die mechanische Thrombektomie zeigt vielversprechende Ergebnisse bei BAO-Patienten innerhalb von 6 bis 24 Stunden nach Symptombeginn, und eine Ausweitung des Behandlungszeitfensters wird untersucht.
Akram et al. (2025) berichteten über einen Fall eines 76-jährigen Diabetikers mit Basilararterienstenose und wiesen darauf hin, dass bei einer 50%igen Basilararterienstenose das Rezidivrisiko innerhalb von 90 Tagen 46% beträgt. In der SAMMPRIS-Studie zeigte die Stentimplantation in der Basilararterie im Vergleich zur medikamentösen Therapie ein höheres perioperatives Risiko (20,8 % vs. 6,7 %), sodass die Indikation zur intrakraniellen Stentimplantation sorgfältig gestellt werden sollte 1).
Wong et al. (2022) berichteten über einen Fall, bei dem eine Riesenzellarteriitis (RZA) zu bilateralen Wirbelarterienthrombosen und einem Schlaganfall im hinteren Kreislauf führte. Der Patient zeigte eine Rindenblindheit aufgrund bilateraler Okzipitallappeninfarkte, und die Diagnose wurde durch eine Biopsie der Temporalarterie bestätigt. Die Riesenzellarteriitis sollte als seltene Ursache eines Schlaganfalls im hinteren Kreislauf in Betracht gezogen werden3).
Costa et al. (2022) berichteten über einen Fall, bei dem bei einem Patienten mit bilateralem Wirbelarterienverschluss eine Stentimplantation im V4-Segment durchgeführt wurde und eine gute Erholung erzielt werden konnte. Dies deutet auf die Wirksamkeit der endovaskulären Behandlung bei medikamentös refraktärem vertebrobasilärem Verschluss hin4).
