L’occlusione cronica dell’arteria basilare (CBAO) si riferisce a un’occlusione a lungo termine dell’arteria basilare. Nel processo di cronicizzazione dell’occlusione, si sviluppa una circolazione collaterale, riducendo l’elevata mortalità e morbilità associate all’occlusione acuta dell’arteria basilare.
Il quadro clinico della CBAO presenta i seguenti tre pattern:
Gli ictus del circolo posteriore rappresentano circa il 15-20% di tutti gli ictus ischemici. L’occlusione dell’arteria basilare (BAO) costituisce solo l’1-4% di questi, ma una BAO acuta e completa, senza rivascolarizzazione spontanea, porta a un’elevata morbilità e mortalità (fino al 90%) 2). La stenosi dell’arteria basilare è stata riportata in circa l’1,43% dei pazienti con ictus ischemico acuto 1).
La CBAO può causare danni sia alle vie afferenti che efferenti del sistema visivo. Raramente, una singola lesione può provocare sintomi di entrambi i tipi.
L’occlusione acuta dell’arteria basilare, a causa dello sviluppo insufficiente di circoli collaterali, provoca grave ischemia del tronco encefalico e sindrome locked-in, con una mortalità molto elevata. Al contrario, nell’occlusione cronica, i circoli collaterali sono ben sviluppati, quindi i sintomi sono lievi o possono essere asintomatici.
Nell’occlusione dell’arteria basilare, il periodo di latenza dai primi sintomi prodromici all’insorgenza dell’ictus può variare da alcuni giorni a diversi mesi. A seconda della sede della lesione del tronco encefalico, si manifestano i seguenti sintomi.
Nella CBAO compaiono molteplici reperti neuro-oftalmologici sia nella via efferente che in quella afferente.
Reperti della via efferente
Oftalmoplegia internucleare (INO): deficit di adduzione unilaterale o bilaterale e nistagmo dissociato controlaterale dovuti a lesione del fascicolo longitudinale mediale (MLF).
Sindrome di uno e mezzo: combinazione di paralisi dello sguardo coniugato omolaterale e INO. I movimenti oculari orizzontali sono gravemente limitati.
Sindrome di otto e mezzo: sindrome di uno e mezzo con aggiunta di paralisi omolaterale del VII nervo cranico (facciale).
Reperti afferenti
Emianopsia omonima: il più frequente difetto del campo visivo da lesione dell’arteria cerebrale posteriore (PCA). Nelle lesioni del lobo occipitale si osserva risparmio maculare e difetti del campo visivo altamente congruenti.
Cecità corticale: causata da ischemia bilaterale dei lobi occipitali. Il riflesso pupillare alla luce è conservato, ma l’acuità visiva è gravemente ridotta.
Emianopsia omonima a settore: un difetto a forma di cuneo vicino al meridiano orizzontale, dovuto all’occlusione dell’arteria coroidea anteriore o posteriore.
Nell’ischemia pontina, vengono danneggiati il nucleo del VI nervo cranico (nucleo abducente) e la via dello sguardo orizzontale mediata dal fascicolo longitudinale mediale. I disturbi del flusso sanguigno nel sistema vertebrobasilare sono frequenti in oftalmologia e causano diverse sindromi del tronco encefalico a seconda della sede della lesione.
Quando il fascicolo longitudinale mediale (MLF) è danneggiato, si verifica un deficit di adduzione dell’occhio ipsilaterale e compare nistagmo dissociato (nistagmo in abduzione) nell’occhio controlaterale. L’INO bilaterale è un reperto che suggerisce fortemente una lesione del tronco encefalico. Per i dettagli, vedere la sezione “Principali sintomi e reperti clinici”.
Le principali cause di occlusione dell’arteria basilare sono le seguenti.
I fattori di rischio vascolare trattabili includono:
Sebbene la prevenzione completa sia difficile, la gestione dei fattori di rischio vascolare come il trattamento di ipertensione, diabete e iperlipidemia, la cessazione del fumo e il mantenimento di un peso corporeo adeguato può migliorare la prognosi. Per i dettagli, vedere la sezione “Trattamento standard”.
La diagnosi di occlusione dell’arteria basilare richiede una combinazione di più esami di imaging.
| Metodo di esame | Caratteristiche | Principali usi |
|---|---|---|
| TC + angio-TC | Breve durata, alta precisione, valutazione di calcificazioni e placche | Esame iniziale, valutazione del grado di stenosi |
| MRI (DWI) | Rileva i cambiamenti ischemici iperacuti come segnale iperintenso | Visualizzazione dell’infarto ischemico acuto |
| MRA | Non invasivo, poco mezzo di contrasto | Valutazione del decorso e della stenosi dei vasi |
| DSA | Massima risoluzione, eccellente visualizzazione della circolazione collaterale | Valutazione di precisione, trattamento endovascolare |
La TC cranica senza mezzo di contrasto e l’angiografia TC (CTA) costituiscono gli esami iniziali per l’occlusione dell’arteria basilare (BAO). La CTA ha un’elevata sensibilità nel determinare il grado di stenosi e l’estensione dell’infarto. La risonanza magnetica con diffusione (DWI) è in grado di rilevare lesioni cerebrali in fase iperacuta come aree di iperintensità, che sono difficili da identificare con le sequenze T2 pesate o FLAIR.
L’uso combinato di TC o RM del collo con ATC o ARM consente di identificare non solo il sito di occlusione, ma anche lesioni causali più prossimali (come la dissezione dell’arteria vertebrale). Per una valutazione dettagliata della circolazione collaterale e per gli esami pre-trattamento, può essere necessaria l’angiografia a sottrazione digitale (DSA).
Le lesioni corticali o del tronco encefalico che causano sintomi efferenti o afferenti rientrano nella diagnosi differenziale.
Non esiste un consenso stabilito sulla gestione acuta ottimale del BAO, ma generalmente viene trattato come altre occlusioni dei grandi vasi.
Una rapida valutazione dell’ictus è fondamentale e si considera un intervento aggressivo se entro la finestra terapeutica.
Alcuni pazienti con occlusione cronica dell’arteria basilare hanno una circolazione collaterale sufficiente alle strutture vitali, e la prevenzione secondaria è il cardine del trattamento.
La trombolisi endovenosa (t-PA) è indicata entro 4,5 ore dall’esordio. La trombectomia meccanica può essere efficace anche entro 6-24 ore. In ogni caso, una rapida consultazione e diagnosi influenzano notevolmente la prognosi.
L’arteria basilare inizia alla giunzione bulbo-pontina (medullopontine junction) e termina alla giunzione ponto-mesencefalica (pons-midbrain junction). Anatomicamente si divide in tre segmenti: prossimale, intermedio e distale, e termina biforcandosi nelle arterie cerebrali posteriori (PCA) destra e sinistra.
L’arteria cerebrale posteriore è un ramo dell’arteria basilare e irrora le seguenti strutture:
Il flusso sanguigno alla corteccia visiva è fornito principalmente dall’arteria calcarina, ramo terminale dell’arteria cerebrale posteriore, ma anche dall’arteria temporale posteriore e dall’arteria parieto-occipitale. L’occlusione del tronco principale dell’arteria cerebrale posteriore causa emianopsia omonima e sindrome talamica con deficit sensoriale controlaterale, mentre l’occlusione della sola arteria calcarina si manifesta solo con emianopsia omonima.
Le lesioni ostruttive possono verificarsi in qualsiasi segmento dell’arteria basilare. La maggior parte delle ischemie si verifica nell’area paramediana del ponte ventrale, ma talvolta si estende all’area paramediana del tegmento pontino. Le lesioni aterosclerotiche sono frequenti nella porzione prossimale e media dell’arteria basilare.
La sindrome della punta dell’arteria basilare (Top of the basilar syndrome) e la progressione del trombo sono pericolose per la vita. Nella sindrome locked-in, la coscienza è preservata, ma si perde tutta la capacità di movimento volontario, talvolta con conservazione solo dei movimenti oculari verticali.
La collateralizzazione è un meccanismo compensatorio all’ischemia. Nella CBAO, lo sviluppo di un sufficiente circolo collaterale verso la PCA è estremamente importante per ridurre i sintomi. A differenza dell’occlusione acuta, nell’occlusione cronica lo sviluppo del flusso collaterale può mantenere i sintomi lievi.
Nell’emianopsia omonima completa da lesione del lobo occipitale, può residuare un campo visivo di circa 5-10 gradi attorno al centro (sparing maculare). Le cause includono il doppio apporto vascolare al polo occipitale (arteria calcarina, ramo dell’arteria cerebrale posteriore, e rami dell’arteria cerebrale media) e l’ampiezza dell’area cerebrale corrispondente al campo visivo maculare.
Sebbene il beneficio del trattamento endovascolare per l’occlusione dei grandi vasi nel circolo anteriore sia consolidato, permangono sfide per il circolo posteriore. La trombectomia meccanica ha mostrato risultati promettenti in pazienti con occlusione dell’arteria basilare (BAO) entro 6-24 ore dall’insorgenza dei sintomi, e si sta valutando l’ampliamento della finestra terapeutica.
Akram et al. (2025) hanno riportato il caso di un paziente diabetico di 76 anni con stenosi dell’arteria basilare, sottolineando che una stenosi del 50% comporta un rischio di recidiva del 46% entro 90 giorni. Lo studio SAMMPRIS ha mostrato che lo stent dell’arteria basilare comporta un rischio perioperatorio più elevato rispetto alla terapia farmacologica (20,8% vs 6,7%), indicando che l’indicazione per lo stent intracranico dovrebbe essere valutata con cautela1).
Wong et al. (2022) hanno riportato un caso di arterite a cellule giganti (GCA) che ha causato trombosi bilaterale dell’arteria vertebrale e ictus del circolo posteriore. Il paziente presentava cecità corticale dovuta a infarti bilaterali del lobo occipitale, e la diagnosi è stata confermata con biopsia dell’arteria temporale. L’arterite a cellule giganti dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale come causa rara di ictus del circolo posteriore3).
Costa et al. (2022) hanno riportato un caso di occlusione bilaterale dell’arteria vertebrale trattato con stent del segmento V4, con un buon recupero. Ciò suggerisce l’efficacia del trattamento endovascolare per l’occlusione vertebrobasilare refrattaria alla terapia medica4).
