Oklusi arteri basilar kronis (CBAO) adalah oklusi jangka panjang dari arteri basilar. Selama proses oklusi kronis, sirkulasi kolateral berkembang, mengurangi angka kematian dan morbiditas tinggi yang terkait dengan oklusi arteri basilar akut.
Gambaran klinis CBAO memiliki 3 pola berikut.
Stroke sirkulasi posterior mencakup sekitar 15–20% dari seluruh stroke iskemik. Oklusi arteri basilar (BAO) hanya 1–4% di antaranya, tetapi BAO akut dan komplit menyebabkan morbiditas dan mortalitas tinggi (hingga 90%) jika tidak terjadi rekanalisasi spontan 2). Stenosis arteri basilar dilaporkan ditemukan pada sekitar 1,43% pasien stroke iskemik akut 1).
CBAO dapat menyebabkan gangguan pada jalur aferen dan eferen visual. Dalam kasus yang jarang, lesi tunggal dapat menimbulkan gejala keduanya.
Oklusi arteri basilar akut menyebabkan iskemia batang otak berat dan sindrom locked-in karena sirkulasi kolateral yang belum berkembang, dengan angka kematian sangat tinggi. Sebaliknya, pada oklusi kronis, sirkulasi kolateral berkembang cukup baik sehingga gejala ringan atau bahkan asimtomatik.
Pada oklusi arteri basilar, periode laten dari gejala prodromal awal hingga onset stroke dapat berlangsung beberapa hari hingga beberapa bulan. Tergantung pada lokasi lesi batang otak, gejala berikut dapat muncul.
Pada CBAO, berbagai temuan neuro-oftalmologis muncul pada jalur eferen dan aferen.
Temuan jalur eferen
Oftalmoplegia internuklear (INO): Gangguan adduksi unilateral atau bilateral akibat lesi pada fasciculus longitudinalis medialis (MLF), dengan nistagmus disosiatif pada mata kontralateral.
Sindrom satu-setengah: Kombinasi parese pandangan konjugat ipsilateral dan INO. Gerakan mata horizontal sangat terbatas.
Sindrom delapan-setengah: Sindrom satu-setengah ditambah parese saraf fasialis ipsilateral (saraf kranial VII).
Tanda aferen
Hemianopsia homonim: Kelainan lapang pandang paling umum akibat lesi arteri serebri posterior (PCA). Pada lesi lobus oksipital, terjadi penghematan makula dan defek lapang pandang yang sangat kongruen.
Gangguan penglihatan kortikal: Akibat iskemia oksipital bilateral. Refleks pupil masih utuh tetapi ketajaman penglihatan sangat menurun.
Skotoma berbentuk kipas homonim: Oklusi arteri koroidal anterior atau posterior menyebabkan defek berbentuk baji di dekat meridian horizontal.
Pada iskemia pons, jalur pandangan horizontal melalui nukleus saraf kranial VI (nukleus abdusen) dan fasikulus longitudinal medial terganggu. Gangguan aliran darah sistem vertebrobasilar adalah kondisi yang sering ditemui di oftalmologi, dan menghasilkan berbagai sindrom batang otak tergantung pada lokasi lesi.
Ketika fasikulus longitudinal medial (MLF) di pons terganggu, terjadi gangguan adduksi pada mata yang terkena, dan nistagmus disosiatif (nistagmus saat abduksi) muncul pada mata kontralateral. INO bilateral merupakan temuan yang sangat menunjukkan lesi batang otak. Lihat bagian “Gejala Utama dan Temuan Klinis” untuk detail.
Penyebab utama oklusi arteri basilar adalah sebagai berikut:
Faktor risiko vaskular yang dapat diobati meliputi:
Pencegahan total sulit, namun pengelolaan faktor risiko vaskular seperti pengobatan hipertensi, diabetes, dan hiperlipidemia, berhenti merokok, serta menjaga berat badan ideal dapat memperbaiki prognosis. Lihat bagian “Metode Pengobatan Standar” untuk detail.
Diagnosis oklusi arteri basilar memerlukan kombinasi beberapa pemeriksaan pencitraan.
| Metode Pemeriksaan | Karakteristik | Penggunaan Utama |
|---|---|---|
| CT + CTA | Waktu singkat, akurasi tinggi, evaluasi kalsifikasi dan plak | Pemeriksaan awal, evaluasi derajat stenosis |
| MRI (DWI) | Mendeteksi perubahan iskemik hiperakut sebagai sinyal tinggi | Visualisasi infark iskemik akut |
| MRA | Non-invasif, sedikit kontras | Evaluasi jalur pembuluh darah dan stenosis |
| DSA | Resolusi tertinggi, unggul dalam menggambarkan sirkulasi kolateral | Evaluasi presisi, perawatan endovaskular |
CT kepala polos dan CT angiografi (CTA) merupakan pemeriksaan awal untuk BAO. CTA memiliki sensitivitas tinggi dalam menentukan derajat stenosis dan luas infark. MRI dengan diffusion-weighted imaging (DWI) dapat mendeteksi lesi pada infark serebral fase hiperakut yang sulit terlihat pada MRI T2-weighted atau FLAIR, yang tampak sebagai area hiperintens.
CT leher atau MRI yang dikombinasikan dengan CTA atau MRA dapat mengidentifikasi tidak hanya lokasi oklusi tetapi juga lesi penyebab yang lebih proksimal (misalnya diseksi arteri vertebralis). Angiografi subtraksi digital (DSA) mungkin diperlukan untuk evaluasi rinci sirkulasi kolateral dan pemeriksaan pra-perawatan yang cermat.
Lesi korteks atau batang otak yang menyebabkan gejala eferen atau aferen menjadi sasaran diagnosis banding.
Konsensus mengenai manajemen akut optimal untuk oklusi arteri basilar belum ditetapkan, namun umumnya diobati seperti penyakit oklusi pembuluh darah besar lainnya.
Evaluasi stroke yang cepat sangat penting, dan intervensi agresif dipertimbangkan jika masih dalam waktu terapi.
Beberapa pasien BAO kronis memiliki sirkulasi kolateral yang cukup ke struktur vital, dan pencegahan sekunder berikut menjadi inti pengobatan.
Terapi trombolisis intravena (t-PA) diindikasikan dalam waktu 4,5 jam setelah onset. Trombektomi mekanis mungkin efektif dalam 6-24 jam. Bagaimanapun, kunjungan dan diagnosis yang cepat sangat memengaruhi prognosis.
Arteri basilar dimulai dari medullopontine junction dan berakhir di pons-midbrain junction. Secara anatomis terbagi menjadi tiga segmen: proksimal, tengah, dan distal, dan bercabang menjadi arteri serebral posterior (PCA) kanan dan kiri sebagai cabang terminal.
Arteri serebral posterior adalah cabang dari arteri basilar, dan memasok struktur berikut.
Sebagian besar aliran darah ke korteks visual disuplai oleh arteri kalkarina, cabang terminal dari arteri serebral posterior, tetapi ada juga suplai dari arteri temporal posterior dan arteri parieto-oksipital. Oklusi batang utama arteri serebral posterior menyebabkan hemianopsia homonim dan sindrom talamus dengan defisit sensorik kontralateral, sedangkan oklusi arteri kalkarina saja menyebabkan hemianopsia homonim sebagai satu-satunya gejala.
Lesi obstruktif dapat terjadi di bagian mana pun dari arteri basilar. Iskemia paling sering terjadi di area paramedian pontin basal, dan kadang meluas ke area paramedian tegmentum pontin. Lesi aterosklerotik sering terjadi di bagian proksimal dan tengah arteri basilar.
Sindrom ujung basilar (Top of the basilar syndrome) dan perluasan trombus mengancam jiwa. Pada sindrom terkunci (locked-in syndrome), kesadaran tetap jernih tetapi semua gerakan volunter hilang, dan hanya gerakan vertikal mata yang mungkin dipertahankan.
Pembentukan sirkulasi kolateral (collateralization) adalah mekanisme kompensasi terhadap iskemia. Pada oklusi arteri basilar, perkembangan sirkulasi kolateral yang memadai ke arteri serebri posterior sangat penting untuk mengurangi gejala. Berbeda dengan oklusi akut, pada oklusi kronis, gejala mungkin ringan karena perkembangan aliran darah kolateral.
Bahkan pada hemianopsia homonim total akibat lesi lobus oksipital, lapang pandang sekitar 5-10 derajat di sekitar pusat dapat tetap ada (penghindaran makula). Penyebabnya termasuk suplai darah ganda ke kutub oksipital (arteri kalkarina dari arteri serebral posterior dan cabang arteri serebral tengah), serta luasnya area otak yang sesuai dengan lapang pandang makula.
Meskipun manfaat terapi endovaskular untuk oklusi pembuluh darah besar di sirkulasi anterior sudah mapan, sirkulasi posterior masih menyisakan tantangan. Trombektomi mekanis menunjukkan hasil yang menjanjikan pada pasien BAO dalam 6–24 jam setelah onset gejala, dan perluasan jendela waktu terapi sedang dipertimbangkan.
Akram dkk. (2025) melaporkan kasus pasien diabetes berusia 76 tahun dengan stenosis arteri basilar, dan menunjukkan bahwa stenosis arteri basilar 50% memiliki risiko rekurensi 46% dalam 90 hari. Dalam uji SAMMPRIS, pemasangan stent pada arteri basilar menunjukkan risiko perioperatif yang lebih tinggi dibandingkan terapi obat (20,8% vs 6,7%), sehingga indikasi pemasangan stent intrakranial harus dipertimbangkan secara hati-hati1).
Wong dkk. (2022) melaporkan kasus arteritis sel raksasa (GCA) yang menyebabkan trombosis arteri vertebralis bilateral dan stroke sirkulasi posterior. Pasien mengalami kebutaan kortikal akibat infark lobus oksipital bilateral, dan diagnosis ditegakkan melalui biopsi arteri temporalis. Arteritis sel raksasa harus dipertimbangkan sebagai penyebab langka stroke sirkulasi posterior dalam diagnosis banding3).
Costa dkk. (2022) melaporkan kasus pasien dengan oklusi arteri vertebralis bilateral yang menjalani pemasangan stent segmen V4 dan mencapai pemulihan yang baik. Hal ini menunjukkan efektivitas perawatan endovaskular untuk oklusi arteri vertebrobasilar yang resisten terhadap terapi medis4).
