Перейти к содержанию
Нейроофтальмология

Нейроофтальмологические признаки хронической окклюзии базилярной артерии

1. Нейроофтальмологические признаки хронической окклюзии базилярной артерии

Заголовок раздела «1. Нейроофтальмологические признаки хронической окклюзии базилярной артерии»

Хроническая окклюзия базилярной артерии (ХОБА) — это длительная закупорка базилярной артерии. В процессе хронизации окклюзии развивается коллатеральное кровообращение, что снижает высокую смертность и заболеваемость, связанные с острой окклюзией базилярной артерии.

Клиническая картина ХОБА включает следующие три паттерна:

  • Случайное обнаружение: выявляется случайно при ангиографическом исследовании.
  • Симптоматический, неинфарктный тип: имеются вертебробазилярные симптомы, но без инфаркта ствола мозга.
  • Острый с последующей хронизацией: острая окклюзия базилярной артерии, но без восстановления кровотока, с постоянной окклюзией сосуда в течение 3 месяцев и более.

Инсульты в вертебробазилярной системе составляют около 15–20% всех ишемических инсультов. Окклюзия базилярной артерии (ОБА) встречается лишь в 1–4% из них, однако острая и полная ОБА без спонтанной реканализации приводит к высокой заболеваемости и смертности (до 90%)2). Сообщается, что стеноз базилярной артерии выявляется примерно у 1,43% пациентов с острым ишемическим инсультом1).

ХОБА может вызывать нарушения как афферентного, так и эфферентного отделов зрительного пути. В редких случаях оба симптома могут возникать от одного поражения.

Q Чем отличается хроническая окклюзия базилярной артерии от острой?
A

Острая окклюзия базилярной артерии из-за неразвитости коллатерального кровообращения приводит к тяжелой ишемии ствола мозга и синдрому запертого человека, с крайне высокой летальностью. При хронической окклюзии, благодаря хорошо развитым коллатералям, симптомы могут быть легкими или даже отсутствовать.

2. Основные симптомы и клинические признаки

Заголовок раздела «2. Основные симптомы и клинические признаки»

При окклюзии базилярной артерии латентный период от первых продромальных симптомов до развития инсульта может составлять от нескольких дней до нескольких месяцев. В зависимости от локализации поражения ствола мозга возникают следующие симптомы.

  • Парестезии: онемение и аномальные ощущения в конечностях.
  • Общая слабость: снижение мышечной силы в конечностях.
  • Затруднения при ходьбе и неустойчивость: нарушение равновесия вследствие ишемии мозжечка.
  • Зрительные симптомы: снижение остроты зрения, дефекты поля зрения, двоение. Иногда может наблюдаться преходящее затуманивание зрения1).

Клинические признаки (обнаруживаемые врачом при осмотре)

Заголовок раздела «Клинические признаки (обнаруживаемые врачом при осмотре)»

При CBAO возникают разнообразные нейроофтальмологические признаки как эфферентного, так и афферентного путей.

Признаки эфферентного пути

Межъядерная офтальмоплегия (МО): одностороннее или двустороннее нарушение приведения и диссоциированный нистагм на противоположной стороне вследствие поражения медиального продольного пучка (МПП).

Синдром «один и один-второй»: сочетание ипсилатерального паралича взора и МО. Горизонтальные движения глаз значительно ограничены.

Синдром «восемь с половиной»: синдром «один и один-второй» в сочетании с ипсилатеральным параличом VII черепного нерва (лицевого нерва).

Афферентные признаки

Гомонимная гемианопсия: наиболее частое нарушение поля зрения при поражении задней мозговой артерии (ЗМА). При поражении затылочной доли наблюдается макулярное сохранение и конгруэнтные дефекты поля зрения.

Корковая зрительная недостаточность: возникает вследствие двусторонней ишемии затылочных долей. Зрачковый рефлекс сохранен, но острота зрения значительно снижена.

Гомонимная секторальная скотома: окклюзия передней или задней ворсинчатой артерии приводит к клиновидному дефекту вблизи горизонтального меридиана.

При ишемии моста поражаются ядро VI черепного нерва (отводящего нерва) и медиальный продольный пучок, участвующие в горизонтальном взоре. Нарушения кровотока в вертебробазилярной системе часто встречаются в офтальмологии и проявляются разнообразными стволовыми синдромами в зависимости от уровня поражения.

  • Продолговатый мозг: синдром Валленберга (синдром Горнера на стороне поражения, нарушение болевой и температурной чувствительности лица, мозжечковая атаксия, нистагм)
  • Мост: синдром MLF, синдром Фовиля, синдром Мийяра–Гюблера
  • Средний мозг: синдром Вебера, синдром Бенедикта, синдром Парино (нарушение вертикальных движений глаз, паралич конвергенции, диссоциация зрачкового и аккомодационного рефлексов)
Q Что такое межъядерная офтальмоплегия (МЯО)?
A

При поражении медиального продольного пучка (МПП) моста возникает нарушение приведения глаза на стороне поражения и появление диссоциированного нистагма (нистагм при отведении) на противоположной стороне. Двусторонний ИНО является признаком, сильно указывающим на поражение ствола мозга. Подробнее см. в разделе «Основные симптомы и клинические признаки».

Основные причины окклюзии базилярной артерии следующие:

  • Атеросклероз: наиболее частая причина в проксимальном и среднем отделах базилярной артерии.
  • Тромбоэмболия: чаще, чем атеросклероз, является причиной ишемии крупных сосудов заднего кровообращения.
  • Артериальная диссекция: диссекция позвоночной артерии может привести к окклюзии базилярной артерии.
  • Гигантоклеточный артериит: редко поражает позвоночную и базилярную артерии, вызывая инсульт в заднем кровообращении3).

Курабельные сосудистые факторы риска включают:

  • Гипертония
  • Диабет: плохой контроль уровня сахара в крови значительно повышает риск1)
  • Гиперлипидемия
  • Курение
  • Ожирение
Q Можно ли предотвратить окклюзию базилярной артерии?
A

Полная профилактика затруднительна, но контроль сосудистых факторов риска, таких как лечение гипертонии, диабета и гиперлипидемии, отказ от курения и поддержание нормального веса, способствует улучшению прогноза. Подробнее см. раздел «Стандартные методы лечения».

Для диагностики окклюзии базилярной артерии используется комбинация нескольких методов визуализации.

Метод исследованияОсобенностиОсновное применение
КТ + КТ-ангиографияБыстро, высокая точность, оценка кальцификации и бляшекПервичное обследование, оценка степени стеноза
МРТ (DWI)Выявление ишемических изменений в сверхострой стадии в виде гиперинтенсивного сигналаВизуализация острого ишемического инфаркта
МРАНеинвазивно, малое количество контрастного веществаОценка хода сосудов и стенозов
ЦСАНаивысшее разрешение, отличная визуализация коллатерального кровообращенияТочная оценка, эндоваскулярное лечение

Бесконтрастная КТ головы и КТ-ангиография (КТА) являются начальными исследованиями при БАО. КТА обладает высокой чувствительностью для определения степени стеноза и зоны инфаркта. Диффузионно-взвешенная МРТ (ДВИ) позволяет выявить поражения в сверхострой стадии ишемического инсульта, которые трудно обнаружить на Т2-ВИ и FLAIR-изображениях, в виде участков повышенного сигнала.

Сочетание КТ или МРТ шеи с КТА или МРА позволяет выявить не только место окклюзии, но и более проксимальные причинные поражения (например, расслоение позвоночной артерии). Для детальной оценки коллатерального кровообращения и предоперационного обследования может потребоваться цифровая субтракционная ангиография (ЦСА).

Дифференциальная диагностика включает корковые и стволовые поражения, вызывающие эфферентные или афферентные симптомы.

  • Синдром Фовилля: поражение нижней части моста, проявляющееся ипсилатеральным параличом лицевого нерва, контралатеральной гемиплегией и ипсилатеральным параличом взора.
  • Синдром Мийяра-Гублера: поражение вентральной части моста, вызывающее ипсилатеральный паралич лицевого и отводящего нервов, контралатеральную гемиплегию.
  • Субарахноидальное кровоизлияние: состояние, сопровождающееся острой головной болью, вызванное разрывом аневризмы головного мозга.
  • Внутричерепное кровоизлияние: острое неврологическое нарушение, вызванное кровоизлиянием в паренхиму головного мозга.

Консенсус по оптимальному ведению острой фазы БАО не установлен, но обычно лечение проводится так же, как и при других окклюзиях крупных сосудов.

Быстрая оценка инсульта крайне важна; при возможности лечения в пределах терапевтического окна рассматривается активное вмешательство.

  • Внутривенная тромболитическая терапия (IV t-PA): В Японии алтеплаза (активазин) вводится внутривенно в дозе 0,6 мг/кг в течение 4,5 часов от начала симптомов.
  • Механическая тромбэктомия: при отсутствии реканализации после внутривенного введения т-ПА рассматривается возможность эндоваскулярного лечения с использованием стент-ретривера. Сообщается о многообещающих результатах у пациентов с БАО в течение 6–24 часов от начала симптомов.
  • Внутриартериальная тромболитическая терапия (ВАТТ): метаанализ 420 пациентов с БАО не выявил различий в исходах между ВАТТ и внутривенным введением т-ПА.

У некоторых пациентов с хронической БАО имеется достаточное коллатеральное кровообращение к жизненно важным структурам, поэтому основой лечения является вторичная профилактика.

  • Антитромботическая терапия: после обследования источника эмболии выбирают антиагрегантную терапию (аспирин, двойная терапия и т.д.) или антикоагулянтную терапию. Решение принимает многопрофильная команда.
  • Контроль сосудистых факторов риска: лечение гипертонии, диабета, гиперлипидемии, поддержание здорового веса, отказ от курения.
  • Профилактика рецидива инфаркта мозга: назначение антиагрегантов (например, аспирин) или антикоагулянтов (например, варфарин). При церебральной эмболии, частой причине гомонимной гемианопсии, важен поиск источника эмболии в сердце или аорте.
Q В течение какого времени после начала симптомов следует начинать лечение?
A

Внутривенная тромболитическая терапия (т-ПА) показана в течение 4,5 часов от начала симптомов. Механическая тромбэктомия может быть эффективна в течение 6–24 часов. В любом случае, быстрое обращение за медицинской помощью и диагностика существенно влияют на прогноз.

6. Патофизиология и подробный механизм развития

Заголовок раздела «6. Патофизиология и подробный механизм развития»

Анатомия базилярной артерии и её сосудистое обеспечение

Заголовок раздела «Анатомия базилярной артерии и её сосудистое обеспечение»

Базилярная артерия начинается на границе продолговатого мозга и моста (medullopontine junction) и заканчивается на границе моста и среднего мозга (pons-midbrain junction). Анатомически она делится на три отдела: проксимальный, средний и дистальный, а её конечными ветвями являются правая и левая задние мозговые артерии (ЗМА).

Задняя мозговая артерия является ветвью базилярной артерии и кровоснабжает следующие структуры:

  • Средний мозг
  • Сосудистое сплетение
  • Задняя часть таламуса
  • Кора (глубокие отделы височной доли, затылочная доля)

Кровоснабжение зрительной коры в основном осуществляется из шпорной артерии, являющейся конечной ветвью задней мозговой артерии, но также имеется кровоснабжение из задней височной артерии и теменно-затылочной артерии. При окклюзии основного ствола задней мозговой артерии возникает гомонимная гемианопсия и таламический синдром с контралатеральными сенсорными нарушениями, а при окклюзии только шпорной артерии симптомом является только гомонимная гемианопсия.

Окклюзионные поражения могут возникать в любом отделе базилярной артерии. Ишемия чаще всего затрагивает парамедианные области основания моста, но иногда распространяется и на парамедианные области покрышки моста. Атеросклеротические поражения чаще локализуются в проксимальном и среднем отделах базилярной артерии.

Синдром верхушки базилярной артерии и синдром запертого человека

Заголовок раздела «Синдром верхушки базилярной артерии и синдром запертого человека»

Синдром верхушки базилярной артерии (Top of the basilar syndrome) и распространение тромба угрожают жизни. При синдроме запертого человека (locked-in syndrome) сознание сохранено, но утрачена вся произвольная двигательная активность, иногда сохраняются только вертикальные движения глаз.

Формирование коллатерального кровообращения и хроническая окклюзия

Заголовок раздела «Формирование коллатерального кровообращения и хроническая окклюзия»

Коллатерализация (формирование коллатерального кровообращения) является компенсаторным механизмом при ишемии. При ХБАО (хронической бифуркационной аневризме) достаточное развитие коллатерального кровотока в ЗМА (заднюю мозговую артерию) крайне важно для уменьшения симптомов. В отличие от острой окклюзии, при хронической окклюзии симптомы могут быть слабо выражены благодаря развитию коллатерального кровотока.

Даже при полной гомонимной гемианопсии, вызванной поражением затылочной доли, может сохраняться поле зрения в центральной области диаметром 5–10 градусов (сохранение макулярного зрения). Причинами этого являются двойное кровоснабжение затылочного полюса (шпорная артерия, ветвь задней мозговой артерии, и ветви средней мозговой артерии), а также обширность мозговой области, соответствующей макулярному полю зрения.


7. Последние исследования и будущие перспективы (этап исследований)

Заголовок раздела «7. Последние исследования и будущие перспективы (этап исследований)»

Расширение показаний к эндоваскулярному лечению

Заголовок раздела «Расширение показаний к эндоваскулярному лечению»

Польза эндоваскулярного лечения при окклюзии крупных сосудов переднего кровообращения установлена, но для заднего кровообращения остаются вопросы. Механическая тромбэктомия показывает многообещающие результаты у пациентов с БАО в течение 6–24 часов от начала симптомов, и рассматривается расширение терапевтического окна.

Долгосрочное ведение стеноза базилярной артерии

Заголовок раздела «Долгосрочное ведение стеноза базилярной артерии»

Акрам и соавт. (2025) сообщили о случае 76-летнего пациента с сахарным диабетом и стенозом базилярной артерии, указав, что при 50% стенозе риск рецидива в течение 90 дней достигает 46%. В исследовании SAMMPRIS стентирование базилярной артерии показало более высокий периоперационный риск по сравнению с медикаментозной терапией (20,8% против 6,7%), что указывает на необходимость осторожного подхода к внутричерепному стентированию1).

Гигантоклеточный артериит и инсульт в вертебробазилярной системе

Заголовок раздела «Гигантоклеточный артериит и инсульт в вертебробазилярной системе»

Wong и соавт. (2022) сообщили о случае, когда гигантоклеточный артериит (ГКА) вызвал тромбоз обеих позвоночных артерий и инсульт в вертебробазилярной системе. У пациента развилась корковая слепота вследствие двусторонних инфарктов затылочных долей, диагноз был подтверждён биопсией височной артерии. Гигантоклеточный артериит следует рассматривать как редкую причину инсульта в вертебробазилярной системе3).

Эндоваскулярное лечение при окклюзии вертебробазилярной артерии

Заголовок раздела «Эндоваскулярное лечение при окклюзии вертебробазилярной артерии»

Costa и соавт. (2022) сообщили о случае успешного стентирования сегмента V4 у пациента с двусторонней окклюзией позвоночных артерий, что привело к хорошему восстановлению. Это свидетельствует об эффективности эндоваскулярного лечения при окклюзии вертебробазилярной артерии, резистентной к медикаментозной терапии4).


  1. Akram MR, Veena F, Sabah Afroze F, et al. Unmasking the Basilar Culprit: A Case of Acute Posterior Circulation Stroke in a Diabetic Septuagenarian. Cureus 2025;17(3):e79947.
  2. Umalkar GN Jr., Chavan G, Gadkari C, et al. Posterior Circulation Stroke Secondary to Basilar Artery Thrombosis With a Fatal Outcome. Cureus 2023;15(1):e34146.
  3. Wong J, Chan S, Shetty A. A Case of Giant Cell Arteritis Presenting As Catastrophic Posterior Circulation Stroke: A Diagnostic Dilemma. Cureus 2022;14(8):e27961.
  4. Costa A, Miranda O, Cerqueira A, et al. A Patient With (Initially) Non-Persistent Vertigo - A Posterior Circulation Stroke Case. Cureus 2022;14(1):e21468.

Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.