傳出通路所見
慢性基底動脈閉塞症的神經眼科徵候
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 慢性基底動脈閉塞症的神經眼科徵象是什麼?
Section titled “1. 慢性基底動脈閉塞症的神經眼科徵象是什麼?”慢性基底動脈閉塞症(CBAO)是指基底動脈的長期閉塞。在閉塞慢性化過程中,側支循環得以發展,從而降低了急性基底動脈閉塞相關的高死亡率和罹病率。
CBAO的臨床表現包括以下三種模式。
- 偶然發現:在血管攝影檢查中偶然發現。
- 症狀性非梗塞型:存在椎基底動脈症狀,但不伴有腦幹梗塞。
- 急性轉慢性型:發生急性基底動脈閉塞但未達成血流再通,血管永久性閉塞超過3個月。
後循環中風約佔所有缺血性中風的15-20%。基底動脈閉塞(BAO)僅佔其中的1-4%,但急性完全性BAO若未獲得自然血管再通,可導致高罹病率與高死亡率(高達90%)2)。據報導,基底動脈狹窄在急性缺血性中風患者中約佔1.43%1)。
CBAO可損害視覺路徑的傳入與傳出部分。罕見情況下,單一病變可同時引起兩種症狀。
急性基底動脈閉塞因側支循環未充分建立,導致嚴重腦幹缺血和閉鎖症候群,死亡率極高。而慢性閉塞時側支循環充分建立,症狀輕微或可能無症狀。
2. 主要症狀和臨床發現
Section titled “2. 主要症狀和臨床發現”基底動脈閉塞時,從最初的前驅症狀到腦中風發作的潛伏期可能持續數天至數月。根據腦幹病變部位,可出現以下症狀。
- 感覺異常:四肢麻木或異常感覺。
- 全身無力:四肢肌力下降。
- 行走困難、不穩:小腦缺血引起的平衡障礙。
- 視覺症狀:視力下降、視野缺損、複視。也可能出現一過性視物模糊1)。
臨床所見(醫師檢查確認的體徵)
Section titled “臨床所見(醫師檢查確認的體徵)”CBAO中,傳出通路和傳入通路均會出現多種神經眼科體徵。
傳入路徑徵象
同向偏盲:大腦後動脈(PCA)損傷導致的最常見視野缺損。枕葉病變可表現為黃斑迴避和一致性視野缺損。
皮質性視覺障礙:雙側枕葉缺血所致。對光反射保留但視力嚴重下降。
同名扇形盲:前或後脈絡叢動脈閉塞導致水平經線附近出現楔形缺損。
橋腦缺血會損害涉及外展神經核(第VI腦神經)和內側縱束的水平注視路徑。椎基底動脈系統血流障礙在眼科中常見,根據病變部位不同呈現多種腦幹症候群。
- 延髓:Wallenberg症候群(病灶側Horner症候群、面部痛溫覺障礙、小腦性失調、眼振)
- 橋腦:MLF症候群、Foville症候群、Millard-Gubler症候群
- 中腦:Weber症候群、Benedikt症候群、Parinaud症候群(垂直性眼球運動障礙、輻湊麻痺、對光-近距離反應分離)
當橋腦內側縱束(MLF)受損時,患側眼內收障礙,對側眼出現分離性眼震(外展時眼震)。雙側INO強烈提示腦幹病變。詳見「主要症狀與臨床所見」章節。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”基底動脈閉塞的主要原因如下:
- 動脈粥樣硬化:最常見於基底動脈近端和中段。
- 血栓栓塞:作為後循環大血管缺血的原因,比動脈粥樣硬化更常見。
- 動脈剝離:椎動脈剝離可能導致基底動脈閉塞。
- 巨細胞動脈炎:罕見侵犯椎動脈及基底動脈,導致後循環中風3)。
可治療的血管危險因子包括以下:
- 高血壓
- 糖尿病:血糖控制不佳會顯著增加風險1)
- 高血脂症
- 吸菸
- 肥胖
完全預防是困難的,但透過治療高血壓、糖尿病、高血脂症,戒菸,維持適當體重等血管風險因子的管理,可以改善預後。詳情請參閱「標準治療方法」一節。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”基底動脈閉塞的診斷需要結合多種影像檢查。
| 檢查方法 | 特點 | 主要用途 |
|---|---|---|
| CT + CTA | 快速、高精度、可評估鈣化和斑塊 | 初始檢查、狹窄程度評估 |
| MRI(DWI) | 超急性期缺血性變化以高訊號檢測 | 急性缺血性梗塞的描繪 |
| MRA | 非侵入性、顯影劑用量少 | 血管走向及狹窄的評估 |
| DSA | 解析度最高,顯示側支循環優越 | 精確評估,血管內治療 |
頭部非對比CT和CT血管造影(CTA)是BAO的初始檢查。CTA對識別狹窄程度和梗塞範圍具有高敏感性。擴散加權MRI(DWI)可在超急性期腦梗塞中檢測到T2加權或FLAIR影像難以發現的病變,表現為高信號區。
頸部CT或MRI聯合CTA或MRA不僅可以確定阻塞部位,還可以識別更近端的病因病變(如椎動脈剝離)。數字減影血管造影(DSA)可能需要對側支循環進行詳細評估或治療前精確檢查。
引起傳出或傳入症狀的皮質或腦幹病變是鑑別診斷的對象。
- Foville症候群:橋腦下部病變導致同側顏面麻痺、對側偏癱、同側注視麻痺。
- Millard-Gubler症候群:橋腦腹側病變導致同側顏面及外展神經麻痺、對側偏癱。
- 蜘蛛膜下腔出血:由腦動脈瘤破裂等引起的急性頭痛的病症。
- 顱內出血:腦實質內出血引起的急性神經功能障礙。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”關於BAO的最佳急性期管理尚未達成共識,但通常與其他大血管阻塞性疾病一樣進行治療。
快速中風評估至關重要,如果在治療時間窗內,應考慮積極介入。
- 靜脈溶栓(IV t-PA):在日本,發病4.5小時內靜脈注射阿替普酶(愛通立),劑量為0.6 mg/kg。
- 機械取栓:如果靜脈注射t-PA未能實現再通,考慮使用支架取栓裝置進行血管內治療。在症狀出現後6至24小時內的BAO患者中報告了有希望的結果。
- 動脈內溶栓(IAT):一項納入420例BAO患者的統合分析顯示,IAT與IV t-PA之間的結果無差異。
部分慢性BAO患者具有足夠的重要結構側支循環,以下次級預防是治療的核心。
- 抗血栓治療:檢查栓塞來源後,選擇抗血小板治療(阿斯匹靈、雙重抗血小板治療等)或抗凝血治療。由多專業團隊決定。
- 血管危險因子管理:治療高血壓、糖尿病、高血脂症;維持健康體重;戒菸。
- 預防腦梗塞復發:給予抗血小板藥物(如阿斯匹靈)或抗凝血藥物(如華法林)。在腦栓塞(同向偏盲的常見原因)中,尋找心臟或主動脈等栓塞來源很重要。
靜脈溶栓(t-PA)適用於發病4.5小時內。機械取栓術在6至24小時內可能有效。無論如何,及時就診和診斷對預後影響很大。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”基底動脈的解剖與血管支配
Section titled “基底動脈的解剖與血管支配”基底動脈起始於延髓腦橋交界處,終止於腦橋中腦交界處。解剖上分為近段、中段和遠段三個部分,終末支分為左右大腦後動脈(PCA)。
大腦後動脈是基底動脈的分支,供應以下結構。
- 中腦
- 脈絡叢
- 丘腦後部
- 皮質(顳葉深部和枕葉)
視覺皮層的血流大部分由大腦後動脈的終末支——距狀動脈供應,但也來自顳後動脈和頂枕動脈。大腦後動脈主幹閉塞會導致同向偏盲和對側感覺障礙的丘腦症候群,而僅距狀動脈閉塞則僅表現為同向偏盲。
閉塞性病變可發生於基底動脈的任何部位。缺血多發生在橋腦基底部旁正中區域,但有時也延伸至橋腦被蓋的旁正中區域。動脈粥樣硬化性病變好發於基底動脈的近端和中段。
基底動脈尖症候群與閉鎖症候群
Section titled “基底動脈尖症候群與閉鎖症候群”基底動脈尖症候群(Top of the basilar syndrome)及血栓擴展可能危及生命。閉鎖症候群(locked-in syndrome)患者意識清醒,但喪失所有隨意運動能力,僅可能保留眼球垂直運動。
側支循環形成與慢性閉塞
Section titled “側支循環形成與慢性閉塞”側支循環形成(collateralization)是對缺血的代償機制。在CBAO中,向PCA充分發展側支循環對減輕症狀至關重要。與急性閉塞不同,慢性閉塞因側支血流發展,症狀可能較輕。
黃斑迴避的機制
Section titled “黃斑迴避的機制”即使枕葉病變導致完全性同向偏盲,中心附近約5-10度的視野仍可能保留(黃斑迴避)。其原因包括枕極的雙重血液供應(大腦後動脈的分支距狀動脈和大腦中動脈的分支),以及黃斑視野對應的大腦區域較大等。
7. 最新研究與未來展望(研究階段報告)
Section titled “7. 最新研究與未來展望(研究階段報告)”血管內治療的適應症擴展
Section titled “血管內治療的適應症擴展”前循環大血管阻塞的血管內治療益處已確立,但後循環仍存在挑戰。機械血栓切除術在症狀出現後6至24小時內的BAO患者中顯示出有希望的結果,治療時間窗的擴大正在研究中。
基底動脈狹窄的長期管理
Section titled “基底動脈狹窄的長期管理”Akram等人(2025)報告了一例76歲糖尿病患者的基底動脈狹窄病例,指出50%的基底動脈狹窄在90天內的復發風險高達46%。SAMMPRIS試驗顯示,與藥物治療相比,基底動脈支架置入術的圍手術期風險更高(20.8% vs 6.7%),因此顱內支架置入的適應症應謹慎判斷1)。
巨細胞動脈炎與後循環中風
Section titled “巨細胞動脈炎與後循環中風”Wong等人(2022)報告了一例巨細胞動脈炎(GCA)導致雙側椎動脈血栓形成和後循環中風的病例。患者因雙側枕葉梗塞出現皮質盲,透過顳動脈切片確診。巨細胞動脈炎應作為後循環中風的罕見原因納入鑑別診斷3)。
椎基底動脈閉塞的血管內治療
Section titled “椎基底動脈閉塞的血管內治療”Costa等人(2022)報告了一例雙側椎動脈閉塞患者接受V4段支架置入術並獲得良好恢復的病例。這表明對於藥物治療無效的椎基底動脈閉塞,血管內治療可能有效4)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Akram MR, Veena F, Sabah Afroze F, et al. Unmasking the Basilar Culprit: A Case of Acute Posterior Circulation Stroke in a Diabetic Septuagenarian. Cureus 2025;17(3):e79947.
- Umalkar GN Jr., Chavan G, Gadkari C, et al. Posterior Circulation Stroke Secondary to Basilar Artery Thrombosis With a Fatal Outcome. Cureus 2023;15(1):e34146.
- Wong J, Chan S, Shetty A. A Case of Giant Cell Arteritis Presenting As Catastrophic Posterior Circulation Stroke: A Diagnostic Dilemma. Cureus 2022;14(8):e27961.
- Costa A, Miranda O, Cerqueira A, et al. A Patient With (Initially) Non-Persistent Vertigo - A Posterior Circulation Stroke Case. Cureus 2022;14(1):e21468.