L’occlusion chronique de l’artère basilaire (Chronic Basilar Artery Occlusion : CBAO) désigne une occlusion à long terme de l’artère basilaire. Au cours du processus de chronicisation de l’occlusion, une circulation collatérale se développe, réduisant la mortalité et la morbidité élevées associées à l’occlusion aiguë de l’artère basilaire.
Le tableau clinique de la CBAO comprend les trois schémas suivants :
Les accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure représentent environ 15 à 20 % de tous les AVC ischémiques. L’occlusion de l’artère basilaire (BAO) ne représente que 1 à 4 % de ceux-ci, mais une BAO aiguë et complète, sans reperméabilisation spontanée, entraîne une morbidité et une mortalité élevées (jusqu’à 90 %) 2). La sténose de l’artère basilaire est rapportée chez environ 1,43 % des patients victimes d’un AVC ischémique aigu 1).
La CBAO peut affecter à la fois les voies afférentes et efférentes du système visuel. Rarement, une seule lésion peut provoquer des symptômes des deux types.
L’occlusion aiguë de l’artère basilaire, en raison du développement insuffisant de la circulation collatérale, entraîne une ischémie sévère du tronc cérébral et un syndrome d’enfermement, avec un taux de mortalité très élevé. En revanche, dans l’occlusion chronique, la circulation collatérale se développe suffisamment, de sorte que les symptômes restent légers ou peuvent être asymptomatiques.
Dans l’occlusion de l’artère basilaire, la période de latence entre les premiers symptômes prodromiques et l’apparition de l’AVC peut s’étendre de quelques jours à plusieurs mois. Selon la localisation de la lésion du tronc cérébral, les symptômes suivants se manifestent.
Dans le CBAO, des signes neuro-ophtalmologiques variés apparaissent à la fois sur les voies efférentes et afférentes.
Signes des voies efférentes
Ophtalmoplégie internucléaire (OIN) : trouble de l’adduction unilatéral ou bilatéral dû à une lésion du faisceau longitudinal médian (FLM), avec nystagmus dissocié controlatéral.
Syndrome un et demi : association d’une paralysie de la latéralité homolatérale et d’une OIN. Mouvements oculaires horizontaux sévèrement limités.
Syndrome huit et demi : syndrome un et demi associé à une paralysie homolatérale du VIIe nerf crânien (nerf facial).
Signes afférents
Hémianopsie homonyme : anomalie du champ visuel la plus fréquente due à une lésion de l’artère cérébrale postérieure (ACP). Les lésions du lobe occipital présentent un épargnement maculaire et des déficits du champ visuel très congruents.
Cécité corticale : due à une ischémie bilatérale des lobes occipitaux. Le réflexe pupillaire à la lumière est conservé mais l’acuité visuelle est sévèrement réduite.
Scotome en quadrant homonyme : occlusion de l’artère choroïdienne antérieure ou postérieure entraînant un déficit en forme de coin près du méridien horizontal.
L’ischémie pontique affecte le noyau du VI nerf crânien (noyau abducens) et la voie du regard horizontal via le faisceau longitudinal médian. Les troubles du flux sanguin dans le système vertébrobasilaire sont fréquents en ophtalmologie et se manifestent par divers syndromes du tronc cérébral selon le site de la lésion.
Lorsque le faisceau longitudinal médial (FLM) est lésé, l’adduction de l’œil du côté atteint est altérée et un nystagmus dissocié (nystagmus lors de l’abduction) apparaît dans l’œil controlatéral. L’INO bilatéral est un signe fortement évocateur d’une lésion du tronc cérébral. Pour plus de détails, voir la section « Principaux symptômes et signes cliniques ».
Les principales causes d’occlusion de l’artère basilaire sont les suivantes :
Les facteurs de risque vasculaires traitables comprennent :
Bien qu’une prévention complète soit difficile, la gestion des facteurs de risque vasculaires tels que le traitement de l’hypertension, du diabète et de l’hyperlipidémie, l’arrêt du tabac et le maintien d’un poids santé contribue à améliorer le pronostic. Pour plus de détails, voir la section « Traitement standard ».
Le diagnostic d’occlusion de l’artère basilaire repose sur une combinaison de plusieurs examens d’imagerie.
| Méthode d’examen | Caractéristiques | Principales utilisations |
|---|---|---|
| CT + CTA | Rapide, haute précision, évaluation des calcifications et des plaques possible | Examen initial, évaluation du degré de sténose |
| IRM (DWI) | Détection des modifications ischémiques hyperaiguës en hypersignal | Visualisation de l’infarctus ischémique aigu |
| ARM | Non invasif, faible dose de produit de contraste | Évaluation du trajet et de la sténose vasculaires |
| DSA | Résolution maximale, excellente visualisation de la circulation collatérale | Évaluation précise, traitement endovasculaire |
La tomodensitométrie crânienne sans injection et l’angiographie par tomodensitométrie (angio-TDM) constituent l’examen initial de l’occlusion de l’artère basilaire (BAO). L’angio-TDM est très sensible pour déterminer le degré de sténose et l’étendue de l’infarctus. L’imagerie par résonance magnétique de diffusion (IRM de diffusion) peut détecter les lésions d’infarctus cérébral en phase hyperaiguë sous forme de zones hyperintenses, qui sont difficiles à identifier sur les séquences T2 et FLAIR.
L’utilisation de la TDM ou de l’IRM cervicale associée à l’angio-TDM ou à l’angio-IRM permet d’identifier non seulement le site d’occlusion, mais aussi les lésions causales plus proximales (telles que la dissection de l’artère vertébrale). Une angiographie par soustraction numérique (DSA) peut être nécessaire pour une évaluation détaillée de la circulation collatérale ou pour un bilan pré-thérapeutique précis.
Les lésions corticales ou du tronc cérébral provoquant des symptômes efférents ou afférents doivent être envisagées dans le diagnostic différentiel.
Il n’existe pas de consensus établi concernant la prise en charge aiguë optimale de l’ABO, mais elle est généralement traitée comme les autres occlusions des gros vaisseaux.
Une évaluation rapide de l’AVC est cruciale, et une intervention agressive doit être envisagée si le patient est dans la fenêtre thérapeutique.
Certains patients atteints de BAO chronique disposent d’une circulation collatérale suffisante vers les structures importantes, et la prévention secondaire suivante constitue le pilier du traitement.
La thrombolyse intraveineuse (t-PA) est indiquée dans les 4,5 heures suivant le début des symptômes. La thrombectomie mécanique peut être efficace dans les 6 à 24 heures. Dans tous les cas, une consultation et un diagnostic rapides influencent considérablement le pronostic.
L’artère basilaire commence à la jonction médullo-pontique (medullopontine junction) et se termine à la jonction ponto-mésencéphalique (pons-midbrain junction). Anatomiquement, elle est divisée en trois segments : proximal, moyen et distal, et se termine en se divisant en artères cérébrales postérieures (ACP) droite et gauche.
L’artère cérébrale postérieure est une branche de l’artère basilaire et irrigue les structures suivantes :
Le flux sanguin vers le cortex visuel est principalement assuré par l’artère calcarine, une branche terminale de l’artère cérébrale postérieure, mais également par l’artère temporale postérieure et l’artère pariéto-occipitale. Une occlusion du tronc principal de l’artère cérébrale postérieure provoque une hémianopsie homonyme et un syndrome thalamique avec troubles sensitifs controlatéraux, tandis qu’une occlusion isolée de l’artère calcarine ne se manifeste que par une hémianopsie homonyme.
Les lésions occlusives peuvent survenir à n’importe quel niveau de l’artère basilaire. La plupart des ischémies touchent la région paramédiane du pont, mais peuvent parfois s’étendre à la région paramédiane du tegmentum pontique. Les lésions athéroscléreuses sont fréquentes dans les parties proximale et moyenne de l’artère basilaire.
Le syndrome de la pointe de l’artère basilaire (Top of the basilar syndrome) et l’extension du thrombus mettent la vie en danger. Dans le locked-in syndrome, la conscience est préservée, mais toute capacité de mouvement volontaire est perdue, à l’exception parfois des mouvements verticaux des yeux.
La formation de circulation collatérale (collatéralisation) est un mécanisme compensatoire à l’ischémie. Dans l’occlusion de l’artère carotide interne, un développement suffisant de la circulation collatérale vers l’artère cérébrale postérieure est crucial pour atténuer les symptômes. Contrairement à l’occlusion aiguë, dans l’occlusion chronique, le développement du flux collatéral peut limiter la sévérité des symptômes.
Dans l’hémianopsie homonyme complète due à une lésion du lobe occipital, un champ visuel d’environ 5 à 10 degrés autour du centre peut être préservé (épargne maculaire). Les causes incluent la double vascularisation du pôle occipital (artère calcarine, branche de l’artère cérébrale postérieure, et branche de l’artère cérébrale moyenne) ainsi que l’étendue de la région cérébrale correspondant au champ visuel maculaire.
Le bénéfice du traitement endovasculaire pour les occlusions des gros vaisseaux de la circulation antérieure est bien établi, mais des défis subsistent pour la circulation postérieure. La thrombectomie mécanique montre des résultats prometteurs chez les patients atteints d’occlusion de l’artère basilaire (BAO) dans les 6 à 24 heures suivant l’apparition des symptômes, et l’élargissement de la fenêtre thérapeutique est à l’étude.
Akram et al. (2025) ont rapporté le cas d’un patient diabétique de 76 ans présentant une sténose de l’artère basilaire, soulignant que le risque de récidive à 90 jours atteint 46 % pour une sténose de 50 %. L’essai SAMMPRIS a montré que le stent de l’artère basilaire présentait un risque périopératoire plus élevé que le traitement médical (20,8 % contre 6,7 %), indiquant que l’indication du stent intracrânien doit être évaluée avec prudence1).
Wong et al. (2022) ont rapporté un cas d’artérite à cellules géantes (ACG) ayant provoqué une thrombose bilatérale de l’artère vertébrale et un accident vasculaire cérébral de la circulation postérieure. Le patient présentait une cécité corticale due à un infarctus bilatéral du lobe occipital, et le diagnostic a été confirmé par biopsie de l’artère temporale. L’artérite à cellules géantes doit être envisagée dans le diagnostic différentiel comme cause rare d’accident vasculaire cérébral de la circulation postérieure3).
Costa et al. (2022) ont rapporté un cas de patient présentant une occlusion bilatérale de l’artère vertébrale, traité par pose d’un stent dans le segment V4, avec une bonne récupération. Cela suggère l’efficacité du traitement endovasculaire pour l’occlusion vertébrobasilaire réfractaire au traitement médical4).
