A oclusão crônica da artéria basilar (OCAB) é uma oclusão de longo prazo da artéria basilar. Durante o processo de oclusão crônica, a circulação colateral se desenvolve, reduzindo as altas taxas de mortalidade e morbidade associadas à oclusão aguda da artéria basilar.
O quadro clínico da CBAO apresenta os seguintes 3 padrões.
Os AVCs da circulação posterior representam cerca de 15–20% de todos os AVCs isquêmicos. A oclusão da artéria basilar (BAO) corresponde a apenas 1–4% deles, mas a BAO aguda e completa leva a alta morbimortalidade (até 90%) se não houver recanalização espontânea 2). A estenose da artéria basilar é relatada em cerca de 1,43% dos pacientes com AVC isquêmico agudo 1).
A CBAO pode causar distúrbios tanto nas vias aferentes quanto eferentes da visão. Raramente, uma única lesão pode produzir sintomas de ambas.
A oclusão aguda da artéria basilar causa isquemia grave do tronco encefálico e síndrome do encarceramento devido à circulação colateral subdesenvolvida, com taxa de mortalidade extremamente alta. Já na oclusão crônica, a circulação colateral se desenvolve adequadamente, resultando em sintomas leves ou até assintomáticos.
Na oclusão da artéria basilar, o período latente desde os sintomas prodrômicos iniciais até o início do AVC pode durar de dias a meses. Dependendo da localização da lesão no tronco encefálico, os seguintes sintomas podem ocorrer.
Na CBAO, múltiplos achados neuro-oftalmológicos aparecem tanto nas vias eferentes quanto nas aferentes.
Achados da via eferente
Oftalmoplegia internuclear (INO): Distúrbio de adução unilateral ou bilateral devido a lesão do fascículo longitudinal medial (MLF), com nistagmo dissociado no olho contralateral.
Síndrome de um e meio: Combinação de paralisia do olhar conjugado ipsilateral e INO. Os movimentos oculares horizontais são gravemente limitados.
Síndrome de oito e meio: Síndrome de um e meio com paralisia do nervo facial ipsilateral (VII par craniano).
Sinais aferentes
Hemianopsia homônima: Anormalidade de campo visual mais comum devido a lesão da artéria cerebral posterior (PCA). Em lesões do lobo occipital, ocorre poupança macular e defeitos de campo visual altamente congruentes.
Deficiência visual cortical: Devido a isquemia occipital bilateral. O reflexo pupilar é preservado, mas a acuidade visual está gravemente reduzida.
Escotoma em leque homônimo: A oclusão da artéria coroidal anterior ou posterior causa um defeito em forma de cunha próximo ao meridiano horizontal.
Na isquemia pontina, a via do olhar horizontal através do núcleo do VI nervo craniano (núcleo do abducente) e do fascículo longitudinal medial é afetada. Distúrbios do fluxo sanguíneo no sistema vértebro-basilar são uma condição comum na oftalmologia, resultando em várias síndromes do tronco encefálico dependendo do local da lesão.
Quando o fascículo longitudinal medial (MLF) na ponte é danificado, ocorre comprometimento da adução do olho afetado e surge nistagmo dissociado (nistagmo durante a abdução) no olho contralateral. A INO bilateral é um achado que sugere fortemente uma lesão do tronco encefálico. Consulte a seção “Principais Sintomas e Achados Clínicos” para detalhes.
As principais causas de oclusão da artéria basilar são as seguintes:
Os fatores de risco vasculares tratáveis incluem:
A prevenção completa é difícil, mas o manejo dos fatores de risco vascular, como tratamento de hipertensão, diabetes e hiperlipidemia, cessação do tabagismo e manutenção do peso adequado, contribui para a melhora do prognóstico. Consulte a seção “Métodos de Tratamento Padrão” para detalhes.
O diagnóstico de oclusão da artéria basilar requer a combinação de vários exames de imagem.
| Método de exame | Características | Uso principal |
|---|---|---|
| TC + ATC | Curto tempo, alta precisão, avaliação de calcificação e placa | Exame inicial, avaliação do grau de estenose |
| RM (DWI) | Detecta alterações isquêmicas hiperagudas como sinal alto | Visualização de infarto isquêmico agudo |
| ARM | Não invasivo, pouco contraste | Avaliação do trajeto vascular e estenose |
| DSA | Maior resolução, excelente na visualização da circulação colateral | Avaliação precisa, tratamento endovascular |
A tomografia computadorizada (TC) simples de crânio e a angiotomografia computadorizada (ATC) são os exames iniciais para a oclusão da artéria basilar (BAO). A ATC tem alta sensibilidade para determinar o grau de estenose e a extensão do infarto. A ressonância magnética com difusão (DWI) pode detectar lesões no infarto cerebral hiperagudo que são difíceis de visualizar na RM ponderada em T2 ou FLAIR, aparecendo como áreas de alto sinal.
A TC ou RM do pescoço combinada com ATC ou ARM pode identificar não apenas o local da oclusão, mas também lesões causais mais proximais (como dissecção da artéria vertebral). A angiografia por subtração digital (ASD) pode ser necessária para avaliação detalhada da circulação colateral e exame pré-tratamento minucioso.
Lesões corticais ou do tronco encefálico que causam sintomas eferentes ou aferentes são alvo do diagnóstico diferencial.
Não há consenso estabelecido sobre o manejo agudo ideal da oclusão da artéria basilar, mas geralmente é tratada como outras doenças oclusivas de grandes vasos.
A avaliação rápida do AVC é crucial, e a intervenção agressiva é considerada se dentro do tempo terapêutico.
Alguns pacientes com BAO crônico possuem circulação colateral suficiente para estruturas vitais, e a prevenção secundária a seguir é o foco do tratamento.
A trombólise intravenosa (t-PA) é indicada dentro de 4,5 horas do início dos sintomas. A trombectomia mecânica pode ser eficaz dentro de 6 a 24 horas. Em qualquer caso, a consulta e o diagnóstico rápidos influenciam significativamente o prognóstico.
A artéria basilar começa na junção medulopontina (medullopontine junction) e termina na junção ponte-mesencéfalo (pons-midbrain junction). Anatomicamente, divide-se em três segmentos: proximal, médio e distal, e ramifica-se nas artérias cerebrais posteriores (ACP) direita e esquerda como ramos terminais.
A artéria cerebral posterior é um ramo da artéria basilar e irriga as seguintes estruturas.
A maior parte do fluxo sanguíneo para o córtex visual é fornecida pela artéria calcarina, um ramo terminal da artéria cerebral posterior, mas também há suprimento das artérias temporal posterior e parieto-occipital. A oclusão do tronco principal da artéria cerebral posterior causa hemianopsia homônima e síndrome talâmica com déficit sensitivo contralateral, enquanto a oclusão apenas da artéria calcarina resulta em hemianopsia homônima como único sintoma.
Lesões obstrutivas podem ocorrer em qualquer parte da artéria basilar. A isquemia ocorre mais frequentemente na área paramediana da base da ponte, podendo às vezes se estender à área paramediana do tegmento pontino. Lesões ateroscleróticas são comuns nas porções proximal e média da artéria basilar.
A síndrome do topo da basilar (Top of the basilar syndrome) e a extensão do trombo são ameaçadoras à vida. Na síndrome do encarceramento (locked-in syndrome), a consciência está preservada, mas toda a motricidade voluntária é perdida, podendo apenas os movimentos oculares verticais ser mantidos.
A formação de circulação colateral (collateralization) é um mecanismo compensatório à isquemia. Na oclusão da artéria basilar, o desenvolvimento de circulação colateral suficiente para a artéria cerebral posterior é crucial para aliviar os sintomas. Diferentemente da oclusão aguda, na oclusão crônica os sintomas podem ser leves devido ao desenvolvimento do fluxo sanguíneo colateral.
Mesmo na hemianopsia homônima completa causada por lesão no lobo occipital, pode haver preservação de 5 a 10 graus do campo visual ao redor do centro (poupança macular). As causas incluem suprimento sanguíneo duplo ao polo occipital (artéria calcarina, ramo da artéria cerebral posterior, e ramos da artéria cerebral média) e a extensão da área cerebral correspondente ao campo visual macular.
Embora o benefício da terapia endovascular para oclusão de grandes vasos na circulação anterior esteja estabelecido, a circulação posterior ainda apresenta desafios. A trombectomia mecânica mostrou resultados promissores em pacientes com oclusão da artéria basilar dentro de 6 a 24 horas do início dos sintomas, e a ampliação da janela terapêutica está sendo considerada.
Akram et al. (2025) relataram o caso de um paciente diabético de 76 anos com estenose da artéria basilar, apontando que a estenose de 50% da artéria basilar apresenta risco de recorrência de 46% em 90 dias. No estudo SAMMPRIS, o stent na artéria basilar mostrou risco perioperatório maior em comparação à terapia medicamentosa (20,8% vs 6,7%), indicando que a indicação de stent intracraniano deve ser avaliada com cautela1).
Wong et al. (2022) relataram um caso de arterite de células gigantes (ACG) que causou trombose bilateral da artéria vertebral e acidente vascular cerebral da circulação posterior. O paciente apresentou cegueira cortical devido a infartos occipitais bilaterais, e o diagnóstico foi confirmado por biópsia da artéria temporal. A arterite de células gigantes deve ser considerada como causa rara de acidente vascular cerebral da circulação posterior no diagnóstico diferencial3).
Costa et al. (2022) relataram um caso de paciente com oclusão bilateral das artérias vertebrais submetido a implante de stent no segmento V4, com boa recuperação. Isso sugere a eficácia do tratamento endovascular para oclusão vertebrobasilar refratária ao tratamento médico4).
