پیش از کیاسمای بینایی
اسکوتوم جانکشنال: اسکوتوم مرکزی یک چشم همراه با نقص میدان بینایی تمپورال فوقانی چشم مقابل.
اسکوتوم جانکشنال تراکوئر: نقص میدان بینایی تمپورال فقط در همان سمت.
التهاب کیاسمای بینایی
نکات کلیدی در یک نگاه
Section titled “نکات کلیدی در یک نگاه”1. کایاسمیت چیست؟
Section titled “1. کایاسمیت چیست؟”کایاسمیت (chiasmitis) که نوریت اپتیک کایاسمایی (chiasmal optic neuritis) نیز نامیده میشود، نوعی نوریت اپتیک است که در آن التهاب در ناحیه کایاسمای بینایی رخ میدهد. با کاهش ناگهانی بینایی، نقص میدان بینایی عمدتاً همیانوپسی دوتمپورال، و یافتههای تصویربرداری کایاسما مشخص میشود.
اغلب در نوریت اپتیک همراه با مولتیپل اسکلروزیس (MS) رخ میدهد. در سال 1975، بل (Bell) اولین بار همبستگی پاتولوژیک بین MS و ضایعات کایاسما را ثبت کرد و در سال 1987، روزنبلات (Rosenblatt) نوریت اپتیک کایاسمایی را با MRI گزارش داد. 2)
التهاب کیاسمای بینایی ایدیوپاتیک و نوریت اپتیک دمیلینهکننده بهعنوان تظاهرات متفاوت یک فرآیند پاتولوژیک یکسان در نظر گرفته میشوند. عوامل خطر التهاب کیاسمای بینایی ایدیوپاتیک مشابه نوریت اپتیک است و در زنان و افراد جوان شایعتر است.
کاوازاکی و پوروین در بزرگترین مطالعه بر روی ۲۰ مورد التهاب کیاسمای بینایی ایدیوپاتیک گزارش کردند که سیر بیماران مشابه نوریت اپتیک است. در عرض ۳ سال، ۶ مورد (۴۰٪) به مولتیپل اسکلروز قطعی بالینی تشخیص داده شدند که از میان آنها ۴ مورد در سال اول رویداد دمیلینهکننده دوم را تجربه کردند.
Q
تفاوت التهاب کیاسمای بینایی و نوریت اپتیک چیست؟
A
التهاب کیاسمای بینایی نوعی نوریت اپتیک است که با محل التهاب در کیاسمای بینایی متفاوت است. در نوریت اپتیک معمولاً اسکوتوم مرکزی یک طرفه دیده میشود، در حالی که در التهاب کیاسمای بینایی نقایص میدان بینایی مشخصه ضایعات کیاسمایی مانند همیانوپسی دوطرفه تمپورال بروز میکند. پاتوفیزیولوژی و درمان مشابه هستند و بهعنوان تظاهرات متفاوت یک فرآیند دمیلینهکننده یکسان در نظر گرفته میشوند.
۲. علائم اصلی و یافتههای بالینی
Section titled “۲. علائم اصلی و یافتههای بالینی”علائم ذهنی
Section titled “علائم ذهنی”- تاری دید و کاهش بینایی: شروع حاد شایع است. طی چند روز تا چند هفته بدتر شده و سپس تثبیت و بهبود مییابد.
- فوتوپسیا: معمولاً گذرا بوده و بهصورت جرقه یا خیرگی احساس میشود.
- تاری دید در میدان بینایی گیجگاهی دوطرفه: میدان بینایی در دو طرف گیجگاهی تیره احساس میشود.
- پدیده لغزش نیمه میدان بینایی و دوبینی: با وجود حرکت طبیعی چشمها، جابجایی تصویر احساس میشود.
- از دست دادن عمقیابی در نقطه تثبیت: ناشی از اختلال عملکرد بینایی دوچشمی به دلیل همیانوپسی دوطرفه گیجگاهی.
- درد چشم: معمولاً در موارد ایدیوپاتیک وجود ندارد. در گزارش کاوازاکی و پوروین، تنها ۲۰٪ از ۲۰ مورد درد چشم داشتند.
Q
آیا در التهاب کیاسمای بینایی درد وجود دارد؟
یافتههای بالینی
Section titled “یافتههای بالینی”الگوی نقص میدان بینایی بسته به محل ضایعه در داخل کیاسمای بینایی متفاوت است.
کیاسمای بینایی
همیانوپی دوتمپورال: مشخصترین یافته ضایعه کیاسمایی.
رعایت نصفالنهار عمودی: نقص متقارن میدان بینایی تمپورال چپ و راست.
پس از کیاسمای بینایی
اسکوتوم همیانوپیک دوتمپورال: ناشی از آسیب فیبرهای تقاطعی خلفی.
ضایعه جانبی: اگر فیبرهای غیرمتقاطع آسیب ببینند، همیانوپسی همنام ایجاد میشود.
سایر یافتههای بالینی عبارتند از:
- کاهش حدت بینایی مرکزی: بسته به وسعت و شدت ضایعه، از خفیف تا شدید متغیر است.
- ناهنجاری رفلکس نوری: واکنش مردمک به نور ممکن است کند شود.
- آتروفی نواری: در مرحله مزمن، آتروفی دیسک بینایی در طرف بینی و گیجگاهی رخ میدهد و الگوی «پاپیونمانند» با حفظ قسمتهای بالا و پایین نشان میدهد.
3. علل و عوامل خطر
Section titled “3. علل و عوامل خطر”علل کایاسماتیت متعدد هستند.
| طبقهبندی | بیماریهای علتساز |
|---|---|
| عفونی | سل، سیفلیس، EBV، ویروس واریسلا زوستر، اوریون، بیماری لایم، کریپتوکوک، سیستیسرکوز، شیستوزومیازیس |
| التهابی | سارکوئیدوز |
| خودایمنی | MS، SLE |
| با واسطه آنتیبادی | NMO (آنتیبادی AQP4)، MOGAD (آنتیبادی MOG) |
| واسکولیتی | آرتریت سلول ژانت |
| ایسکمیک | بیماری مویامویا |
| سمی | اتامبوتول |
سیفلیس ممکن است همراه با یووئیت باعث التهاب کیاسمای بینایی شود. ایشیبه و همکاران موردی از یووئیت سیفلیسی همراه با نوریت کیاسمای بینایی را گزارش کردند که با نقص میدان بینایی همیانوپسی دوطرفه مراجعه کرد. 4)
در نوروپاتی بینایی سمی ناشی از اتامبوتول، درگیری کیاسمای بینایی ممکن است باعث همیانوپسی دوطرفه شود. 3)
در NMOSD با آنتیبادی AQP4 مثبت، ضایعه منفرد کیاسمای بینایی مشخصه است و نوریت بینایی مرتبط با MOGAD نیز ممکن است به کیاسما گسترش یابد. 5)
عوامل خطر
- زن
- سنین جوانی (۱۵ تا ۴۵ سال)
Q
خطر تبدیل التهاب کیاسمای بینایی به مولتیپل اسکلروزیس چقدر است؟
4. روشهای تشخیص و آزمایش
Section titled “4. روشهای تشخیص و آزمایش”برای التهاب کیاسمای بینایی معیار تشخیصی قطعی وجود ندارد. تشخیص بر اساس وجود نقص میدان بینایی مطابق با الگوی ضایعه کیاسمای بینایی و به صورت بالینی انجام میشود.
MRI مهمترین روش تصویربرداری است.
- روش تصویربرداری: با استفاده از توالی سرکوب چربی (STIR)، بزرگشدگی و سیگنال بالا در کیاسمای بینایی نشان داده میشود. اثر کنتراست در تصاویر T1-weighted با کنتراست بررسی میشود.
- جهت تصویربرداری: علاوه بر برش افقی، برشهای کرونال و ساژیتال نیز مفید هستند.
- یافتهها: بزرگشدگی و افزایش کنتراست در کیاسمای بینایی مشاهده میشود. در گزارش Kawasaki & Purvin، از 15 بیمار تحت MRI، 12 مورد (80%) بزرگشدگی یا افزایش کنتراست کیاسمای بینایی داشتند.
- تصاویر FLAIR: وجود ضایعات دمیلینه در نزدیکی بطنهای جانبی برای ارزیابی خطر ابتلا به MS بررسی میشود.
حتی اگر یافتههای MRI طبیعی باشند، نمیتوان التهاب کیاسمای بینایی (کیاسماتیت بینایی) را رد کرد. در موارد التهاب کیاسمای بینایی مرتبط با SLE، مواردی با MRI طبیعی گزارش شده است. 1)
آزمایش خون و مایع مغزی-نخاعی
Section titled “آزمایش خون و مایع مغزی-نخاعی”برای یافتن علت، موارد زیر ارزیابی میشوند:
- آنتیبادی ضد AQP4: برای ارزیابی NMOSD ضروری است. در موارد مقاوم به استروئید یا با سیر وابسته، ارزیابی زودهنگام مهم است.
- آنتیبادی ضد MOG: برای افتراق نوریت بینایی مرتبط با MOGAD استفاده میشود.
- آزمایش مایع مغزی-نخاعی: وجود باندهای الیگوکلونال برای ارزیابی MS بررسی میشود. در موارد عفونی، RPR مایع مغزی-نخاعی و آنتیبادی ضد ترپونما پالیدوم نیز در نظر گرفته میشود. 4)
- واکنشهای سرولوژیک سیفلیس: RPR، TPHA (آگلوتیناسیون همات سلولهای ترپونما پالیدوم).
ویژگیهای نوریت بینایی غیرمعمول
Section titled “ویژگیهای نوریت بینایی غیرمعمول”در صورت وجود ویژگیهای زیر، به نوریت اپتیک غیرمعمول مشکوک شده و بررسی بیماری زمینهای انجام میشود.
- سن خارج از محدوده ۱۵ تا ۴۵ سال
- درگیری دوطرفه
- پیشرفت علائم پس از دو هفته از شروع
- سیر وابسته به استروئید
- همراهی با علائم سیستمیک
توموگرافی انسجام نوری (OCT) و آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری (OCTA)
Section titled “توموگرافی انسجام نوری (OCT) و آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری (OCTA)”- OCT: ارزیابی طولی نازکشدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه اطراف دیسک (RNFL) و لایه سلولهای گانگلیونی-شبکهای داخلی ماکولا (mGCIPL). در مرحله مزمن، الگوی مربوط به آتروفی نواری را نشان میدهد.
- OCTA: کونا و همکاران گزارش کردند که در نوریت اپتیک مرتبط با MS، تراکم شبکه مویرگی سطحی به طور منتشر کاهش مییابد. در آسیب فشاری کیاسم، کاهش انتخابی متناظر با فیبرهای کیاسمی دیده میشود، در حالی که در نوع دمیلینه، کاهش کلی رخ میدهد. 2)
5. درمان استاندارد
Section titled “5. درمان استاندارد”هیچ درمان ثابت شدهای برای نوریت کیاسم وجود ندارد و درمان بر اساس علت زمینهای انجام میشود.
دارودرمانی
Section titled “دارودرمانی”پالس استروئیدی درمان خط اول است.
- روش تجویز: تزریق وریدی متیلپردنیزولون ۱۰۰۰ میلیگرم در روز به مدت ۳ روز.
- درمان نگهدارنده: در ژاپن، پس از پالس، پردنیزولون خوراکی (درمان نگهدارنده) تجویز نمیشود. در مطالعه درمان نوریت اپتیک (ONTT) در خارج از کشور، رژیم پردنیزون ۱ میلیگرم/کیلوگرم/روز به مدت ۱۱ روز پس از پالس استفاده شده است.
- عوارض جانبی: باید مراقب هیپرگلیسمی، زخم پپتیک و القای عفونت بود.
موارد مثبت آنتیبادی AQP4
در صورت عدم پاسخ به درمان با پالس استروئید، ممکن است پلاسمافرز انجام شود.
درمان بر اساس علت
Section titled “درمان بر اساس علت”- عفونی: بر اساس میکروارگانیسم عامل، از آنتیبیوتیکها یا داروهای ضدویروسی استفاده میشود. در موارد سیفلیس، تجویز سیستمیک آنتیبیوتیکهای پنیسیلینی اساس درمان است و گزارشهایی از بهبود با آموکسیسیلین خوراکی وجود دارد. 4)
- سمی (اتامبوتول): داروی عامل فوراً قطع میشود. بهبود عملکرد بینایی ممکن است چندین ماه طول بکشد. 3)
- خودایمنی (SLE): علاوه بر استروئید، ممکن است از داروهای سرکوبکننده ایمنی مانند سیکلوفسفامید و مایکوفنولات موفتیل استفاده شود. 1)
پیشآگهی
Section titled “پیشآگهی”در پیگیری ۲۰ مورد توسط Kawasaki و Purvin، ۹۷٪ از چشمهای مبتلا به حدت بینایی ۲۰/۴۰ (۰.۵) یا بهتر بهبود یافتند و تمام میدانهای بینایی پایدار یا بهبود یافتند. تنها در یک مورد کاهش بینایی بیش از یک ماه ادامه یافت.
Q
اگر پالستراپی استروئیدی مؤثر نباشد چه باید کرد؟
A
در موارد عدم پاسخ به استروئید، احتمال NMOSD با آنتیبادی ضد AQP4 مثبت را در نظر گرفته و پلاسمافرز انجام میشود. همچنین در سیر وابسته به استروئید، بررسی بیماریهای زمینهای مانند MOGAD یا SLE و استفاده از درمان سرکوبکننده ایمنی مد نظر قرار میگیرد. برای جزئیات به بخش «علل و عوامل خطر» مراجعه کنید.
۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز
Section titled “۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز”پاتوفیزیولوژی کایاسماتیت بینایی به طور کامل شناخته نشده است. مکانیسم با توجه به علت متفاوت است.
دمیلینهکننده (ایدیوپاتیک / مرتبط با MS)
کایاسماتیت بینایی ایدیوپاتیک که در مراحل اولیه علت آن مشخص نیست، تصور میشود ناشی از دمیلیناسیون باشد. واکنش خودایمنی علیه غلاف میلین به فیبرهای عصبی در ناحیه کایاسمای بینایی آسیب میزند. مواردی وجود دارد که بعداً MS تشخیص داده میشود و احتمالاً در طیف دمیلیناسیون مشابه نوریت بینایی قرار میگیرد.
عفونی-التهابی
در علل عفونی یا التهابی، آسیب مستقیم به کیاسمای بینایی از طریق ایسکمی و تغییرات دژنراتیو رخ میدهد. همچنین ممکن است به عنوان یک عارضه پارا عفونی (parainfectious) با واسطه ایمنی یا پس از عفونت ایجاد شود.
سمی (اتامبوتول)
اتامبوتول باعث اختلال در اتوفاژی در سلولهای گانگلیونی شبکیه شده و آپوپتوز را القا میکند. همچنین با اثر کلاته کنندگی فلزات، فسفوریلاسیون اکسیداتیو را مختل کرده و باعث اختلال عملکرد میتوکندری میشود. 3) مکانیسم احتمالی این است که نوروپاتی بینایی به صورت پروگزیمال پیشرفت کرده و به کیاسمای بینایی گسترش مییابد.
با واسطه آنتیبادی
آنتیبادی AQP4 کانال آکواپورین 4 آستروسیتها را هدف قرار داده و ضایعاتی را تشکیل میدهد که در بخش خلفی عصب بینایی از جمله کیاسمای بینایی شایع است. 5) آنتیبادی MOG گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین را هدف قرار داده و عمدتاً بخش قدامی عصب بینایی را تحت تأثیر قرار میدهد اما ممکن است به کیاسمای بینایی گسترش یابد. 5)
7. تحقیقات جدید و چشمانداز آینده (گزارشهای مرحله تحقیقاتی)
Section titled “7. تحقیقات جدید و چشمانداز آینده (گزارشهای مرحله تحقیقاتی)”ارزیابی نوریت اپتیک کیاسمایی دمیلینه با OCTA
Section titled “ارزیابی نوریت اپتیک کیاسمایی دمیلینه با OCTA”کونا و همکاران (2022) ارزیابی طولی با OCTA را به مدت سه سال در نوریت اپتیک کیاسمایی مرتبط با MS انجام دادند. علیرغم بهبود دید به 20/20، کاهش پیشرونده در تراکم شبکه مویرگی سطحی و کمپلکس سلولهای گانگلیونی مشاهده شد. در حالی که آسیب فشاری کیاسمای بینایی کاهش انتخابی تراکم عروق را در فیبرهای متقاطع نشان میدهد، نوریت اپتیک کیاسمایی دمیلینه کاهش منتشر را نشان میدهد. این تفاوت احتمالاً به دلیل آسیب گستردهتر عصب بینایی ناشی از ضایعات دمیلینه است. 2)
ارزیابی آسیب سمی کیاسمای بینایی با mGCIPL
Section titled “ارزیابی آسیب سمی کیاسمای بینایی با mGCIPL”لین و همکاران (2022) گزارش کردند که در آسیب کیاسمای بینایی مرتبط با اتامبوتول، نازک شدن بینی لایه سلولهای گانگلیونی داخلی ماکولا (mGCIPL) نشاندهنده دژنراسیون رتروگراد ترانس سیناپسی است. حتی پس از بهبود بهترین دید اصلاح شده به 20/20، نازک شدن mGCIPL باقی ماند که نشاندهنده پتانسیل آن به عنوان یک نشانگر ساختاری آسیب عصبی غیرقابل برگشت است. 3)
ترکیب یووئیت سیفلیسی و نوریت اپتیک کیاسمایی
Section titled “ترکیب یووئیت سیفلیسی و نوریت اپتیک کیاسمایی”ایشیبه و همکاران (2026) موردی از یووئیت سیفلیسی (کوریورتینیت پلاکوئید خلفی حاد سیفلیسی) همراه با نوریت اپتیک کیاسمایی را گزارش کردند. نقص میدان بینایی همیانوپیک دوتمپورال با ضایعات فوندوس قابل توضیح نبود و MRI افزایش کنتراست کیاسمای بینایی را تأیید کرد. این نشان میدهد که در سیفلیس چشمی، زمانی که نقص میدان بینایی با یافتههای فوندوس مطابقت ندارد، تصویربرداری عصبی برای رد ضایعات داخل جمجمه مهم است. 4)
8. منابع
Section titled “8. منابع”- Almeida GB, Moro N, Monteiro MLR. Recurrent and Reversible, Bitemporal Field Defect from Presumed Chiasmitis in a Patient with Systemic Lupus Erythematosus. Neuro-Ophthalmology. 2021;45(2):117-119.
- Cuna A, Pellegrini F, Interlandi E, et al. Optical Coherence Tomography Angiography in Chiasmitis. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:517-522.
- Lin YW, Wang JK, Huang TL. Ethambutol optic neuropathy with correspondent chiasmitis manifestation in magnetic resonance imaging. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12:343-346.
- Ishibe T, Otsuka M, Itotani M, et al. Syphilitic Uveitis-Associated Chiasmal Optic Neuritis Presenting As Bitemporal Hemianopia-Like Visual Field Defects. Cureus. 2026;18(1):e100656.
- Cacciaguerra L, Flanagan EP. Diagnosis and Treatment of NMOSD and MOGAD. Neurol Clin. 2024;42(1):81-114.