آدنوم هیپوفیز (تیپیک)
همیانوپسی دوتمپورال: از ناحیه فوقانی تمپورال شروع شده و پیشرفت میکند.
اسکوتوم جانکشنال: در اثر آسیب به زانوی قدامی کیاسمای بینایی، اسکوتوم مرکزی یک چشم همراه با نقص فوقانی تمپورال چشم مقابل ایجاد میشود.
ضایعات ناحیه کیاسمای بینایی (مانند تومورهای هیپوفیز)
نکات کلیدی در یک نگاه
Section titled “نکات کلیدی در یک نگاه”1. ضایعات ناحیه کیاسمای بینایی چیست؟
Section titled “1. ضایعات ناحیه کیاسمای بینایی چیست؟”اختلال ناحیه کیاسمای بینایی به وضعیتی گفته میشود که در اثر ضایعات فشاری بر کیاسمای بینایی، کاهش تدریجی بینایی و میدان بینایی ایجاد میشود. علت آن علاوه بر فشار، ایسکمی نیز مطرح است. در بزرگسالان آدنوم هیپوفیز و در کودکان کرانیوفارنژیوما شایعتر است.
کیاسمای بینایی در بالای زین ترکی (سلا) و تقریباً بالای هیپوفیز قرار دارد. اعصاب بینایی چپ و راست در این ناحیه به هم میپیوندند و فیبرهای نیمه بینی شبکیه از خط وسط عبور کرده و به سمت نوار بینایی (اپتیک تراکت) طرف مقابل میروند. فیبرهای نیمه گیجگاهی شبکیه بدون عبور از خط وسط، به سمت نوار بینایی همان طرف میروند. بنابراین، آسیب به کیاسمای بینایی الگوی مشخصی از نقص میدان بینایی (همیانوپی دو گیجگاهی) ایجاد میکند.
اگرچه شروع تدریجی معمول است، اما در آپوپلکسی هیپوفیز یا ضربه ممکن است حاد باشد. تشخیص زودهنگام آسیب کیاسمای بینایی و درمان مناسب بر اساس علت، برای حفظ عملکرد بینایی مهم است.
Q
بیماری ضایعه کیاسمایی چیست؟
A
ضایعه کیاسمایی به گروهی از بیماریها گفته میشود که در اثر آسیبهایی مانند فشار، التهاب، ضربه یا ایسکمی به کیاسمای بینایی ایجاد میشوند و باعث کاهش بینایی و نقص میدان بینایی (معمولاً همیانوپسی دوطرفه گیجگاهی) میشوند. علل آن متنوع است و شامل علل فشاری (آدنوم هیپوفیز، کرانیوفارنژیوم، آنوریسم)، التهابی (نوریت بینایی کیاسمایی، هیپوفیزیت لنفوسیتی) و ضربهای میشود.
2. طبقهبندی علل و همهگیریشناسی
Section titled “2. طبقهبندی علل و همهگیریشناسی”2-1. طبقهبندی علل
Section titled “2-1. طبقهبندی علل”ضایعات کیاسمایی بر اساس علت به سه دسته اصلی تقسیم میشوند.
| طبقهبندی | بیماریهای شاخص |
|---|---|
| فشاری | آدنوم هیپوفیز (شایعترین در بزرگسالان)، کرانیوفارنژیوم (شایعترین در کودکان)، آنوریسم شاخه داخلی کاروتید-چشمی (در زنان میانسال)، گلیوم عصب بینایی (همراه با NF1) |
| التهابی | نوریت بینایی کیاسمایی (همراه با MS)، هیپوفیزیت لنفوسیتی، آراخنوئیدیت کیاسمایی |
| تروماتیک | سندرم کیاسمای تروماتیک |
ضایعات فشاری اغلب پیشرفت آهسته دارند. آدنوم هیپوفیز از پایین، فیبرهای تقاطع بینایی را در کیاسم فشرده میکند. کرانیوفارنژیوم اغلب در بالای کیاسم قرار دارد و ممکن است الگوی متفاوتی از اختلال میدان بینایی ایجاد کند. آنوریسم غولپیکر در محل انشعاب شریان کاروتید داخلی-شریان چشمی از طرف کیاسم را فشرده کرده و باعث اسکوتوم جانکشن یا پاراسنترال میشود.
ضایعات التهابی شامل نوریت اپتیک کیاسمال (chiasmal optic neuritis) است که با بیماریهای دمیلینهکننده (MS، NMO، MOGAD) همراه است. در NMOSD با آنتیبادی AQP4 مثبت حدود ۲۰٪ و در نوریت اپتیک با آنتیبادی MOG مثبت حدود ۱۶٪ درگیری کیاسم دیده میشود. در موارد مرتبط با MOG، ضایعات عصب بینایی به صورت طولی گسترش مییابند1. هیپوفیزیت لنفوسیتی یک بیماری خودایمنی است که با بزرگ شدن کل هیپوفیز همراه است.
سندرم کیاسم بینایی تروماتیک پس از ضربه به سر رخ میدهد و در اثر آسیب مستقیم به کیاسم یا اختلال جریان خون غیرمستقیم ایجاد میشود. این وضعیت بیشتر در موارد همراه با شکستگی استخوان پیشانی یا قاعده جمجمه قدامی دیده میشود و پیشآگهی بینایی بسته به مورد بسیار متفاوت است2.
2-2. همهگیرشناسی
Section titled “2-2. همهگیرشناسی”آدنوم هیپوفیز شایعترین علت فشار بر کیاسمای بینایی در بزرگسالان است. تومورهای غیرتولیدکننده هورمون اغلب با اختلال بینایی کشف میشوند، در حالی که آدنومهای پرولاکتینساز معمولاً ابتدا با علائم هورمونی (آمنوره، گالاکتوره، هیپوگنادیسم) تشخیص داده میشوند.
Q
علل ایجاد ضایعات ناحیه کیاسمای بینایی چیست؟
A
این ضایعات به سه دسته اصلی تقسیم میشوند: فشاری (آدنوم هیپوفیز، کرانیوفارنژیوم، آنوریسم شریان کاروتید داخلی، گلیوم عصب بینایی)، التهابی (نوریت بینایی کیاسمایی، هیپوفیزیت لنفوسیتی، آراخنوئیدیت کیاسمایی) و تروماتیک (سندرم کیاسمای تروماتیک). در بزرگسالان، آدنوم هیپوفیز شایعترین و در کودکان، کرانیوفارنژیوم نسبتاً شایعتر است.
3. علائم و یافتههای بالینی
Section titled “3. علائم و یافتههای بالینی”3-1. اختلال میدان بینایی
Section titled “3-1. اختلال میدان بینایی”همیانوپسی دوطرفه گیجگاهی که از خط عمودی پیروی میکند، الگوی مشخص میدان بینایی در ضایعات کیاسمایی است. با این حال، همیانوپسی کامل و متقارن دوطرفه گیجگاهی نادر است و اغلب همیانوپسی ناقص با تفاوت بین دو چشم دیده میشود.
تغییرات اولیه میدان بینایی با نقص دوطرفه در ناحیه فوقانی تمپورال که از خط عمودی میانی پیروی میکند، شروع میشود. این به دلیل آن است که آدنوم هیپوفیز هنگام فشار بر کیاسمای بینایی از پایین، ابتدا فیبرهای متقاطع که در قسمت تحتانی قرار دارند (مربوط به میدان بینایی فوقانی تمپورال) را مختل میکند.
تفاوت الگوهای میدان بینایی بر اساس بیماری زمینهای به شرح زیر است:
آنوریسم شریان کاروتید داخلی
اسکوتوم جونکشنال: ناشی از فشار بر کیاسمای بینایی از سمت تمپورال.
اسکوتوم پاراسنترال: ممکن است با یک اسکوتوم پاراسنترال با پیشرفت آهسته شروع شود.
نوریت بینایی کیاسمایی
همیانوپسی دوتمپورال: ناشی از ضایعه التهابی کیاسمای بینایی.
اسکوتوم جونکشنال: در نوریت بینایی پیشکیاسمایی ممکن است اسکوتوم جونکشنال ایجاد شود.
3-2. یافتههای عصب بینایی
Section titled “3-2. یافتههای عصب بینایی”در مرحله مزمن، یافته مشخص فوندوس به نام آتروفی عصب بینایی پروانهای (bow-tie atrophy) دیده میشود. در این الگو، بخش مرکزی تمپورال و مرکزی نازال دیسک اپتیک رنگپریده میشود، در حالی که بخشهای فوقانی و تحتانی نسبتاً حفظ میشوند. این به دلیل آتروفی انتخابی فیبرهای تقاطعی و آکسونهای سلولهای گانگلیونی مربوطه است.
ادم پاپی نادر است. در صورت تفاوت در نقص میدان بینایی بین دو چشم، RAPD (نقص نسبی مسیر آوران مردمک) مثبت میشود.
3-3. آپوپلکسی هیپوفیز (نوع حاد)
Section titled “3-3. آپوپلکسی هیپوفیز (نوع حاد)”خونریزی و نکروز در آدنوم هیپوفیز میتواند باعث شروع حاد شود. سردرد شدید، کاهش ناگهانی بینایی و اختلال حرکات چشم (دوبینی ناشی از فلج اعصاب III، IV و VI) به طور حاد ظاهر میشوند. به ندرت، اختلال هوشیاری همراه است و نیاز به اقدام فوری دارد.
Q
آیا الگوهای میدان بینایی دیگری غیر از همیانوپی دوتمپورال وجود دارد؟
A
در آسیب به زاویه قدامی کیاسم (محل اتصال)، اسکوتوم جانکشن (اسکوتوم مرکزی یک چشم + نقص تمپورال فوقانی طرف مقابل) ایجاد میشود. در آنوریسم شریان کاروتید داخلی، ممکن است با اسکوتوم پارامرکزی شروع شود. در آسیب جانبی کیاسم، فیبرهای غیرمتقاطع آسیب دیده و به ندرت نقص میدان بینایی همنام (نقص میدان بینایی بینی) ایجاد میشود. الگوی میدان بینایی بسته به محل آسیب و جهت فشار متفاوت است.
4. آزمایشها و تشخیص
Section titled “4. آزمایشها و تشخیص”4-1. آزمایش میدان بینایی
Section titled “4-1. آزمایش میدان بینایی”با استفاده از محیط سنج گلدمن یا محیط سنج خودکار هامفری، الگوی نقص میدان بینایی که به نصفالنهار عمودی احترام میگذارد تأیید میشود. بریدگی نقص میدان بینایی در نصفالنهار عمودی یک ویژگی تشخیصی آسیب کیاسم است و برای افتراق از ضایعات لوب پسسری (همیانوپی همنام) مهم است.
آزمایش منظم میدان بینایی برای ارزیابی پیشرفت بیماری و تعیین اثربخشی درمان ضروری است.
4-2. تصویربرداری
Section titled “4-2. تصویربرداری”MRI (با کنتراست) مهمترین آزمایش برای تشخیص قطعی ضایعات کیاسمای بینایی است. جهت گسترش تومور، رابطه موقعیتی با کیاسما و ویژگیهای سیگنال ارزیابی میشود. تصویربرداری تاجی به ویژه برای درک روابط آناتومیکی مفید است.
سیتی اسکن به صورت کمکی انجام میشود. در کرانیوفارنژیوما ممکن است کلسیفیکاسیون دیده شود که در این موارد سیتی مفید است.
4-3. OCT
Section titled “4-3. OCT”OCT میتواند آتروفی خفیف عصب بینایی را با حساسیت بالاتری نسبت به معاینه فوندوسکوپی تشخیص دهد. نازکشدن موضعی لایههای داخلی شبکیه (RNFL و GCL) را به صورت کمی ارزیابی کرده و الگوی مربوط به آتروفی نواری را زودتر شناسایی میکند. گزارش شده است که الگوی نازکشدن GCC با نقص میدان بینایی مطابقت دارد و ضخامت GCC قبل از عمل با پیشآگهی میدان بینایی پس از عمل همبستگی دارد3. علاوه بر این، از بین رفتن عدم تقارن GCC ماکولای دو طرف میتواند نشانه اولیه فشار بر کیاسما قبل از ظهور نازکشدن آشکار باشد4. OCT برای پایش قبل و بعد از عمل نیز مفید است و اندازهگیری ضخامت شبکیه با OCT به تخمین پیشآگهی پس از درمان کمک میکند.
4-4. آزمایشهای غدد درونریز
Section titled “4-4. آزمایشهای غدد درونریز”برای تشخیص آدنومهای هورمونساز ضروری است. پرولاکتین (PRL)، GH، IGF-1، ACTH، کورتیزول، TSH، FT4 و LH/FSH اندازهگیری میشوند. در پرولاکتینوما، PRL به طور قابل توجهی بالا (بیش از 200 ng/mL) است که باید از افزایش خفیف ناشی از فشار بر ساقه هیپوفیز افتراق داده شود.
4-5. تشخیص افتراقی
Section titled “4-5. تشخیص افتراقی”- دیسک مایل (tilted disc): به دلیل ناهنجاری مورفولوژیک دیسک بینایی، نقص میدان بینایی تمپورال ایجاد میکند، اما احترام به نصفالنهار عمودی اغلب کامل نیست.
- هیپوپلازی نسبی عصب بینایی: بر اساس الگوی ناهنجاری دیسک و نقص میدان بینایی افتراق داده میشود.
- مننژیوم توبرکولوم سلار: اغلب با اسکوتوم مرکزی یک طرفه یا اسکوتوم جانکشنال تظاهر میکند و در MRI علامت dural tail مشخصه است.
Q
چگونه OCT در تشخیص ضایعات کیاسمای بینایی کمک میکند؟
A
OCT میتواند نازکشدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) و لایه سلولهای گانگلیونی (GCL) را به صورت کمی ارزیابی کند و آتروفی خفیف عصب بینایی را زودتر از معاینه فوندوس تشخیص دهد. همچنین برای تأیید الگوی آتروفی نواری (نازکشدن انتخابی در ربعهای گیجگاهی و بینی) که مشخصه ضایعات کیاسمایی است، مفید میباشد. علاوه بر این، ارزیابی سریالی قبل و بعد از جراحی به پیشبینی بهبود عملکرد بینایی پس از رفع فشار کمک میکند.
5. درمان
Section titled “5. درمان”5-1. آدنوم هیپوفیز
Section titled “5-1. آدنوم هیپوفیز”به جز پرولاکتینوما، جراحی درمان خط اول است.
درمان جراحی
جراحی ترانس اسفنوئیدال (transsphenoidal surgery) رویکرد استاندارد است. از طریق بینی و سینوس اسفنوئید به تومور میرسیم و فشار روی کیاسمای بینایی را برطرف میکنیم. در سالهای اخیر، جراحی آندوسکوپیک نیز به طور گسترده انجام میشود. با رفع فشار، بهبود بینایی و میدان بینایی قابل انتظار است. با این حال، اگر آتروفی واضح عصب بینایی قبلاً ایجاد شده باشد، پیشآگهی بینایی ضعیف است. کاهش فشار زودهنگام در حالی که ضخامت لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) طبیعی یا مرزی است و نقص میدان بینایی محدود به همیانوپی است، برای بهبود کافی میدان بینایی مهم است5.
درمان دارویی (پرولاکتینوما)
مصرف خوراکی آگونیست دوپامین محور درمان است. از بروموکریپتین (دوز شروع 1.25 میلیگرم در روز، دوز نگهدارنده 5 تا 7.5 میلیگرم در روز) یا کابرگولین (0.25 تا 2 میلیگرم در هفته) استفاده میشود. در 80 تا 90 درصد پرولاکتینوماها، کاهش اندازه تومور و نرمالسازی هورمون قابل دستیابی است.
رادیوتراپی
رادیوتراپی استریوتاکتیک (مانند گاما نایف) به عنوان درمان کمکی برای تومورهای باقیمانده یا عودکننده پس از جراحی یک گزینه است.
5-2. کرانیوفارنژیوما و سایر تومورها
Section titled “5-2. کرانیوفارنژیوما و سایر تومورها”جراحی ± پرتودرمانی اساس درمان است. کرانیوفارنژیوما اغلب چسبندگی شدیدی به کیاسمای بینایی دارد و برداشتن کامل ممکن است دشوار باشد، بنابراین اغلب با پرتودرمانی پس از جراحی ترکیب میشود. یک متاآنالیز در بیماران بزرگسال گزارش کرده است که برداشتن کامل خطر عود را به طور معنیداری کاهش میدهد، در حالی که خطر نارسایی کامل هیپوفیز و دیابت بیمزه دائمی را افزایش میدهد و تفاوت معنیداری در میزان بهبود عملکرد بینایی بین برداشتن کامل و جزئی مشاهده نشده است6.
5-3. آنوریسم شریان کاروتید داخلی
Section titled “5-3. آنوریسم شریان کاروتید داخلی”درمان اندوواسکولار (آمبولیزاسیون با کویل) یا کلیپینگ توسط جراح مغز و اعصاب انجام میشود.
5-4. نوریت بینایی کیاسمایی
Section titled “5-4. نوریت بینایی کیاسمایی”درمان خط اول، پالسدرمانی با استروئید (متیلپردنیزولون ۱۰۰۰ میلیگرم در روز به صورت انفوزیون وریدی به مدت ۳ روز) است. در موارد مثبت از نظر آنتیبادی ضد آکواپورین ۴ (AQP4) که به استروئید پاسخ نمیدهند، ممکن است پلاسمافرز انجام شود. مدیریت طولانیمدت بر اساس تشخیص بیماری زمینهای (MS، NMO، MOGAD) مهم است.
۵-۵. سندرم کیاسمای بینایی تروماتیک
Section titled “۵-۵. سندرم کیاسمای بینایی تروماتیک”در فاز حاد، درمان پایه شامل تجویز استروئید و پیگیری است. در حالی که انتظار بهبود خودبهخودی بینایی و میدان بینایی میرود، اندیکاسیون مداخله جراحی مغز و اعصاب ارزیابی میشود.
۵-۶. مدیریت اورژانسی آپوپلکسی هیپوفیز
Section titled “۵-۶. مدیریت اورژانسی آپوپلکسی هیپوفیز”آپوپلکسی هیپوفیز یک وضعیت اورژانسی است.
- جایگزینی استروئید: در صورت شک به کمبود کورتیزول، هیدروکورتیزون ۱۰۰ تا ۲۰۰ میلیگرم به صورت وریدی تجویز میشود. اولویت با تثبیت همودینامیک است.
- اندیکاسیون جراحی: در صورت کاهش شدید بینایی، نقص میدان بینایی پایدار یا بدتر شونده، یا اختلال هوشیاری، جراحی فوری ترانس اسفنوئیدال برای کاهش فشار در نظر گرفته میشود. در موارد پایدار، مدیریت محافظهکارانه (جایگزینی استروئید + پیگیری دقیق) نیز قابل انتخاب است. در متاآنالیز مقایسه مدیریت محافظهکارانه و جراحی برای آپوپلکسی هیپوفیز، تفاوت معنیداری در نرخ بهبود میدان بینایی، بینایی و حرکات چشم بین دو گروه مشاهده نشد و تصمیمگیری فردی بر اساس شدت یافتههای اولیه توصیه میشود7.
Q
چرا پرولاکتینوما تنها توموری است که جراحی نمیشود؟
A
برای پرولاکتینوما، آگونیستهای دوپامین (بروموکریپتین، کابرگولین) خوراکی بسیار مؤثر هستند و در ۸۰-۹۰٪ موارد کاهش تومور و نرمال شدن پرولاکتین حاصل میشود. از آنجا که با اجتناب از خطرات جراحی، اثربخشی درمانی برابر یا بهتر حاصل میشود، درمان خوراکی خط اول محسوب میشود. سایر آدنومها پاسخ دارویی کمتری دارند و جراحی اولویت دارد.
6. پاتوفیزیولوژی
Section titled “6. پاتوفیزیولوژی”آناتومی کیاسمای بینایی و مکانیسم اختلال میدان بینایی
Section titled “آناتومی کیاسمای بینایی و مکانیسم اختلال میدان بینایی”در کیاسمای بینایی، فیبرهای ناشی از نیمه بینی هر دو شبکیه تقاطع کرده و به سمت مخالف میروند (فیبرهای متقاطع). فیبرهای ناشی از نیمه گیجگاهی شبکیه تقاطع نکرده و در همان سمت باقی میمانند (فیبرهای غیرمتقاطع).
آدنوم هیپوفیز از پایین به کیاسمای بینایی فشار آورده و به طور انتخابی فیبرهای متقاطع که در قسمت تحتانی قرار دارند را مختل میکند. اختلال فیبرهای متقاطع باعث نقص میدان بینایی گیجگاهی (همیانوپی دوگیجگاهی) میشود. از آنجا که فیبرهای مربوط به میدان بینایی فوقانی گیجگاهی ابتدا مختل میشوند، نقص میدان بینایی اغلب از قسمت فوقانی گیجگاهی شروع میشود.
اگر شریان کاروتید داخلی از خارج به کیاسمای بینایی فشار آورد، فیبرهای غیرمتقاطع مختل شده و ممکن است نقص میدان بینایی بینی ایجاد شود (نادر).
مکانیسم آتروفی عصب بینایی نواری شکل
Section titled “مکانیسم آتروفی عصب بینایی نواری شکل”هنگامی که فیبرهای متقاطع به طور مداوم آسیب میبینند، ربعهای مرکزی-گیجگاهی و مرکزی-بینی که این فیبرها از آنها عبور میکنند، در دیسک بینایی به طور انتخابی آتروفی میشوند. ربعهای فوقانی و تحتانی (که عمدتاً حاوی فیبرهای غیرمتقاطع هستند) نسبتاً حفظ میشوند. این آتروفی نامتقارن الگوی آتروفی پاپیون (bow-tie atrophy) را تشکیل میدهد.
مکانیسم ضایعات التهابی
Section titled “مکانیسم ضایعات التهابی”در نوریت بینایی کیاسمایی (دمیلینهکننده)، واکنش خودایمنی علیه غلاف میلین به فیبرهای عصبی کیاسما آسیب میزند. در NMOSD با آنتیبادی AQP4 مثبت، کانالهای آکواپورین 4 آستروسیتها هدف قرار میگیرند و ضایعات التهابی در بخش خلفی عصب بینایی از جمله کیاسما به راحتی تشکیل میشوند.
نقش ایسکمی نیز به عنوان یکی از عوامل آسیب کیاسمایی مطرح شده است و تصور میشود که فشار تومور بر عروق کوچک، آسیب عصبی را تسریع میکند.
7. سیر و پیشآگهی
Section titled “7. سیر و پیشآگهی”پس از رفع فشار کیاسما، بهبود بینایی و میدان بینایی اغلب مشاهده میشود. با این حال، اگر آتروفی عصب بینایی آشکار باشد، پیشآگهی بینایی ضعیف است. این به دلیل از دست دادن غیرقابل برگشت فیبرهای عصبی است و مداخله زودهنگام کلید حفظ عملکرد بینایی است.
OCTによる網膜厚測定は治療後の予後推定に有用である。術前にGCL・RNFL菲薄化が高度な場合は術後の視機能回復が限定的となる傾向があり、術前OCT所見が予後予測に役立つ。
視交叉部視神経炎の場合、特発性では視力回復は良好（大部分が視力0.5以上に回復）な一方、40%が3年以内にMSへ移行するとの報告があり、神経内科との長期的な連携が重要である。詳細は「視交叉炎」の記事を参照。
下垂体腺腫による視交叉障害では、経蝶形骨洞手術後に視野の改善が期待できる一方、術後に下垂体機能低下症が生じた場合はホルモン補充療法が必要になることがある。
Q
手術後にどの程度視力は回復するか？
A
視神経萎縮が確立する前に圧迫が解除された場合は、視力・視野の改善が期待できる。一方、術前から帯状萎縮や高度のGCL菲薄化がみられる場合は、視機能の回復が限定的となる。OCTで術前の網膜内層萎縮を定量評価することが術後の予後推定に有用であり、早期の診断・治療が視機能の温存において最も重要である。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Tieger MG, Hedges TR 3rd, Ho J, et al. Ganglion Cell Complex Loss in Chiasmal Compression by Brain Tumors. J Neuroophthalmol. 2017;37(1):7-12. PMID: 28192385
- Yoneoka Y, Hatase T, Watanabe N, et al. Early morphological recovery of the optic chiasm is associated with excellent visual outcome in patients with compressive chiasmal syndrome caused by pituitary tumors. Neurol Res. 2015;37(1):1-8. PMID: 24938320
- Jørstad ØK, Wigers AR, Marthinsen PB, Moe MC, Evang JA. Loss of horizontal macular ganglion cell complex asymmetry: an optical coherence tomography indicator of chiasmal compression. BMJ Open Ophthalmol. 2018;3(1):e000195. PMID: 30519642
- Mookan LV, Thomas PA, Harwani AA. Traumatic chiasmal syndrome: A meta-analysis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2018;7:35-39. PMID: 29577103
- Tajfirouz D, Padungkiatsagul T, Beres S, et al. Optic chiasm involvement in AQP-4 antibody-positive NMO and MOG antibody-associated disorder. Mult Scler. 2022;28(1):149-153. PMID: 33975499
- Goshtasbi K, Abiri A, Sahyouni R, et al. Visual and Endocrine Recovery Following Conservative and Surgical Treatment of Pituitary Apoplexy: A Meta-Analysis. World Neurosurg. 2019;132:33-40. PMID: 31470146
- Akinduro OO, Izzo A, Lu VM, et al. Endocrine and Visual Outcomes Following Gross Total Resection and Subtotal Resection of Adult Craniopharyngioma: Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg. 2019;127:e656-e668. PMID: 30947004
視交叉炎（Chiasmitis）
視交叉の炎症性病変（MS・NMO・MOGAD・感染性）の詳細な診断・治療・予後
下垂体腺腫（Pituitary Adenoma）
下垂体腺腫のホルモン分類・手術アプローチ・下垂体卒中の詳細