ความผิดปกติของออปติกไคแอสมาคือคำทั่วไปสำหรับภาวะที่การมองเห็นและลานสายตาแย่ลงอย่างช้าๆ เนื่องจากรอยโรคที่กดทับออปติกไคแอสม นอกจากการกดทับแล้ว ยังมีการเสนอว่าภาวะขาดเลือดอาจมีส่วนเกี่ยวข้องด้วย ในผู้ใหญ่ เนื้องอกต่อมใต้สมองชนิดอะดีโนมาพบได้บ่อยที่สุด ในขณะที่ในเด็ก เนื้องอกครานิโอฟาริงจิโอมาพบได้บ่อยที่สุด
ออปติกไคแอสมาคือโครงสร้างที่อยู่ในซูปราเซลลาร์ซิสเทิร์น ซึ่งอยู่เหนือต่อมใต้สมองโดยตรง เส้นประสาทตาขวาและซ้ายมาบรรจบกัน และเส้นใยจากจอประสาทตาครึ่งซีกจมูกจะข้ามไปยังทางเดินประสาทตาฝั่งตรงข้าม ส่วนเส้นใยจากจอประสาทตาครึ่งซีกขมับจะไม่ข้ามและไปยังทางเดินประสาทตาฝั่งเดียวกัน ดังนั้นเมื่อเกิดรอยโรคที่ออปติกไคแอสมา จะเกิดรูปแบบลานสายตาที่มีลักษณะเฉพาะ (ตาบอดครึ่งซีกทั้งสองข้างทางขมับ)
การดำเนินโรคที่ช้าเป็นลักษณะทั่วไป แต่อาจเกิดอาการเฉียบพลันในกรณีของภาวะเลือดออกในต่อมใต้สมองหรือการบาดเจ็บ การรับรู้ความผิดปกติของออปติกไคแอสม์ตั้งแต่เนิ่นๆ และให้การรักษาที่เหมาะสมตามสาเหตุมีความสำคัญต่อการรักษาการทำงานของการมองเห็น
รอยโรคที่ออปติกไคแอสมาคือกลุ่มของโรคที่เกิดขึ้นเมื่อออปติกไคแอสมาถูกทำลายจากการกดทับ การอักเสบ การบาดเจ็บ หรือภาวะขาดเลือด ทำให้การมองเห็นลดลงและเกิดความบกพร่องของลานสายตา (โดยปกติคือ hemianopsia แบบ bitemporal) สาเหตุมีหลากหลาย รวมถึงการกดทับ (เนื้องอกต่อมใต้สมอง, craniopharyngioma, โป่งพองของหลอดเลือด), การอักเสบ (optic neuritis บริเวณไคแอสมาส, lymphocytic hypophysitis) และการบาดเจ็บ
รอยโรคที่ออปติกไคแอสมาถูกจำแนกออกเป็นสามประเภทหลักตามสาเหตุ
| การจำแนก | โรคที่เป็นตัวแทน |
|---|---|
| กดทับ | เนื้องอกต่อมใต้สมอง (พบบ่อยที่สุดในผู้ใหญ่), ครานิโอฟาริงจิโอมา (พบบ่อยที่สุดในเด็ก), โป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน-หลอดเลือดแดงจักษุ (หญิงวัยกลางคน), เนื้องอกเกลียประสาทตา (ร่วมกับ NF1) |
| อักเสบ | ประสาทตาอักเสบบริเวณออปติกไคแอสมาที่สัมพันธ์กับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง, ต่อมใต้สมองอักเสบจากลิมโฟไซต์, เยื่อหุ้มสมองชั้นอะแรคนอยด์อักเสบของออปติกไคแอสมาที่ |
| บาดเจ็บ | กลุ่มอาการออปติกไคแอสมาที่จากการบาดเจ็บ |
รอยโรคกดทับ มักดำเนินไปอย่างช้าๆ เนื้องอกต่อมใต้สมองกดทับเส้นใยประสาทตา ณ จุดไขว้ประสาทตาจากด้านล่าง เนื้องอก Craniopharyngioma มักอยู่เหนือจุดไขว้ประสาทตา ทำให้รูปแบบความผิดปกติของลานตาแตกต่างกันได้ โป่งพองขนาดใหญ่ที่แยกของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน-หลอดเลือดแดงจอประสาทตากดทับจุดไขว้ประสาทตาจากด้านข้าง ทำให้เกิดจุดบอดแบบจังก์ชันนัลหรือจุดบอดแบบพาราเซนทรัล
รอยโรคอักเสบ ที่เป็นตัวแทนคือ โรคประสาทตาอักเสบที่จุดไขว้ประสาทตา (chiasmal optic neuritis) ซึ่งมักเกิดร่วมกับโรคทำลายปลอกไมอีลิน (MS, NMO, MOGAD) ใน NMOSD ที่มีแอนติบอดี AQP4 บวก พบรอยโรคที่จุดไขว้ประสาทตาประมาณ 20% ในโรคประสาทตาอักเสบที่มีแอนติบอดี MOG บวก พบประมาณ 16% และรายงานว่ากรณีที่เกี่ยวข้องกับ MOG มักแสดงรอยโรคของเส้นประสาทตาที่ยาวตามแนวแกน1 ต่อมใต้สมองอักเสบชนิดลิมโฟไซต์เป็นโรคภูมิต้านตนเอง ซึ่งมีต่อมใต้สมองโตทั้งต่อม
กลุ่มอาการจุดไขว้ประสาทตาจากการบาดเจ็บ เกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บที่ศีรษะ เกิดจากการบาดเจ็บโดยตรงต่อจุดไขว้ประสาทตาหรือความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดทางอ้อม พบได้บ่อยในกรณีที่มีกระดูกหน้าผากหักหรือกระดูกฐานกะโหลกศีรษะส่วนหน้าหัก การพยากรณ์โรคด้านการมองเห็นแตกต่างกันมากในแต่ละกรณี2
อะดีโนมาของต่อมใต้สมองเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการกดทับออปติกไคแอสมาของผู้ใหญ่ เนื้องอกที่ไม่สร้างฮอร์โมนมักถูกตรวจพบเนื่องจากความผิดปกติทางการมองเห็น ในขณะที่อะดีโนมาที่สร้างโปรแลกตินมักถูกตรวจพบก่อนเนื่องจากอาการของฮอร์โมน (ประจำเดือนขาด น้ำนมไหล ภาวะต่อมเพศทำงานน้อย)
แบ่งออกเป็นสามประเภทหลัก: การกดทับ (อะดีโนมาของต่อมใต้สมอง, แครนิโอฟาริงจิโอมา, โป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน, กลิโอมาของเส้นประสาทตา), การอักเสบ (ประสาทตาอักเสบบริเวณไคแอสมาภาวะต่อมใต้สมองอักเสบจากลิมโฟไซต์, เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางอักเสบของไคแอสมาภาวะ) และการบาดเจ็บ (กลุ่มอาการไคแอสมาภาวะจากการบาดเจ็บ) ในผู้ใหญ่ อะดีโนมาของต่อมใต้สมองพบบ่อยที่สุด ในเด็ก แครนิโอฟาริงจิโอมาพบได้ค่อนข้างบ่อยกว่า
ภาวะตาบอดครึ่งซีกข้างขมับทั้งสองข้างที่เคารพเส้นเมริเดียนแนวตั้งเป็นรูปแบบลานสายตาที่มีลักษณะเฉพาะของรอยโรคที่ไคแอสมาภาวะ อย่างไรก็ตาม ภาวะตาบอดครึ่งซีกข้างขมับทั้งสองข้างที่สมมาตรสมบูรณ์นั้นพบได้น้อย มักไม่สมมาตรและมีความแตกต่างระหว่างสองข้าง
การเปลี่ยนแปลงลานสายตาในระยะแรกเริ่มด้วยความผิดปกติบริเวณขมับด้านบนของทั้งสองตา โดยยังคงเส้นเมริเดียนแนวตั้งไว้ เกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมองกดทับออปติกไคแอสมาจากด้านล่าง ทำให้เส้นใยที่ไขว้กันในส่วนล่าง (ซึ่งสอดคล้องกับลานสายตาขมับด้านบน) ได้รับผลกระทบก่อน
ความแตกต่างของรูปแบบลานสายตาตามสาเหตุของโรคมีดังนี้:
เนื้องอกต่อมใต้สมอง (แบบทั่วไป)
ตาบอดครึ่งซีกสองข้างทางขมับ (Bitemporal hemianopia): เริ่มจากขมับด้านบนและดำเนินไป
จุดบอดรอยต่อ (Junctional scotoma): ความผิดปกติที่มุมด้านหน้าของออปติกไคแอสมาทำให้เกิดจุดบอดกลางตาข้างเดียวร่วมกับความบกพร่องของลานสายตาขมับด้านบนของตาตรงข้าม
โป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน
จุดบอดเชื่อมต่อ (Junctional scotoma): เนื่องจากการกดทับออปติกไคแอสมาทางด้านขมับ
จุดบอดรอบศูนย์กลาง (Paracentral scotoma): อาจเริ่มต้นด้วยจุดบอดรอบศูนย์กลางที่ค่อยๆ ดำเนินไป
โรคประสาทตาอักเสบบริเวณออปติกไคแอสมาส
ตาบอดครึ่งซีกทางขมับทั้งสองข้าง (Bitemporal hemianopia): เนื่องจากรอยโรคอักเสบของออปติกไคแอสมาส
จุดบอดเชื่อมต่อ (Junctional scotoma): ในโรคประสาทตาอักเสบก่อนถึงออปติกไคแอสมาส อาจแสดงจุดบอดเชื่อมต่อ
ในระยะเรื้อรัง จะพบลักษณะเฉพาะของจอประสาทตาที่เรียกว่า ฝ่อของเส้นประสาทตาแบบโบว์ไท (bow-tie atrophy) โดยหัวประสาทตาบริเวณกลางด้านขมับและกลางด้านจมูกจะซีด ในขณะที่หัวประสาทตาส่วนบนและล่างยังคงค่อนข้างปกติ เกิดจากการเลือกทำลายเส้นใยประสาทที่ไขว้กัน ส่งผลให้แอกซอนของเซลล์ปมประสาทที่สอดคล้องกันฝ่อลง
ภาวะหัวประสาทตาบวม (papilledema) พบได้น้อย หากมีความแตกต่างของความบกพร่องลานสายตาระหว่างสองตา การทดสอบ RAPD (relative afferent pupillary defect) จะให้ผลบวก
เมื่อเกิดเลือดออกหรือเนื้อตายในเนื้องอกต่อมใต้สมอง จะทำให้เกิดอาการเฉียบพลัน ได้แก่ ปวดศีรษะรุนแรง การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา (ภาพซ้อนจากอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ III, IV, VI) เกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน พบได้น้อยที่ร่วมกับความรู้สึกตัวผิดปกติ และต้องได้รับการดูแลฉุกเฉิน
ในรอยโรคที่มุมด้านหน้าของออปติกไคแอสมาบริเวณรอยต่อ จะเกิด scotoma แบบรอยต่อ (central scotoma ข้างเดียว + ขอบเขตบนขมับด้านตรงข้าม) โป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในอาจเริ่มต้นด้วย paracentral scotoma ในรอยโรคด้านข้างของไคแอสมา เส้นใยที่ไม่ไขว้กันจะถูกกระทบ ทำให้เกิดลานสายตาบกพร่องแบบ homonymous (nasal defect) ได้น้อยครั้ง รูปแบบลานสายตาขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยโรคและทิศทางของการกดทับ
ใช้เครื่องวัดลานสายตา Goldmann หรือ Humphrey automated perimeter เพื่อยืนยันรูปแบบลานสายตาบกพร่องที่เคารพเส้นเมริเดียนแนวตั้ง ความคมชัดของขอบลานสายตาบกพร่องตามเส้นเมริเดียนแนวตั้งเป็นลักษณะเฉพาะในการวินิจฉัยรอยโรคของออปติกไคแอสมา ซึ่งสำคัญในการแยกจากรอยโรคของสมองกลีบท้ายทอย (homonymous hemianopsia)
การตรวจลานสายตาเป็นระยะเป็นสิ่งจำเป็นในการประเมินความก้าวหน้าของโรคและประสิทธิภาพของการรักษา
การตรวจ MRI (ด้วยสารทึบรังสี) เป็นการตรวจที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยรอยโรคบริเวณออปติกไคแอสมาอย่างแน่ชัด โดยประเมินทิศทางการขยายตัวของเนื้องอก ความสัมพันธ์เชิงตำแหน่งกับออปติกไคแอสมา และลักษณะสัญญาณ การถ่ายภาพแนวโคโรนัลมีประโยชน์อย่างยิ่งในการทำความเข้าใจความสัมพันธ์ทางกายวิภาค
การตรวจ CT ทำเป็นส่วนเสริม ใน craniopharyngioma อาจพบการกลายเป็นปูนได้ และ CT อาจมีประโยชน์ในบางกรณี
OCT สามารถตรวจพบการฝ่อของเส้นประสาทตาเล็กน้อยได้ด้วยความไวสูงกว่าการตรวจอวัยวะภายในตา สามารถประเมินการบางลงเฉพาะที่ของชั้นจอประสาทตาชั้นใน (RNFL และ GCL) ในเชิงปริมาณ และตรวจพบรูปแบบที่สอดคล้องกับการฝ่อแบบแถบได้ตั้งแต่ระยะแรก มีรายงานว่ารูปแบบการบางของ GCC สัมพันธ์กับความบกพร่องของลานสายตา และความหนาของ GCC ก่อนผ่าตัดสัมพันธ์กับการพยากรณ์ลานสายตาหลังผ่าตัด3 นอกจากนี้ การหายไปของความไม่สมมาตรของ GCC จุดรับภาพระหว่างตาทั้งสองข้างอาจเป็นสัญญาณเริ่มต้นที่บ่งบอกถึงการกดทับออปติกไคแอสมาก่อนที่จะมีการบางลงอย่างชัดเจน4 OCT ยังมีประโยชน์ในการติดตามผลก่อนและหลังผ่าตัด และการวัดความหนาจอประสาทตาด้วย OCT ช่วยในการประมาณการพยากรณ์โรคหลังการรักษา
จำเป็นสำหรับการแยกชนิดของเนื้องอกต่อมใต้สมองที่สร้างฮอร์โมน วัดระดับโปรแลกติน (PRL), GH, IGF-1, ACTH, คอร์ติซอล, TSH, FT4, LH/FSH ในโปรแลกติโนมา PRL จะสูงมาก (>200 ng/mL) และต้องแยกจากการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากการกดทับก้านต่อมใต้สมอง
OCT สามารถประเมินการบางลงของชั้นเส้นใยประสาทจอตา (RNFL) และชั้นเซลล์ปมประสาท (GCL) ในเชิงปริมาณ และตรวจพบการฝ่อของเส้นประสาทตาระดับเล็กน้อยได้เร็วกว่าการตรวจอวัยวะภายในตา นอกจากนี้ยังมีประโยชน์ในการยืนยันรูปแบบการฝ่อแบบแถบที่เป็นลักษณะเฉพาะของความผิดปกติของไคแอสมา (การบางลงแบบเลือกเฉพาะในจตุภาคขมับและจมูก) นอกจากนี้ การประเมินแบบต่อเนื่องก่อนและหลังผ่าตัดช่วยในการพยากรณ์การฟื้นตัวของการมองเห็นหลังการคลายการกดทับ
ยกเว้น prolactinoma การผ่าตัดเป็นทางเลือกแรกของการรักษา
การผ่าตัดรักษา
การผ่าตัดผ่านโพรงกระดูกสฟีนอยด์ (transsphenoidal surgery) เป็นแนวทางมาตรฐาน โดยเข้าถึงเนื้องอกทางจมูกและโพรงกระดูกสฟีนอยด์เพื่อลดการกดทับของออปติกไคแอสมาส ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การผ่าตัดผ่านกล้องส่องก็เป็นที่นิยมเช่นกัน การลดการกดทับสามารถช่วยให้การมองเห็นและลานสายตาดีขึ้น อย่างไรก็ตาม หากมีการฝ่อของเส้นประสาทตาที่ชัดเจนแล้ว การพยากรณ์โรคทางการมองเห็นจะไม่ดี การลดการกดทับตั้งแต่เนิ่นๆ ในขณะที่ความหนาของ RNFL ยังปกติหรืออยู่ในระดับก้ำกึ่งและความบกพร่องของลานสายตายังอยู่ในขอบเขตของ hemianopsia เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการฟื้นฟูลานสายตาที่เพียงพอ5
การรักษาด้วยยา (โปรแลกติโนมา)
การรักษาหลักคือการรับประทานยา dopamine agonist ใช้ bromocriptine (ขนาดเริ่มต้น 1.25 มก./วัน ขนาดคงไว้ 5–7.5 มก./วัน) หรือ cabergoline (0.25–2 มก. ต่อสัปดาห์) ใน 80–90% ของโปรแลกติโนมา สามารถทำให้เนื้องอกเล็กลงและระดับฮอร์โมนกลับสู่ปกติได้
การฉายรังสี
การฉายรังสีแบบ stereotactic (เช่น Gamma Knife) เป็นทางเลือกในการรักษาเสริมสำหรับเนื้องอกที่เหลือหรือกลับเป็นซ้ำหลังการผ่าตัด
การรักษาหลักคือการผ่าตัด ± การฉายรังสี ครานิโอฟาริงจิโอมามักยึดติดกับออปติกไคแอสมาอย่างแน่นหนา ทำให้การตัดออกทั้งหมดทำได้ยาก และมักต้องใช้การฉายรังสีหลังผ่าตัดร่วมด้วย การวิเคราะห์อภิมานในผู้ใหญ่รายงานว่าการตัดออกทั้งหมดช่วยลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่เพิ่มความเสี่ยงของภาวะต่อมใต้สมองทำงานต่ำทั่วทั้งต่อมและเบาจืดถาวร และไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการฟื้นฟูการมองเห็นระหว่างการตัดออกทั้งหมดและบางส่วน6.
ทำการรักษาทางหลอดเลือด (การอุดด้วยขดลวด) หรือการหนีบโดยศัลยกรรมประสาท
การรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์ (methylprednisolone 1,000 มก./วัน ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 3 วัน) เป็นทางเลือกแรก ในผู้ป่วยที่ตรวจพบแอนติบอดีต่อ aquaporin-4 (AQP4) และไม่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ อาจพิจารณาทำพลาสมาเฟเรซิส การจัดการระยะยาวโดยอาศัยการวินิจฉัยโรคที่เป็นสาเหตุ (MS, NMO, MOGAD) มีความสำคัญ
ในระยะเฉียบพลัน การให้สเตียรอยด์และการสังเกตอาการเป็นพื้นฐาน รอการฟื้นตัวตามธรรมชาติของการมองเห็นและลานสายตา พร้อมประเมินข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดทางระบบประสาท
ภาวะต่อมใต้สมองแตกเป็นภาวะฉุกเฉิน
สำหรับโปรแลกติโนมา การรับประทานยาโดปามีนอะโกนิสต์ (โบรโมคริปทีน, คาเบอร์โกลีน) มีประสิทธิภาพสูง โดยสามารถทำให้เนื้องอกเล็กลงและระดับโปรแลกตินกลับสู่ปกติได้ใน 80-90% ของผู้ป่วย เนื่องจากการรักษานี้ให้ผลการรักษาที่เทียบเท่าหรือดีกว่าในขณะที่หลีกเลี่ยงความเสี่ยงจากการผ่าตัด การรักษาด้วยยารับประทานจึงเป็นทางเลือกแรก สำหรับเนื้องอกต่อมใต้สมองชนิดอื่น การตอบสนองต่อยาต่ำ และการผ่าตัดเป็นทางเลือกที่สำคัญกว่า
ที่ออปติกไคแอสมาห์ เส้นใยจากจอประสาทตาครึ่งซีกจมูกของตาขวาและซ้ายจะข้ามไปยังด้านตรงข้าม (เส้นใยข้าม) ส่วนเส้นใยจากครึ่งซีกขมับจะไม่ข้ามและไปทางด้านเดียวกัน (เส้นใยไม่ข้าม)
เนื้องอกต่อมใต้สมองกดทับออปติกไคแอสมาห์จากด้านล่าง ทำให้เส้นใยข้ามที่วิ่งในส่วนล่างเสียหายแบบเลือกสรร ความเสียหายของเส้นใยข้ามทำให้เกิดความบกพร่องของลานสายตาด้านขมับ (ตาบอดครึ่งซีกสองข้างด้านขมับ) เนื่องจากเส้นใยที่สอดคล้องกับลานสายตาด้านขมับส่วนบนเสียหายก่อน ความบกพร่องของลานสายตามักเริ่มจากด้านขมับส่วนบน
เมื่อหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในกดทับออปติกไคแอสมาห์จากด้านข้าง เส้นใยไม่ข้ามอาจเสียหาย ทำให้เกิดความบกพร่องของลานสายตาด้านจมูก (พบได้น้อย)
เมื่อเส้นใยประสาทที่ไขว้กันถูกทำลายอย่างต่อเนื่อง ควอดแรนท์กลางด้านขมับและกลางด้านจมูกของจานประสาทตาที่เส้นใยเหล่านี้ผ่านจะฝ่อแบบเลือกสรร ควอดแรนท์บนและล่าง (ซึ่งมีเส้นใยที่ไม่ไขว้กันจำนวนมาก) จะถูกสงวนไว้ค่อนข้างดี การฝ่อแบบไม่สมมาตรนี้ก่อให้เกิดรูปแบบการฝ่อของประสาทตาแบบโบว์ไท (bow-tie atrophy)
ในโรคประสาทตาอักเสบที่ออปติกไคแอสมาชนิดทำลายปลอกไมอีลิน ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองต่อปลอกไมอีลินจะทำลายเส้นใยประสาทที่ออปติกไคแอสมาส ใน NMOSD ที่มีแอนติบอดี AQP4 เป็นบวก ช่องอะควาพอริน 4 บนแอสโตรไซต์เป็นเป้าหมาย และรอยโรคอักเสบมักเกิดขึ้นที่ส่วนหลังของเส้นประสาทตารวมถึงออปติกไคแอสมาส
ภาวะขาดเลือดยังถูกเสนอว่าเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อออปติกไคแอสมาส และการกดทับหลอดเลือดขนาดเล็กโดยเนื้องอกเชื่อว่าช่วยเร่งการทำลายเส้นประสาท
เมื่อการกดทับออปติกไคแอสมาสถูกคลายออก มักจะมีการมองเห็นและลานสายตาดีขึ้น อย่างไรก็ตาม หากมีการฝ่อของประสาทตาที่ชัดเจนแล้ว การพยากรณ์โรคของการทำงานทางสายตาจะไม่ดี ทั้งนี้เนื่องจากการสูญเสียเส้นใยประสาทที่ไม่สามารถกลับคืนได้ และการแทรกแซงการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นกุญแจสำคัญในการรักษาการทำงานทางสายตา
OCTによる網膜厚測定は治療後の予後推定に有用である。術前にGCL・RNFL菲薄化が高度な場合は術後の視機能回復が限定的となる傾向があり、術前OCT所見が予後予測に役立つ。
視交叉部視神経炎の場合、特発性では視力回復は良好（大部分が視力0.5以上に回復）な一方、40%が3年以内にMSへ移行するとの報告があり、神経内科との長期的な連携が重要である。詳細は「視交叉炎」の記事を参照。
下垂体腺腫による視交叉障害では、経蝶形骨洞手術後に視野の改善が期待できる一方、術後に下垂体機能低下症が生じた場合はホルモン補充療法が必要になることがある。
視神経萎縮が確立する前に圧迫が解除された場合は、視力・視野の改善が期待できる。一方、術前から帯状萎縮や高度のGCL菲薄化がみられる場合は、視機能の回復が限定的となる。OCTで術前の網膜内層萎縮を定量評価することが術後の予後推定に有用であり、早期の診断・治療が視機能の温存において最も重要である。
