โรคประสาทตาอักเสบที่ออปติกไคแอสม์

จุดสำคัญที่เห็นได้ชัดเจน

โรคประสาทตาอักเสบที่ออปติกไคแอสมาอักเสบ (chiasmitis) เป็นชนิดหนึ่งของโรคประสาทตาอักเสบที่เกิดการอักเสบที่ออปติกไคแอสมาอักเสบ
การมองเห็นครึ่งซีกทั้งสองข้าง (両耳側半盲) เป็นรูปแบบความบกพร่องของลานสายตาที่พบได้ทั่วไป และรูปแบบของความบกพร่องของลานสายตาจะแตกต่างกันไปตามตำแหน่งของรอยโรคที่ออปติกไคแอสมาอักเสบ
มักเกิดขึ้นเป็นโรคประสาทตาอักเสบร่วมกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS)
นอกจากชนิดไม่ทราบสาเหตุแล้ว ยังมีสาเหตุอื่นๆ อีกมากมาย เช่น การติดเชื้อ สารพิษ ภูมิต้านทานตนเอง และที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี
ในชนิดไม่ทราบสาเหตุ มักไม่มีอาการปวดตาแตกต่างจากโรคประสาทตาอักเสบ
การรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์เป็นทางเลือกแรก และมีรายงานว่าผู้ป่วย 97% มีการมองเห็นดีขึ้นถึง 20/40 หรือดีกว่า
ผู้ป่วยโรคอักเสบของเส้นประสาทตาส่วนชิแอสมาที่ไม่ทราบสาเหตุประมาณ 40% จะพัฒนาเป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งภายใน 3 ปี จึงจำเป็นต้องติดตามผลในระยะยาว

1. โรคอักเสบของเส้นประสาทตาส่วนชิแอสมาคืออะไร

โรคอักเสบของเส้นประสาทตาส่วนชิแอสมาหรือที่เรียกว่า chiasmitis หรือ chiasmal optic neuritis เป็นชนิดหนึ่งของโรคประสาทตาอักเสบ ซึ่งหมายถึงภาวะที่มีการอักเสบเกิดขึ้นที่บริเวณเส้นประสาทตาส่วนชิแอสมาลักษณะเด่นคือการมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว การสูญเสียลานสายตาแบบครึ่งซีกทั้งสองข้าง (bitemporal hemianopia) และภาพถ่ายรังสีของเส้นประสาทตาส่วนชิแอสมาที่ผิดปกติ

มักเกิดร่วมกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) ในปี ค.ศ. 1975 Bell ได้บันทึกความสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยาระหว่าง MS และรอยโรคที่เส้นประสาทตาส่วนชิแอสมาครั้งแรก และในปี ค.ศ. 1987 Rosenblatt ได้รายงานโรคประสาทตาส่วนชิแอสมาอักเสบด้วยการตรวจ MRI ²⁾

โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาชนิดไม่ทราบสาเหตุและโรคประสาทอักเสบชนิดทำลายปลอกไมอีลินถือเป็นการแสดงออกที่แตกต่างกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเดียวกัน ปัจจัยเสี่ยงของโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาชนิดไม่ทราบสาเหตุคล้ายกับโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา โดยพบมากในผู้หญิงและผู้ที่มีอายุน้อย

Kawasaki & Purvin รายงานในการศึกษาที่ใหญ่ที่สุดที่ติดตามผู้ป่วยโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาชนิดไม่ทราบสาเหตุ 20 รายว่าแนวทางของผู้ป่วยคล้ายกับโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา ภายใน 3 ปี ผู้ป่วย 6 ราย (40%) ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) อย่างชัดเจนทางคลินิก โดยในจำนวนนี้ 4 รายมีเหตุการณ์ทำลายปลอกไมอีลินครั้งที่สองภายใน 1 ปี

Q โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาและโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาต่างกันอย่างไร?

โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาเป็นชนิดหนึ่งของโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา โดยแตกต่างกันที่ตำแหน่งการอักเสบอยู่ที่จุดตัดของเส้นประสาทตา ในขณะที่โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตามักแสดงเป็นจุดบอดกลางในตาข้างเดียว โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาจะแสดงความผิดปกติของลานตาที่มีลักษณะเฉพาะของรอยโรคที่จุดตัดของเส้นประสาทตา เช่น การมองเห็นครึ่งซีกทั้งสองข้าง พยาธิสรีรวิทยาและการรักษาคล้ายคลึงกัน และถือเป็นการแสดงออกที่แตกต่างกันของกระบวนการทำลายปลอกไมอีลินเดียวกัน

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

ตามัว/สายตาลดลง : มักเกิดเฉียบพลัน แย่ลงภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์ จากนั้นคงที่และดีขึ้น
เห็นแสงวาบ : มักเป็นชั่วคราว รู้สึกเหมือนเห็นประกายไฟหรือแสงจ้า
การมองเห็นด้านขมับมืดลง: รู้สึกว่าลานสายตาทั้งสองข้างด้านขมับมืดลง
ปรากฏการณ์ภาพเลื่อนครึ่งซีก/ภาพซ้อน: รู้สึกว่าภาพไม่ตรงกันแม้การเคลื่อนไหวของลูกตาจะปกติ
สูญเสียการรับรู้ความลึกที่จุดตรึง: เกิดจากความบกพร่องของการมองเห็นสองตาร่วมกับภาวะตาบอดครึ่งซีกด้านขมับทั้งสองข้าง
ปวดตา: มักไม่พบในกรณีที่ไม่ทราบสาเหตุ ตามรายงานของ Kawasaki & Purvin มีเพียง 20% จาก 20 รายที่มีอาการปวดตา

Q โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา (Optic Chiasm) ทำให้เกิดอาการปวดหรือไม่?

โดยทั่วไปแล้ว โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาแบบไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic Optic Chiasmitis) มักไม่ทำให้เกิดอาการปวดตา จากการรายงานผู้ป่วย 20 ราย พบว่ามีเพียง 20% เท่านั้นที่มีอาการปวดตา ซึ่งเป็นข้อแตกต่างที่สำคัญจากโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาทั่วไป (Typical Optic Neuritis) ที่มักพบอาการปวดเมื่อขยับลูกตาประมาณ 60% อย่างไรก็ตาม หากสาเหตุเกิดจากการติดเชื้อหรือโรคภูมิต้านตนเอง อาจมีอาการปวดศีรษะร่วมด้วย

อาการทางคลินิก

รูปแบบของความผิดปกติของลานสายตาจะแตกต่างกันไปตามตำแหน่งของรอยโรคภายในเส้นประสาทตา

ก่อนถึงจุดไขว้ประสาทตา

จุดบอดบริเวณรอยต่อ: จุดบอดกลางตาข้างหนึ่งร่วมกับลานสายตาบกพร่องบริเวณขมับด้านบนของตาอีกข้าง

จุดบอดบริเวณรอยต่อของ Traquair: แสดงลานสายตาบกพร่องบริเวณขมับเฉพาะตาข้างเดียวกัน

ตัวจุดไขว้ประสาทตา

สายตาบอดครึ่งซีกด้านข้างทั้งสองข้าง (Bitemporal hemianopia) : เป็นลักษณะที่พบบ่อยที่สุดของรอยโรคที่ออปติกไคแอสมาอย่างมาก

เป็นไปตามเส้นเมอริเดียนแนวตั้ง (Vertical meridian) : ลานสายตาด้านข้างของตาทั้งสองข้างสูญเสียอย่างสมมาตร

หลังออปติกไคแอสมาส่วนหลัง

จุดบอดครึ่งซีกด้านข้างทั้งสองข้าง (Bitemporal hemianopic scotoma) : เกิดจากความเสียหายของเส้นใยประสาทที่ไขว้กันส่วนหลัง

รอยโรคด้านข้าง：เมื่อเส้นใยที่ไม่ไขว้กันได้รับความเสียหาย จะทำให้เกิดภาวะสายตาครึ่งซีกแบบเดียวกัน

อาการทางคลินิกอื่นๆ ได้แก่

การมองเห็นส่วนกลางลดลง：มีตั้งแต่ระดับเล็กน้อยถึงรุนแรง ขึ้นอยู่กับขอบเขตและความรุนแรงของรอยโรค
ความผิดปกติของรีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสง：ปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสงอาจช้าลง
การฝ่อแบบแถบ : ในระยะเรื้อรัง จะเห็นการฝ่อของหัวประสาทตาทั้งด้านจมูกและด้านขมับ โดยส่วนบนและล่างยังคงอยู่ แสดงรูปแบบคล้ายผีเสื้อ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของโรคอักเสบของเส้นประสาทตาไขว้มีหลายประการ

การจำแนก	โรคที่เป็นสาเหตุ
ติดเชื้อ	วัณโรค ซิฟิลิส EBV ไวรัสวาริเซลลาซอสเตอร์ คางทูม โรคไลม์ Cryptococcus โรคพยาธิตัวตืด โรคพยาธิใบไม้ในเลือด
อักเสบ	ซาร์คอยโดซิส
ภูมิต้านตนเอง	MS, SLE
ที่อาศัยแอนติบอดี	NMO (แอนติบอดี AQP4), MOGAD (แอนติบอดี MOG)
หลอดเลือดอักเสบ	หลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์
ขาดเลือด	โรคโมยามอยา
เป็นพิษ	เอแทมบูทอล

ซิฟิลิสอาจทำให้เกิดภาวะอักเสบของเส้นประสาทตาและจุดภาพชัดร่วมกับม่านตาอักเสบ Ishibe และคณะรายงานผู้ป่วยซิฟิลิสที่เกิดม่านตาอักเสบร่วมกับภาวะอักเสบของเส้นประสาทตาและจุดภาพชัด ซึ่งทำให้เกิดการสูญเสียลานสายตาแบบครึ่งซีกทั้งสองข้าง ⁴⁾

ในภาวะพิษต่อเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอล การลุกลามของความเสียหายไปยังจุดภาพชัดอาจทำให้เกิดการสูญเสียลานสายตาแบบครึ่งซีกทั้งสองข้าง ³⁾

ใน NMOSD ที่มีแอนติบอดี AQP4 เป็นบวก รอยโรคที่เกิดเฉพาะที่ออปติกไคแอสมาเป็นลักษณะเด่น และโรคประสาทอักเสบแก้วนำแสงที่เกี่ยวข้องกับ MOGAD ก็สามารถลุกลามไปยังออปติกไคแอสมาได้เช่นกัน ⁵⁾

ปัจจัยเสี่ยง

เพศหญิง
อายุน้อย (15–45 ปี)

เนื่องจากโรคอักเสบของเส้นประสาทตา (optic chiasm) อาจพัฒนาไปเป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) ได้ ดังนั้นหลังเกิดโรคควรติดตามผลระยะยาวร่วมกับแพทย์อายุรศาสตร์ระบบประสาท หากรู้สึกว่าการมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็วหรือมีความผิดปกติของลานตา ควรรีบไปพบจักษุแพทย์

Q ความเสี่ยงในการเกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจากโรคอักเสบของเส้นประสาทตามีมากเพียงใด?

จากการศึกษาติดตามผู้ป่วยโรคอักเสบของเส้นประสาทตาแบบไม่ทราบสาเหตุ (idiopathic optic chiasmitis) จำนวน 20 ราย พบว่าภายใน 3 ปี ร้อยละ 40 ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่ยืนยันทางคลินิก ในจำนวนนี้ 4 รายเกิดเหตุการณ์ปลอกประสาทเสื่อมครั้งที่สองภายใน 1 ปี ดังนั้นการติดตามผลในระยะแรกจึงมีความสำคัญเป็นพิเศษ ความเสี่ยงนี้ใกล้เคียงกับอัตราการเปลี่ยนไปเป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจากโรคประสาทตาอักเสบ (optic neuritis)

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่แน่ชัดสำหรับโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา (optic chiasm) การวินิจฉัยทางคลินิกขึ้นอยู่กับการมีข้อบกพร่องของลานสายตาที่สอดคล้องกับรูปแบบรอยโรคของเส้นประสาทตา

MRI

MRI เป็นการตรวจภาพที่สำคัญที่สุด

เทคนิคการถ่ายภาพ: ใช้เทคนิคการระงับสัญญาณไขมัน (STIR) เพื่อแสดงการบวมและสัญญาณสูงของออปติกไคแอสมา ตรวจสอบการเพิ่มความเข้มของสัญญาณหลังฉีดสารทึบรังสีในภาพ T1-weighted ที่มีการเพิ่มความเข้ม
ทิศทางการถ่ายภาพ: นอกจากการถ่ายภาพแนวขวางแล้ว การถ่ายภาพแนวโคโรนัลและแนวทัศนียภาพก็มีประโยชน์
ผลการตรวจ: พบการบวมและการเพิ่มความเข้มของสัญญาณของออปติกไคแอสมา ตามรายงานของ Kawasaki & Purvin พบการบวมหรือการเพิ่มความเข้มของสัญญาณของออปติกไคแอสมาใน 12 จาก 15 ราย (80%) ที่ได้รับการตรวจ MRI
ภาพ FLAIR: ประเมินการมีหรือไม่มีรอยโรคที่เกิดการทำลายไมอีลินบริเวณใกล้โพรงสมองข้าง เพื่อประเมินความเสี่ยงของการเกิดโรคร่วมกับ MS

แม้ว่าผล MRI จะปกติ ก็ไม่สามารถแยกโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา (optic chiasmitis) ได้ มีรายงานผู้ป่วยโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับ SLE ซึ่งผล MRI ปกติ ¹⁾

การตรวจเลือดและการตรวจน้ำไขสันหลัง

เพื่อหาสาเหตุ ให้ประเมินดังต่อไปนี้

แอนติบอดีต่อ AQP4 : จำเป็นสำหรับการประเมิน NMOSD ในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์หรือมีอาการกำเริบ การประเมินตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นสิ่งสำคัญ
แอนติบอดีต่อ MOG : ใช้ในการแยกโรคปลายประสาทตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ MOGAD
การตรวจน้ำไขสันหลัง : ประเมินโรค MS โดยการตรวจหา oligoclonal band หากสงสัยการติดเชื้อ ควรพิจารณาตรวจ RPR และแอนติบอดีต่อ Treponema pallidum ในน้ำไขสันหลังด้วย ⁴⁾
การตรวจทางซีรั่มวิทยาสำหรับซิฟิลิส : RPR, TPHA (การทดสอบการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือดแดงสำหรับ Treponema pallidum)

ลักษณะของปลายประสาทตาอักเสบที่ไม่ปกติ

หากมีลักษณะดังต่อไปนี้ ให้สงสัยโรคประสาทตาอักเสบชนิดไม่ปกติและตรวจหาสาเหตุของโรค

อายุน้อยกว่า 15 ปี หรือมากกว่า 45 ปี
เกิดในตาทั้งสองข้าง
อาการยังคงแย่ลงหลังจากเริ่มมีอาการ 2 สัปดาห์
การดำเนินโรคที่ต้องพึ่งพาสเตียรอยด์
มีอาการทางระบบร่วมด้วย

เครื่องตรวจการเชื่อมโยงแสง (OCT) และการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยเครื่องตรวจการเชื่อมโยงแสง (OCTA)

OCT: ประเมินการบางลงของชั้นใยประสาทจอประสาทตาบริเวณรอบหัวประสาทตา (RNFL) และชั้นเซลล์ประสาทและชั้นเพล็กซิฟอร์มชั้นในของจอประสาทตาส่วนกลาง (mGCIPL) ตามเวลา ในระยะเรื้อรังจะแสดงรูปแบบที่สอดคล้องกับการฝ่อแบบแถบ
OCTA: Cuna และคณะรายงานว่าในโรคประสาทตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ MS ความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยที่ผิวจะลดลงแบบกระจาย ในขณะที่รอยโรคกดทับที่แก้วนำแสงจะแสดงการลดลงเฉพาะที่สอดคล้องกับเส้นใยที่ถูกกดทับ แต่ในรอยโรคแบบทำลายปลอกไมอีลินจะมีการลดลงทั่วทั้งบริเวณ ²⁾

5. การรักษามาตรฐาน

ยังไม่มีการรักษาที่เป็นมาตรฐานสำหรับโรคประสาทตาอักเสบ การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุ

การรักษาด้วยยา

การบำบัดด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์ เป็นการรักษาทางเลือกแรก

วิธีการให้ยา: ฉีด methylprednisolone 1,000 มก./วัน ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 วัน
การรักษาหลังพัลส์: ในญี่ปุ่นไม่มีการให้ prednisolone รับประทานหลังพัลส์ (การรักษาหลังพัลส์) การทดลองรักษาโรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง (ONTT) ในต่างประเทศใช้สูตรการให้ prednisone 1 มก./กก./วัน รับประทานเป็นเวลา 11 วันหลังพัลส์
ผลข้างเคียง: ระวังภาวะน้ำตาลในเลือดสูง แผลในกระเพาะอาหาร และการกระตุ้นให้เกิดการติดเชื้อ

กรณีที่ตรวจพบแอนติบอดี AQP4

หากการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์ไม่ได้ผล อาจพิจารณาทำพลาสมาเฟเรซิส

การรักษาตามสาเหตุ

ติดเชื้อ: ใช้ยาปฏิชีวนะหรือยาต้านไวรัสตามชนิดของเชื้อก่อโรค กรณีซิฟิลิส การให้ยาปฏิชีวนะกลุ่มเพนิซิลลินทั่วร่างกายเป็นหลัก มีรายงานว่าการรับประทานอะม็อกซีซิลลินช่วยให้อาการดีขึ้น ⁴⁾
พิษจากยา (ethambutol) : หยุดยาที่เป็นสาเหตุทันที การฟื้นฟูการมองเห็นอาจใช้เวลาหลายเดือน ³⁾
ภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (SLE) : อาจใช้ยาภูมิคุ้มกัน เช่น cyclophosphamide หรือ mycophenolate mofetil ร่วมกับสเตียรอยด์ ¹⁾

การพยากรณ์โรค

ในการติดตามผู้ป่วย 20 รายของ Kawasaki & Purvin พบว่า 97% ของดวงตาที่เป็นโรคมีการมองเห็นดีขึ้นเป็น 20/40 (0.5) หรือดีกว่า และลานสายตาทั้งหมดคงที่หรือดีขึ้น มีเพียง 1 รายที่การมองเห็นแย่ลงนานกว่า 1 เดือน

มีรายงานว่าการรักษาด้วยสเตียรอยด์ชนิดรับประทานเพียงอย่างเดียวจะเพิ่มอัตราการกลับเป็นซ้ำของโรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง จึงไม่แนะนำให้ใช้ หากการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์ไม่ได้ผลหรือมีอาการที่ต้องพึ่งพาสเตียรอยด์ ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคประสาทอักเสบแก้วนำแสงที่ไม่ปกติ เช่น NMOSD หรือ MOGAD และตรวจหาแอนติบอดีต่อ AQP4 และ MOG โดยเร็ว

Q จะทำอย่างไรหากการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์ไม่ได้ผล?

ในกรณีที่สเตียรอยด์ไม่ได้ผล ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของ NMOSD ที่มีแอนติบอดีต่อ AQP4 เป็นบวก และอาจทำการแลกเปลี่ยนพลาสมา นอกจากนี้ หากมีอาการที่ต้องพึ่งพาสเตียรอยด์ ควรตรวจสอบโรคต้นเหตุ เช่น MOGAD หรือ SLE และพิจารณาใช้การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันร่วมด้วย รายละเอียดเพิ่มเติมโปรดดูในหัวข้อ “สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง”

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาของโรคประสาทอักเสบที่จุดตัดประสาทตายังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ กลไกแตกต่างกันไปตามสาเหตุ

ชนิดทำลายปลอกไมอีลิน (ไม่ทราบสาเหตุ/เกี่ยวข้องกับ MS)

โรคประสาทอักเสบที่จุดตัดประสาทตาแบบไม่ทราบสาเหตุซึ่งไม่พบสาเหตุในระยะแรก เชื่อว่าเกิดจากการทำลายปลอกไมอีลิน ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองต่อปลอกไมอีลินทำลายเส้นใยประสาทบริเวณจุดตัดประสาทตา ผู้ป่วยบางรายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น MS ในภายหลัง ซึ่งอาจอยู่ในสเปกตรัมการทำลายปลอกไมอีลินเดียวกันกับโรคประสาทอักเสบตา

ติดเชื้อ/อักเสบ

สาเหตุจากการติดเชื้อหรือการอักเสบทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อออปติกไคแอสมาผ่านทางภาวะขาดเลือดหรือการเปลี่ยนแปลงเสื่อม นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากภาวะแทรกซ้อนหลังการติดเชื้อที่เกิดจากภูมิคุ้มกันหรือภาวะหลังการติดเชื้อ

พิษจากยา (เอแทมบูทอล)

เอแทมบูทอลทำให้เกิดความผิดปกติของกระบวนการออโตฟาจีในเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา และเหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิส นอกจากนี้ยังรบกวนฟอสโฟรีเลชันเชิงออกซิเดชันผ่านการคีเลตโลหะ ทำให้เกิดความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ³⁾ มีการสันนิษฐานว่าภาวะเส้นประสาทตาเสื่อมลุกลามไปใกล้และแพร่กระจายไปยังออปติกไคแอสมาด้วย

ที่อาศัยแอนติบอดีเป็นสื่อกลาง

แอนติบอดี AQP4 จะจับกับช่อง aquaporin 4 ของแอสโตรไซต์ ทำให้เกิดรอยโรคที่มักเกิดขึ้นบริเวณด้านหลังของเส้นประสาทตา รวมถึงจุดตัดประสาทตา (optic chiasm) ⁵⁾ ส่วนแอนติบอดี MOG จะจับกับไกลโคโปรตีนของไมอีลินโอลิโกเดนโดรไซต์ (MOG) ทำให้เกิดความเสียหายส่วนใหญ่ที่ด้านหน้าของเส้นประสาทตา แต่อาจลุกลามไปถึงจุดตัดประสาทตาได้ ⁵⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การประเมินโรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตาแบบทำลายไมอีลินด้วย OCTA

Cuna และคณะ (2022) ได้ทำการประเมินตามระยะเวลาด้วย OCTA ในผู้ป่วยโรคประสาทอักเสบของออปติกไคแอสมาที่เกี่ยวข้องกับ MS เป็นเวลา 3 ปี แม้ว่าการมองเห็นจะฟื้นคืนเป็น 20/20 แต่พบว่าความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยในชั้นผิวและกลุ่มเซลล์ปมประสาทลดลงอย่างต่อเนื่อง ในขณะที่รอยโรคกดทับที่ออปติกไคแอสมาจะแสดงการลดลงของความหนาแน่นของหลอดเลือดแบบเลือกสรรตามเส้นใยประสาทที่ถูกกดทับ แต่โรคประสาทอักเสบแบบทำลายไมอีลินจะแสดงการลดลงแบบกระจาย ความแตกต่างนี้สันนิษฐานว่าเกิดจากรอยโรคแบบทำลายไมอีลินทำให้เกิดความเสียหายของเส้นประสาทตาที่กว้างขวางกว่า ²⁾

การประเมินความผิดปกติของจอประสาทตาจากพิษต่อเส้นประสาทตาโดยใช้ mGCIPL

Lin และคณะ (2022) รายงานว่าในภาวะพิษต่อจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับเอแทมบูทอล การบางลงทางด้านจมูกของชั้นเซลล์ปมประสาทและชั้นเพล็กซิฟอร์มชั้นในของจอประสาทตา (mGCIPL) สะท้อนถึงการเสื่อมของไซแนปส์แบบย้อนทาง พบว่าการบางลงของ mGCIPL ยังคงอยู่แม้หลังการมองเห็นที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้วฟื้นคืนเป็น 20/20 ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจเป็นเครื่องหมายทางโครงสร้างของความเสียหายของเส้นประสาทที่ไม่สามารถกลับคืนได้ ³⁾

การเกิดร่วมกันของม่านตาอักเสบจากซิฟิลิสและโรคประสาทตาอักเสบจากซิฟิลิสที่รอยต่อประสาทตา

Ishibe และคณะ (2026) รายงานผู้ป่วยที่มีภาวะม่านตาอักเสบจากซิฟิลิส (acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis) ร่วมกับโรคประสาทตาอักเสบที่จุดไขว้ประสาทตา (optic chiasmitis) การสูญเสียลานสายตาแบบ hemianopsia ครึ่งซ้ายขวาไม่สามารถอธิบายได้จากรอยโรคที่จอตาเพียงอย่างเดียว และการตรวจ MRI พบการเพิ่มความเข้มของสารทึบรังสีที่จุดไขว้ประสาทตา กรณีนี้แสดงให้เห็นว่าหากการสูญเสียลานสายตาในซิฟิลิสที่ตาไม่สอดคล้องกับผลการตรวจอวัยวะภายในตา ควรทำการตรวจภาพทางระบบประสาทเพื่อแยกโรครอยโรคในกะโหลกศีรษะ ⁴⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Almeida GB, Moro N, Monteiro MLR. Recurrent and Reversible, Bitemporal Field Defect from Presumed Chiasmitis in a Patient with Systemic Lupus Erythematosus. Neuro-Ophthalmology. 2021;45(2):117-119.
Cuna A, Pellegrini F, Interlandi E, et al. Optical Coherence Tomography Angiography in Chiasmitis. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:517-522.
Lin YW, Wang JK, Huang TL. Ethambutol optic neuropathy with correspondent chiasmitis manifestation in magnetic resonance imaging. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12:343-346.
Ishibe T, Otsuka M, Itotani M, et al. Syphilitic Uveitis-Associated Chiasmal Optic Neuritis Presenting As Bitemporal Hemianopia-Like Visual Field Defects. Cureus. 2026;18(1):e100656.
Cacciaguerra L, Flanagan EP. Diagnosis and Treatment of NMOSD and MOGAD. Neurol Clin. 2024;42(1):81-114.