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न्यूरो-ऑप्थैल्मोलॉजी

ऑप्टिक काइआज़्म की सूजन

एक नज़र में मुख्य बिंदु

Section titled “एक नज़र में मुख्य बिंदु”

1. काइयास्माइटिस क्या है?

Section titled “1. काइयास्माइटिस क्या है?”

काइयास्माइटिस (chiasmitis) को काइयास्मल ऑप्टिक न्यूरिटिस (chiasmal optic neuritis) भी कहा जाता है। यह ऑप्टिक न्यूरिटिस का एक प्रकार है, जो ऑप्टिक काइयाज्म में सूजन की स्थिति को संदर्भित करता है। इसकी विशेषता तीव्र दृष्टि हानि, बिटेम्पोरल हेमियानोप्सिया पर केंद्रित दृश्य क्षेत्र दोष, और काइयाज्म के इमेजिंग निष्कर्ष हैं।

यह अक्सर मल्टीपल स्क्लेरोसिस (MS) से जुड़े ऑप्टिक न्यूरिटिस में होता है। 1975 में बेल ने पहली बार MS और काइयास्मल घावों के बीच पैथोलॉजिकल संबंध दर्ज किया, और 1987 में रोसेनब्लैट ने MRI पर काइयास्मल ऑप्टिक न्यूरिटिस की सूचना दी। 2)

इडियोपैथिक ऑप्टिक काइआज़्माइटिस और डिमाइलिनेटिंग ऑप्टिक न्यूरिटिस को एक ही रोग प्रक्रिया की विभिन्न अभिव्यक्तियाँ माना जाता है। इडियोपैथिक ऑप्टिक काइआज़्माइटिस के जोखिम कारक ऑप्टिक न्यूरिटिस के समान हैं, और यह महिलाओं और युवाओं में अधिक पाया जाता है।

कावासाकी और पुर्विन ने इडियोपैथिक ऑप्टिक काइआज़्माइटिस के 20 मामलों पर सबसे बड़े अध्ययन में बताया कि रोगियों का कोर्स ऑप्टिक न्यूरिटिस के समान है। तीन वर्षों के भीतर, 6 मामलों (40%) में चिकित्सकीय रूप से निश्चित मल्टीपल स्क्लेरोसिस (MS) का निदान हुआ, जिनमें से 4 मामलों में एक वर्ष के भीतर दूसरी डिमाइलिनेटिंग घटना हुई।

Q ऑप्टिक काइआज़्माइटिस और ऑप्टिक न्यूरिटिस में क्या अंतर है?
A

ऑप्टिक काइआज़्माइटिस ऑप्टिक न्यूरिटिस का एक प्रकार है, जिसमें सूजन का स्थान ऑप्टिक काइआज़्म में होता है। ऑप्टिक न्यूरिटिस में मुख्यतः एक आंख में केंद्रीय स्कोटोमा होता है, जबकि ऑप्टिक काइआज़्माइटिस में बाइटेम्पोरल हेमियानोप्सिया जैसी ऑप्टिक काइआज़्म घाव की विशिष्ट दृश्य क्षेत्र की गड़बड़ी दिखाई देती है। पैथोफिज़ियोलॉजी और उपचार समान हैं, और इसे एक ही डिमाइलिनेटिंग प्रक्रिया की विभिन्न अभिव्यक्तियाँ माना जाता है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

Section titled “2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष”

व्यक्तिपरक लक्षण

Section titled “व्यक्तिपरक लक्षण”
  • धुंधली दृष्टि और दृश्य तीक्ष्णता में कमी: तीव्र शुरुआत आम है। कुछ दिनों से लेकर कुछ हफ्तों में बिगड़ती है, फिर स्थिर हो जाती है और सुधर जाती है।
  • फोटोप्सिया: आमतौर पर क्षणिक होता है, और चमक या चकाचौंध के रूप में महसूस किया जाता है।
  • कनपटी की ओर के दृश्य क्षेत्र का अंधकार : दोनों कनपटी की ओर का दृश्य क्षेत्र अंधकारमय महसूस होता है।
  • अर्ध-दृश्य क्षेत्र स्लाइड घटना और दोहरी दृष्टि : आंखों की गति सामान्य होने के बावजूद छवि में विस्थापन महसूस होता है।
  • निर्धारण बिंदु पर गहराई बोध का नुकसान : दोनों कनपटी की ओर अर्ध-अंधता के कारण द्विनेत्री दृष्टि कार्य में बाधा।
  • आंख में दर्द : अज्ञातहेतुक मामलों में आमतौर पर नहीं होता। कावासाकी और पुर्विन की रिपोर्ट में केवल 20 में से 20% मामलों में आंख में दर्द था।
Q क्या ऑप्टिक काइआज़्म सूजन में दर्द होता है?
A

अज्ञातहेतुक ऑप्टिक काइआज़्म सूजन में आमतौर पर आंख में दर्द नहीं होता। 20 मामलों की रिपोर्ट में केवल 20% में आंख में दर्द पाया गया। यह सामान्य ऑप्टिक न्यूरिटिस से एक महत्वपूर्ण अंतर है, जिसमें लगभग 60% मामलों में आंख हिलाने पर दर्द होता है। हालांकि, संक्रामक या ऑटोइम्यून कारणों में सिरदर्द हो सकता है।

नैदानिक निष्कर्ष

Section titled “नैदानिक निष्कर्ष”

ऑप्टिक काइआज़्म के भीतर घाव के स्थान के अनुसार दृश्य क्षेत्र दोष का पैटर्न भिन्न होता है।

पूर्व-काइआस्म

जंक्शनल स्कोटोमा: एक आंख में केंद्रीय स्कोटोमा के साथ दूसरी आंख में ऊपरी टेम्पोरल दृश्य क्षेत्र दोष

ट्रैक्वेयर जंक्शनल स्कोटोमा: केवल उसी तरफ की आंख में टेम्पोरल दृश्य क्षेत्र दोष दिखाता है।

काइआस्म का मुख्य भाग

बाइटेम्पोरल हेमियानोप्सिया: काइआस्म घाव का सबसे विशिष्ट निष्कर्ष।

ऊर्ध्वाधर मध्य रेखा का पालन: बाएं और दाएं टेम्पोरल दृश्य क्षेत्र सममित रूप से दोषपूर्ण होते हैं।

पश्च-काइआस्म

बाइटेम्पोरल हेमियानोपिक स्कोटोमा: पीछे के काइआस्मीय तंतुओं की क्षति के कारण।

पार्श्व घाव: जब गैर-क्रॉसिंग फाइबर क्षतिग्रस्त होते हैं, तो समनामिक हेमियानोप्सिया उत्पन्न होता है।

अन्य नैदानिक निष्कर्षों में निम्नलिखित शामिल हैं।

  • केंद्रीय दृष्टि में कमी: घाव की सीमा और गंभीरता के अनुसार हल्के से लेकर गंभीर तक भिन्न होती है।
  • प्रकाश प्रतिवर्त की असामान्यता: पुतली की प्रकाश प्रतिक्रिया धीमी हो सकती है।
  • बैंड शोष: जीर्ण अवस्था में ऑप्टिक डिस्क के नाक और कनपटी किनारे शोषित हो जाते हैं, जबकि ऊपर और नीचे संरक्षित रहते हैं, जिससे ‘तितली-टाई’ पैटर्न बनता है।

3. कारण और जोखिम कारक

Section titled “3. कारण और जोखिम कारक”

ऑप्टिक काइआज़्माइटिस के कारण विविध हैं।

वर्गीकरणकारण रोग
संक्रामकतपेदिक, उपदंश, EBV, वैरिसेला-ज़ोस्टर वायरस, मम्प्स, लाइम रोग, क्रिप्टोकोकस, सिस्टीसर्कोसिस, शिस्टोसोमियासिस
सूजन संबंधीसारकॉइडोसिस
स्वप्रतिरक्षीMS, SLE
एंटीबॉडी-मध्यस्थNMO (AQP4 एंटीबॉडी), MOGAD (MOG एंटीबॉडी)
वास्कुलिटिकजाइंट सेल आर्टेराइटिस
इस्केमिकमोयामोया रोग
विषाक्तएथमब्युटोल

सिफलिस यूवाइटिस के साथ ऑप्टिक काइआज़म सूजन पैदा कर सकता है। इशिबे एट अल. ने सिफिलिटिक यूवाइटिस के साथ ऑप्टिक काइआज़म न्यूराइटिस के एक मामले की रिपोर्ट दी, जिसमें बाइटेम्पोरल हेमियानोपिया जैसा दृश्य क्षेत्र दोष था। 4)

एथमब्युटोल के कारण होने वाले विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी में, ऑप्टिक काइआज़म को नुकसान फैल सकता है और बाइटेम्पोरल हेमियानोपिया हो सकता है। 3)

AQP4 एंटीबॉडी-पॉजिटिव NMOSD में ऑप्टिक काइआज़्म का पृथक घाव विशिष्ट होता है, और MOGAD से संबंधित ऑप्टिक न्यूरिटिस भी ऑप्टिक काइआज़्म तक फैल सकता है। 5)

जोखिम कारक

  • महिला
  • युवा (15-45 वर्ष)
Q ऑप्टिक काइआज़्माइटिस से मल्टीपल स्क्लेरोसिस होने का जोखिम कितना है?
A

इडियोपैथिक ऑप्टिक काइआज़्माइटिस के 20 मामलों के अनुवर्ती अध्ययन में, 3 वर्षों के भीतर 40% में चिकित्सकीय रूप से निश्चित MS का निदान हुआ। इनमें से 4 मामलों में 1 वर्ष के भीतर दूसरी डिमाइलिनेशन घटना हुई, विशेष रूप से प्रारंभिक अनुवर्ती महत्वपूर्ण है। यह जोखिम ऑप्टिक न्यूरिटिस से MS में बदलने की दर के समान माना जाता है।

4. निदान और जांच के तरीके

Section titled “4. निदान और जांच के तरीके”

ऑप्टिक काइआज़्माइटिस के लिए कोई निश्चित नैदानिक मानदंड नहीं हैं। इसका निदान ऑप्टिक काइआज़्म के घाव पैटर्न से मेल खाने वाले दृश्य क्षेत्र दोषों की उपस्थिति के आधार पर चिकित्सकीय रूप से किया जाता है।

एमआरआई सबसे महत्वपूर्ण इमेजिंग परीक्षण है।

  • इमेजिंग विधि: फैट-सप्रेस्ड (STIR) तकनीक से ऑप्टिक काइआज़्म में सूजन और उच्च संकेत का पता लगाया जाता है। कंट्रास्ट-एन्हांस्ड T1-भारित इमेजिंग पर कंट्रास्ट एन्हांसमेंट की पुष्टि की जाती है।
  • इमेजिंग दिशा: क्षैतिज खंड के अलावा, कोरोनल और सैजिटल खंड भी उपयोगी होते हैं।
  • निष्कर्ष: ऑप्टिक काइआज़्म में सूजन और कंट्रास्ट एन्हांसमेंट देखा जाता है। कावासाकी और पुर्विन की रिपोर्ट के अनुसार, एमआरआई कराने वाले 15 में से 12 रोगियों (80%) में ऑप्टिक काइआज़्म की सूजन या कंट्रास्ट एन्हांसमेंट पाया गया।
  • FLAIR इमेजिंग: पार्श्व वेंट्रिकल के पास डिमाइलिनेशन घावों की उपस्थिति का मूल्यांकन किया जाता है और एमएस के जोखिम का निर्धारण किया जाता है।

एमआरआई निष्कर्ष सामान्य होने पर भी ऑप्टिक काइआज़म सूजन से इनकार नहीं किया जा सकता। SLE से संबंधित ऑप्टिक काइआज़म सूजन में एमआरआई सामान्य होने के मामले रिपोर्ट किए गए हैं। 1)

रक्त परीक्षण और मस्तिष्कमेरु द्रव परीक्षण

Section titled “रक्त परीक्षण और मस्तिष्कमेरु द्रव परीक्षण”

कारण का पता लगाने के लिए निम्नलिखित का मूल्यांकन किया जाता है।

  • एंटी-AQP4 एंटीबॉडी: NMOSD के मूल्यांकन के लिए आवश्यक है। स्टेरॉयड-अनुत्तरदायी या आश्रित पाठ्यक्रम वाले मामलों में शीघ्र मूल्यांकन महत्वपूर्ण है।
  • एंटी-MOG एंटीबॉडी: MOGAD से संबंधित ऑप्टिक न्यूरिटिस के विभेदन के लिए उपयोग किया जाता है।
  • मस्तिष्कमेरु द्रव परीक्षण: ऑलिगोक्लोनल बैंड की उपस्थिति से MS का मूल्यांकन किया जाता है। संक्रामक मामलों में मस्तिष्कमेरु द्रव RPR और सिफलिस ट्रेपोनेमा एंटीबॉडी पर भी विचार किया जाता है। 4)
  • सिफलिस सीरोलॉजी: RPR, TPHA (सिफलिस ट्रेपोनेमा हीमाग्लूटीनेशन परीक्षण)।

असामान्य ऑप्टिक न्यूरिटिस की विशेषताएं

Section titled “असामान्य ऑप्टिक न्यूरिटिस की विशेषताएं”

निम्नलिखित विशेषताएं होने पर असामान्य ऑप्टिक न्यूरिटिस का संदेह करें और अंतर्निहित बीमारी की जांच करें।

  • 15-45 वर्ष के अलावा अन्य आयु
  • दोनों आँखों में शुरुआत
  • शुरुआत के 2 सप्ताह बाद भी लक्षणों का बढ़ना
  • स्टेरॉयड-निर्भर पाठ्यक्रम
  • प्रणालीगत लक्षणों का सह-अस्तित्व

ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी (OCT) और ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी एंजियोग्राफी (OCTA)

Section titled “ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी (OCT) और ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी एंजियोग्राफी (OCTA)”
  • OCT: पेरिपैपिलरी रेटिनल नर्व फाइबर लेयर (RNFL) और मैक्यूलर गैंग्लियन सेल इनर प्लेक्सिफॉर्म लेयर (mGCIPL) के पतले होने का समय-समय पर मूल्यांकन करता है। पुरानी अवस्था में, यह बैंड-शोष के अनुरूप पैटर्न दिखाता है।
  • OCTA: कुना एवं अन्य ने बताया कि MS-संबंधित ऑप्टिक काइज़्माइटिस में सतही केशिका जाल घनत्व में फैला हुआ कमी आती है। संपीड़नकारी ऑप्टिक काइज़्म विकार में काइज़्मा तंतुओं के अनुरूप चयनात्मक कमी दिखती है, जबकि डिमाइलिनेटिव में समग्र कमी देखी गई। 2)

5. मानक उपचार विधियाँ

Section titled “5. मानक उपचार विधियाँ”

ऑप्टिक काइज़्माइटिस के लिए कोई स्थापित उपचार नहीं है; उपचार मूलतः कारण पर निर्भर करता है।

स्टेरॉयड पल्स थेरेपी पहली पसंद है।

  • प्रशासन विधि: मिथाइलप्रेडनिसोलोन 1,000 मिलीग्राम/दिन का अंतःशिरा जलसेक 3 दिनों तक किया जाता है।
  • पश्च-चिकित्सा: जापान में पल्स के बाद प्रेडनिसोलोन मौखिक (पश्च-चिकित्सा) नहीं दी जाती। विदेशी ऑप्टिक न्यूरिटिस उपचार परीक्षण (ONTT) में पल्स के बाद प्रेडनिसोन 1 मिलीग्राम/किग्रा/दिन 11 दिनों तक मौखिक रूप से देने का नियम उपयोग किया जाता है।
  • दुष्प्रभाव: हाइपरग्लाइसीमिया, पेप्टिक अल्सर, और संक्रमण उत्प्रेरण पर ध्यान दें।

AQP4 एंटीबॉडी पॉज़िटिव मामले

यदि स्टेरॉइड पल्स थेरेपी अप्रभावी हो, तो प्लाज़्मा एक्सचेंज किया जा सकता है।

कारण के अनुसार उपचार

Section titled “कारण के अनुसार उपचार”
  • संक्रामक: कारण सूक्ष्मजीव के अनुसार एंटीबायोटिक/एंटीवायरल दवाओं का उपयोग किया जाता है। सिफिलिटिक मामलों में पेनिसिलिन एंटीबायोटिक का प्रणालीगत प्रशासन मानक है, और एमोक्सिसिलिन मौखिक सेवन से सुधार की रिपोर्टें हैं। 4)
  • विषाक्त (एथमब्यूटोल): कारण दवा को तुरंत बंद करें। दृष्टि कार्य की वापसी में कई महीने लग सकते हैं। 3)
  • ऑटोइम्यून (SLE): स्टेरॉइड के अलावा, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड या माइकोफ़ेनोलेट मोफ़ेटिल जैसी इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं का उपयोग किया जा सकता है। 1)

कावासाकी और पुर्विन के 20 मामलों के अनुवर्तन में, प्रभावित आँखों में से 97% में दृष्टि 20/40 (0.5) या उससे अधिक में सुधार हुआ, और सभी दृश्य क्षेत्र स्थिर या बेहतर हुए। केवल एक मामले में एक महीने से अधिक समय तक दृष्टि में गिरावट जारी रही।

Q यदि स्टेरॉयड पल्स थेरेपी काम नहीं करती है तो क्या करें?
A

स्टेरॉयड-अप्रभावी मामलों में, एंटी-AQP4 एंटीबॉडी-पॉजिटिव NMOSD की संभावना पर विचार करें और प्लाज्मा एक्सचेंज किया जा सकता है। इसके अलावा, स्टेरॉयड-निर्भरता का कोर्स दिखने पर MOGAD या SLE जैसी अंतर्निहित बीमारी की जांच और इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी के संयोजन पर विचार किया जाता है। विवरण के लिए “कारण और जोखिम कारक” अनुभाग देखें।

6. पैथोफिज़ियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र

Section titled “6. पैथोफिज़ियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र”

ऑप्टिक काइज़्मा सूजन का पैथोफिज़ियोलॉजी पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। कारण के अनुसार तंत्र भिन्न होता है।

डिमाइलिनेटिंग (इडियोपैथिक / MS-संबंधित)

प्रारंभिक चरण में कारण का पता न चलने वाली इडियोपैथिक ऑप्टिक काइज़्मा सूजन, डिमाइलिनेशन के कारण होती है मानी जाती है। माइलिन आवरण के विरुद्ध ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया ऑप्टिक काइज़्मा क्षेत्र के तंत्रिका तंतुओं को नुकसान पहुँचाती है। बाद में MS का निदान होने वाले मामले हैं, और यह ऑप्टिक न्यूरिटिस के समान डिमाइलिनेटिंग स्पेक्ट्रम का हिस्सा हो सकता है।

संक्रामक/सूजन संबंधी

संक्रामक या सूजन संबंधी कारणों में, इस्किमिया या अपक्षयी परिवर्तनों के माध्यम से ऑप्टिक काइआज़्म को सीधी क्षति होती है। यह प्रतिरक्षा-मध्यस्थता वाले पैरा-संक्रामक या संक्रमण के बाद के अनुक्रम के रूप में भी हो सकता है।

विषाक्त (एथमब्यूटोल)

एथमब्यूटोल रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं में ऑटोफैजी विकार उत्पन्न करता है और एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है। यह धातु केलेशन के माध्यम से ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलीकरण को बाधित करता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन होता है। 3) ऑप्टिक न्यूरोपैथी समीपस्थ रूप से बढ़कर ऑप्टिक काइआज़्म तक फैलने का तंत्र अनुमानित है।

एंटीबॉडी-मध्यस्थता

AQP4 एंटीबॉडी एस्ट्रोसाइट्स के एक्वापोरिन-4 चैनलों को लक्षित करती है, जो ऑप्टिक काइआज़्म सहित पश्च ऑप्टिक तंत्रिका में घाव बनाती है। 5) MOG एंटीबॉडी माइलिन ऑलिगोडेंड्रोसाइट ग्लाइकोप्रोटीन को लक्षित करती है, जो मुख्य रूप से पूर्वकाल ऑप्टिक तंत्रिका को प्रभावित करती है लेकिन ऑप्टिक काइआज़्म तक बढ़ सकती है। 5)


7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)

Section titled “7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)”

OCTA द्वारा डिमाइलिनेटिंग ऑप्टिक काइआज़माइटिस का मूल्यांकन

Section titled “OCTA द्वारा डिमाइलिनेटिंग ऑप्टिक काइआज़माइटिस का मूल्यांकन”

Cuna एट अल. (2022) ने MS-संबंधित ऑप्टिक काइआज़माइटिस में OCTA द्वारा 3 वर्षों तक अनुदैर्ध्य मूल्यांकन किया। दृष्टि 20/20 पर लौटने के बावजूद, सतही केशिका जाल घनत्व और गैंग्लियन सेल कॉम्प्लेक्स में प्रगतिशील कमी देखी गई। संपीड़न ऑप्टिक काइआज़म विकारों में क्रॉसिंग फाइबर के अनुरूप चयनात्मक संवहनी घनत्व में कमी दिखती है, जबकि डिमाइलिनेटिंग ऑप्टिक काइआज़माइटिस में फैलाना कमी देखी गई। यह अंतर इसलिए माना जाता है क्योंकि डिमाइलिनेटिंग घाव अधिक व्यापक ऑप्टिक तंत्रिका क्षति का कारण बनते हैं। 2)

mGCIPL द्वारा विषाक्त ऑप्टिक काइआज़म विकार का मूल्यांकन

Section titled “mGCIPL द्वारा विषाक्त ऑप्टिक काइआज़म विकार का मूल्यांकन”

Lin एट अल. (2022) ने एथमब्युटोल-संबंधित ऑप्टिक काइआज़म विकार में, मैक्युलर गैंग्लियन सेल इनर प्लेक्सिफॉर्म लेयर (mGCIPL) के नेज़ल पतलेपन को प्रतिगामी ट्रांस-सिनैप्टिक डिजनरेशन को दर्शाते हुए रिपोर्ट किया। सर्वोत्तम सुधारित दृश्य तीक्ष्णता 20/20 पर लौटने के बाद भी mGCIPL का पतलापन बना रहा, जो अपरिवर्तनीय तंत्रिका क्षति का संरचनात्मक मार्कर हो सकता है। 3)

सिफिलिटिक यूवाइटिस और ऑप्टिक काइआज़माइटिस का सह-अस्तित्व

Section titled “सिफिलिटिक यूवाइटिस और ऑप्टिक काइआज़माइटिस का सह-अस्तित्व”

Ishibe एट अल. (2026) ने सिफिलिटिक यूवाइटिस (एक्यूट सिफिलिटिक पोस्टीरियर प्लेकॉइड कोरियोरेटिनाइटिस) के साथ ऑप्टिक काइआज़म न्यूराइटिस के सह-अस्तित्व का एक मामला रिपोर्ट किया। बिटेम्पोरल हेमियानोपिया जैसा दृश्य क्षेत्र दोष केवल फंडस घावों द्वारा समझाया नहीं जा सका, और MRI ने ऑप्टिक काइआज़म में कंट्रास्ट एन्हांसमेंट की पुष्टि की। ओकुलर सिफलिस में जब दृश्य क्षेत्र दोष फंडस निष्कर्षों से मेल नहीं खाता, तो इंट्राक्रैनियल घावों को बाहर करने के लिए न्यूरोइमेजिंग महत्वपूर्ण है। 4)


  1. Almeida GB, Moro N, Monteiro MLR. Recurrent and Reversible, Bitemporal Field Defect from Presumed Chiasmitis in a Patient with Systemic Lupus Erythematosus. Neuro-Ophthalmology. 2021;45(2):117-119.
  2. Cuna A, Pellegrini F, Interlandi E, et al. Optical Coherence Tomography Angiography in Chiasmitis. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:517-522.
  3. Lin YW, Wang JK, Huang TL. Ethambutol optic neuropathy with correspondent chiasmitis manifestation in magnetic resonance imaging. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12:343-346.
  4. Ishibe T, Otsuka M, Itotani M, et al. Syphilitic Uveitis-Associated Chiasmal Optic Neuritis Presenting As Bitemporal Hemianopia-Like Visual Field Defects. Cureus. 2026;18(1):e100656.
  5. Cacciaguerra L, Flanagan EP. Diagnosis and Treatment of NMOSD and MOGAD. Neurol Clin. 2024;42(1):81-114.

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