विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी

विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी रासायनिक पदार्थों के संपर्क में आने से पूर्ववर्ती दृश्य मार्ग को क्षति पहुँचाने वाले रोगों का एक समूह है।
द्विनेत्रीय, दर्दरहित दृष्टि हानि और वर्णांधता विशिष्ट लक्षण हैं, और वर्णांधता अक्सर पहला संकेत होता है।
एथमब्यूटोल (EMB) सबसे प्रसिद्ध कारण है, इसके अलावा आइसोनियाज़िड, एमियोडेरोन, मेथनॉल आदि अनेक कारण हैं।
उपचार का सिद्धांत कारक पदार्थ को बंद करना है, कोई विशिष्ट दवा नहीं है।
एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी खुराक पर निर्भर है, और उपचार से पहले बेसलाइन जांच और नियमित निगरानी आवश्यक है।
शीघ्र पहचान और समय पर बंद करने से दृष्टि में सुधार की उम्मीद की जा सकती है, लेकिन यह अपरिवर्तनीय भी हो सकता है।

1. विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी क्या है

विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी रासायनिक पदार्थों के संपर्क के कारण पूर्वकाल दृश्य मार्ग का विकार है। सामान्य ज्ञात कारणों में तम्बाकू, शराब और थिनर शामिल हैं, और दवाओं में एथमब्यूटोल प्रमुख है। इसकी विशेषता दोनों आँखों में एक साथ लगभग समान दृश्य हानि होना है, और ऑप्टिक न्यूरिटिस के विपरीत यह दर्द रहित होता है।

कारक पदार्थों का वर्गीकरण

विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी के कारक पदार्थों को मुख्य रूप से दवा-प्रेरित और रासायनिक पदार्थ-प्रेरित में वर्गीकृत किया जाता है।

वर्गीकरण	प्रमुख कारक पदार्थ
तपेदिक रोधी दवाएं	एथमब्युटोल (एब्युटोल®, एसैम्पटोल®), आइसोनियाज़िड (इस्कोटिन®)
एंटीबायोटिक्स	क्लोरैम्फेनिकॉल (क्लोमाई®), स्ट्रेप्टोमाइसिन, लाइनज़ोलिड (ज़ाइवॉक्स®)
अतालता रोधी दवाएं	एमियोडेरोन (एंकैरोन®)
कैंसर रोधी दवाएं	सिस्प्लैटिन (रांडा®), कार्बोप्लैटिन, विन्क्रिस्टिन (ऑन्कोविन®), 5-एफयू
प्रतिरक्षादमनकारी दवाएं	साइक्लोस्पोरिन (नियोरल®), टैक्रोलिमस (प्रोग्राफ®)
अन्य दवाएं	इंटरफेरॉन तैयारियां, टैमोक्सीफेन (नोल्वाडेक्स®), इन्फ्लिक्सिमैब (रेमीकेड®), सिल्डेनाफिल (वियाग्रा®)
रासायनिक पदार्थ	मेथनॉल, कार्बन मोनोऑक्साइड, कार्बन डाइसल्फाइड, टोल्यूनि (पेंट थिनर), कार्बन टेट्राक्लोराइड, स्टाइरीन, क्विनाइन

एथमब्युटोल (EMB) की महामारी विज्ञान

एथमब्युटोल माइकोबैक्टीरियम जीनस, विशेष रूप से तपेदिक बैक्टीरिया (Mycobacterium tuberculosis) और माइकोबैक्टीरियम एवियम कॉम्प्लेक्स (MAC) जैसे गैर-तपेदिक माइकोबैक्टीरियल रोगों के लिए उपयोग की जाने वाली पहली पंक्ति की दवा है। एथमब्युटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी (EON) इसका सबसे गंभीर दुष्प्रभाव है, और दवा-प्रेरित ऑप्टिक न्यूरोपैथी में इसकी घटना दर हमेशा शीर्ष पर रहती है।

तपेदिक के उपचार के दौरान रोगियों में EON का प्रसार 1-2% अनुमानित है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (WHO) के अनुसार, प्रतिवर्ष लगभग 9.2 मिलियन नए तपेदिक मामले सामने आते हैं, जिससे प्रतिवर्ष 1 लाख तक नए EON मामले हो सकते हैं।

EON का जोखिम अत्यधिक खुराक पर निर्भर है। EMB खुराक के अनुसार अनुमानित प्रसार नीचे दिया गया है।

EMB खुराक	अनुमानित प्रसार
<15 mg/kg/दिन	1% से कम
25 mg/kg/दिन	5-6%
>35 मिलीग्राम/किग्रा/दिन	18-33%

हालांकि, कम खुराक (<15 mg/kg) पर भी EON के विकास की सूचना मिली है। जापान के राष्ट्रीय सर्वेक्षण में 52.2% EON मामले कम खुराक पर हुए, और वास्तव में कोई ‘सुरक्षित’ खुराक मौजूद नहीं है³⁾।

2009 में, WHO ने तपेदिक के उपचार के रखरखाव चरण में EMB को शामिल करने के लिए दिशानिर्देशों को संशोधित किया, जिससे प्रशासन की अवधि बढ़ गई। इस परिवर्तन के साथ, EON विकसित होने के जोखिम में वृद्धि की चिंता है ¹⁾।

Q विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी के कारण क्या हैं?

इसे मुख्यतः दवा-प्रेरित और रासायनिक पदार्थ-प्रेरित में वर्गीकृत किया जाता है। दवाओं में, तपेदिक रोधी दवाएं एथमब्यूटोल और आइसोनियाज़िड सबसे आम हैं, इसके अलावा एमियोडेरोन, लाइनज़ोलिड, सिस्प्लैटिन, इंटरफेरॉन और इन्फ्लिक्सिमैब भी शामिल हैं। रासायनिक पदार्थों में मेथनॉल, कार्बन मोनोऑक्साइड और टोल्यूनि (थिनर) प्रमुख हैं। इन सभी में समानता यह है कि ये दोनों आँखों में दर्द रहित दृष्टि हानि और रंग दृष्टि असामान्यता उत्पन्न करते हैं।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी में सामान्य नैदानिक चित्र

विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी की सामान्य विशेषताओं में निम्नलिखित शामिल हैं।

द्विनेत्रीय एवं लगभग एक साथ शुरुआत: दृष्टि हानि दोनों आँखों में लगभग एक ही समय पर समान रूप से प्रकट होती है।
दर्दरहित: आँख हिलाने पर दर्द नहीं होता। यदि दर्द हो तो ऑप्टिक न्यूरिटिस जैसी अन्य बीमारियों पर विचार किया जाना चाहिए।
रंग दृष्टि विकार प्रारंभिक: प्रारंभ में रंग दृष्टि विकार उत्पन्न होता है। एक विशेष रंग (लाल) पहले की तुलना में कम चमकीला और कम जीवंत दिखने की शिकायत एक संकेत है।
दृश्य क्षेत्र असामान्यता: केंद्रीय अंध-धब्बा या केंद्रीय स्कोटोमा विशेषता है।
RAPD नकारात्मक: द्विनेत्रीय समरूपता के कारण, सापेक्ष अभिवाही पुतली दोष (RAPD) मूल रूप से नकारात्मक होता है। प्रकाश प्रतिक्रिया बनी रहती है।
फंडस निष्कर्षों में समय के साथ परिवर्तन: प्रारंभ में ऑप्टिक डिस्क सामान्य या थोड़ी लाल होती है। बाद में ऑप्टिक एट्रोफी, विशेष रूप से डिस्क के टेम्पोरल भाग का पीलापन और पैपिलोमैक्यूलर बंडल में तंतु हानि दिखाई देती है।
VEP निष्कर्ष: आयाम में कमी देखी जाती है। विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी में आमतौर पर P100 विलंबता में देरी नहीं होती है। हालांकि, एथमब्यूटोल लेने वाले रोगियों के 34.8% में P100 107 ms से अधिक बढ़ने की एक व्यक्तिगत रिपोर्ट है ²⁾।

एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी (EON) के व्यक्तिपरक लक्षण

EON अन्य विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथियों से भिन्न है, क्योंकि यह उपचार शुरू होने के बाद अपेक्षाकृत कम समय में विकसित हो सकता है। शुरुआत का समय दवा शुरू करने के 1 महीने से 36 महीने तक भिन्न होता है, लेकिन 2 महीने के भीतर होने की संभावना कम होती है और औसत 7 महीने होता है।

मुख्य व्यक्तिपरक लक्षण इस प्रकार हैं:

द्विनेत्रीय दृष्टि हानि: दर्द रहित और सममित रूप से धीरे-धीरे बढ़ती है। 60% से अधिक रोगियों में देखी जाती है।
रंग दृष्टि असामान्यता: यह पहला संकेत हो सकता है। मुख्य रूप से लाल-हरे रंग की दृष्टि में कमी होती है, लेकिन नीले-पीले रंग की असामान्यता भी रिपोर्ट की गई है।
धुंधली दृष्टि: देखने का क्षेत्र धुंधला दिखाई देता है।
प्रकाश संवेदनशीलता: एथमब्यूटोल विषाक्तता के कारण शंकु कोशिका शिथिलता के रूप में रिपोर्ट की गई है⁵⁾।

नैदानिक निष्कर्ष (डॉक्टर द्वारा जांच में पाए जाने वाले निष्कर्ष)

दृष्टि: हल्की (20/25) से लेकर गंभीर (प्रकाश का कोई बोध नहीं) तक भिन्न होती है। प्रारंभिक अवस्था में अक्सर हल्की होती है।
दृश्य क्षेत्र: केंद्रीय या पैरासेंट्रल स्कोटोमा (अक्षीय प्रकार) सबसे आम है। संवेदनशीलता में कमी अक्सर टेम्पोरल साइड से शुरू होती है। ऑप्टिक काइज़्म के आक्रमण के कारण बाइटेम्पोरल हेमियानोप्सिया (एक्सियल प्रकार) और परिधीय दृश्य क्षेत्र संकुचन भी हो सकता है।
प्यूपिलरी प्रतिक्रिया: प्रारंभ में सामान्य। प्रगति पर प्रकाश के प्रति प्रतिक्रिया धीमी हो जाती है, जबकि निकट प्रतिक्रिया बनी रहती है (प्रकाश-निकट पृथक्करण)। RAPD आमतौर पर नकारात्मक होता है।
फंडस निष्कर्ष: प्रारंभ में ऑप्टिक डिस्क सामान्य दिखती है (रेट्रोबुलबर ऑप्टिक न्यूरोपैथी)। प्रगति पर डिस्क पैलर, विशेष रूप से टेम्पोरल पैलर दिखाई देता है। प्रस्तुति पर डिस्क पैलर खराब पूर्वानुमान का संकेत देता है।
क्रिटिकल फ्लिकर फ्रीक्वेंसी: कम हो जाती है।

Q एथमबुटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी का पहला लक्षण क्या है?

रंग दृष्टि असामान्यता पहला संकेत हो सकता है। लाल रंग पहले की तरह स्पष्ट न दिखना एक सुराग हो सकता है। दोनों आँखों में दृष्टि हानि धीरे-धीरे बढ़ती है, इसलिए नियमित दृष्टि और रंग दृष्टि जांच शीघ्र पहचान के लिए महत्वपूर्ण है।

3. कारण और जोखिम कारक

3.1 एथमब्यूटोल

रोगजनन

EMB की न्यूरोटॉक्सिसिटी का सटीक तंत्र अज्ञात है, लेकिन धातु केलेशन को मुख्य कारण माना जाता है। EMB और इसका मेटाबोलाइट 2,2-एथिलीनडायमिनोडाइब्यूटिरिक एसिड (EDBA) दोनों ही केलेटिंग एजेंट हैं और निम्नलिखित मार्गों से ऑप्टिक न्यूरोपैथी उत्पन्न करते हैं ²⁾।

तांबे का केलेशन: माइटोकॉन्ड्रिया में साइटोक्रोम सी ऑक्सीडेज के तांबे आयनों को केलेट करता है, जिससे ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलीकरण बाधित होता है।
जिंक का केलेशन: लाइसोसोमल झिल्ली पारगम्यता बढ़ाता है और लाइसोसोम सक्रियण को रोकता है।

पशु प्रयोगों में जिंक की कमी को माइलिन शीथ के विनाश और ग्लियाल कोशिकाओं के प्रसार से जोड़ा गया है। मनुष्यों में भी, EMB के दीर्घकालिक उपयोग से विटामिन E और B1 की कमी ऑप्टिक न्यूरोपैथी को बढ़ा सकती है।

एथमब्यूटोल, लाइनज़ोलिड, मेसालाज़िन आदि के कारण होने वाली ऑप्टिक न्यूरोपैथी को अधिग्रहित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन माना जाता है, और लेबर वंशानुगत ऑप्टिक न्यूरोपैथी के समान, ऑप्टिक डिस्क की लालिमा और ऑप्टिक डिस्क के ऊपर और नीचे तंत्रिका फाइबर परत का मोटा होना देखा जा सकता है।

जोखिम कारक

उच्च खुराक और दीर्घकालिक उपयोग: खुराक और उपचार की अवधि के आधार पर जोखिम बढ़ता है। यह 2 महीने से अधिक समय तक मौखिक सेवन करने वालों में अधिक आम है, और शुरुआत का समय 2 सप्ताह से 5 साल तक भिन्न होता है।
वृद्धावस्था: 65 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में उच्च जोखिम होता है।
गुर्दे की शिथिलता: EMB गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, और गुर्दे की शिथिलता से रक्त सांद्रता बढ़ जाती है। गुर्दे की शिथिलता वाले मामलों में दृश्य कार्य का पूर्वानुमान भी खराब होता है।
उच्च रक्तचाप और मधुमेह: रक्त प्रवाह को प्रभावित करने वाली अंतर्निहित बीमारियाँ जोखिम बढ़ाती हैं।
धूम्रपान: रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं पर अतिरिक्त प्रतिकूल प्रभाव का संकेत दिया गया है।
आइसोनियाज़िड का सह-उपयोग: विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी की घटनाओं को बढ़ाने के लिए माना जाता है।
कुपोषण: विकासशील देशों में कुपोषण जोखिम बढ़ाता है और अपरिवर्तनीय अंधापन का कारण बन सकता है¹⁾।

एथमब्यूटोल लेने वालों को निम्नलिखित बातों का ध्यान रखना चाहिए।

नियमित रूप से अपने डॉक्टर द्वारा बताई गई दृष्टि और रंग दृष्टि जांच अवश्य करवाएं।
यदि आपको अक्षर पढ़ने में कठिनाई, रंगों की उपस्थिति में बदलाव, या धुंधला दिखाई देने जैसे परिवर्तन महसूस हों, तो तुरंत नेत्र चिकित्सक से संपर्क करें।
घर पर एम्सलर चार्ट या सरल दृष्टि परीक्षण चार्ट का उपयोग करके नियमित रूप से अपनी दृष्टि में बदलाव की जाँच करें।
धूम्रपान ऑप्टिक तंत्रिका पर नकारात्मक प्रभाव बढ़ाता है, इसलिए धूम्रपान छोड़ने की सलाह दी जाती है।

Q किन रोगियों में एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी का जोखिम अधिक होता है?

उच्च खुराक और लंबे समय तक सेवन, 65 वर्ष से अधिक आयु के बुजुर्ग, गुर्दे की शिथिलता, उच्च रक्तचाप, मधुमेह, धूम्रपान करने वाले, और आइसोनियाज़िड के साथ उपयोग करने वाले जोखिम कारक के रूप में जाने जाते हैं। विवरण के लिए “कारण और जोखिम कारक” अनुभाग देखें।

3.2 आइसोनियाज़िड

आइसोनियाज़िड (इस्कोटिन®) EMB के समान एक प्रमुख एंटी-ट्यूबरकुलोसिस दवा है। आइसोनियाज़िड के चयापचय के दौरान विटामिन B6 का उपभोग होता है, इसलिए इस दवा के उपचार के दौरान विटामिन B6 की पूर्ति महत्वपूर्ण है। EMB के साथ संयोजन से ऑप्टिक न्यूरोपैथी की घटना दर और बढ़ सकती है।

3.3 अन्य दवाएं

निम्नलिखित दवाओं से भी विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी की सूचना मिली है। सभी में खुराक, उपचार अवधि और व्यक्तिगत संवेदनशीलता के अनुसार जोखिम भिन्न होता है।

एमियोडेरोन (एंकारोन®) : एक एंटीअरिथमिक दवा। अक्सर क्रोनिक कोर्स होता है। ऑप्टिक डिस्क एडिमा के साथ हो सकता है।
लाइनज़ोलिड (ज़ाइवॉक्स®) : एक एंटीबायोटिक। अधिग्रहित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को इसके तंत्र के रूप में माना जाता है। लंबे समय तक उपयोग में अधिक आम है।
सिस्प्लैटिन (रांडा®) और विन्क्रिस्टाइन (ऑनकोविन®) : कैंसर रोधी दवाएं। न्यूरोटॉक्सिसिटी के भाग के रूप में ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान पहुंचाती हैं।
टैमॉक्सिफ़ेन (नोल्वाडेक्स®) : एक एंटी-एस्ट्रोजन दवा। मैकुलोपैथी से अंतर करना भी आवश्यक है।
इंटरफेरॉन तैयारियाँ : ऑप्टिक न्यूरिटिस जैसी स्थिति उत्पन्न कर सकती हैं।
इन्फ्लिक्सिमैब (रेमीकेड®) : TNFα अवरोधक। डिमाइलिनेशन जैसा तंत्र संभावित है।
सिल्डेनाफिल (वियाग्रा®) : PDE5 अवरोधक। गैर-धमनीशोथ पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी के बढ़ते जोखिम की सूचना है।

3.4 रासायनिक पदार्थ

मेथनॉल : प्रणालीगत विषाक्तता लक्षणों (मतली, उल्टी, सिरदर्द, चयापचय अम्लरक्तता) के साथ गंभीर विषाक्तता। दृष्टि हानि तेजी से बढ़ती है। प्रारंभिक प्रणालीगत प्रबंधन पूर्वानुमान को प्रभावित करता है।
कार्बन मोनोऑक्साइड : हाइपोक्सिक क्षति के कारण ऑप्टिक न्यूरोपैथी। चेतना विकार जैसे प्रणालीगत लक्षणों के साथ।
टोल्यूनि (थिनर) : कार्बनिक विलायक विषाक्तता। पुरानी एक्सपोजर से भी ऑप्टिक न्यूरोपैथी होती है। धूम्रपान के साथ योगात्मक प्रभाव।
कार्बन डाइसल्फ़ाइड : व्यावसायिक एक्सपोजर के कारण ऑप्टिक न्यूरोपैथी।

3.5 तम्बाकू और शराब

तम्बाकू और शराब से होने वाली ऑप्टिक न्यूरोपैथी में पोषण संबंधी ऑप्टिक न्यूरोपैथी के साथ कुछ समानताएँ हैं। ऐसा माना जाता है कि इसमें रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं में से उन p-कोशिकाओं को प्राथमिक क्षति होती है जिनमें ATP की खपत अधिक होती है, जो केंद्रीय स्कोटोमा के निर्माण से मेल खाता है।

4. निदान और जांच के तरीके

विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी का निदान नैदानिक रूप से किया जाता है। सबसे पहले, इतिहास में कारक पदार्थ (विशेष रूप से EMB जैसी तपेदिक रोधी दवाएँ) के सेवन या संपर्क की पुष्टि की जाती है। इसके अलावा, MRI और रक्त परीक्षणों द्वारा ऑप्टिक न्यूरिटिस और अन्य ऑप्टिक न्यूरोपैथियों को खारिज किया जाता है।

स्क्रीनिंग के रूप में, EMB जैसी तपेदिक रोधी दवाओं के प्रशासन से पहले दृश्य तीक्ष्णता, दृश्य क्षेत्र परीक्षण, केंद्रीय फ्लिकर मान और रंग दृष्टि परीक्षण करना वांछनीय है, और प्रशासन के दौरान हर 1-2 महीने में एक बार जाँच करना चाहिए।

बुनियादी जाँच

दृश्य तीक्ष्णता परीक्षण: स्नेलन चार्ट या ETDRS चार्ट से केंद्रीय दृश्य तीक्ष्णता का मूल्यांकन।
रंग दृष्टि परीक्षण: लाल-हरा और नीला-पीला असामान्यता का पता लगाना। यह सबसे प्रारंभिक परिवर्तनों को पकड़ सकता है।
दृश्य क्षेत्र परीक्षण: हम्फ्री स्वचालित परिधि द्वारा केंद्रीय स्कोटोमा और पैरासेंट्रल स्कोटोमा का पता लगाना।
फंडस परीक्षण: ऑप्टिक डिस्क एडिमा या मैक्यूलर रोग की उपस्थिति की जाँच करें।
क्रिटिकल फ्लिकर फ़्रीक्वेंसी माप: दृश्य कार्य निगरानी के लिए उपयोगी।

सहायक परीक्षण

VEP

दृश्य उत्पन्न विभव (VEP): निगरानी के लिए सबसे संवेदनशील परीक्षण माना जाता है। विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी में आयाम में कमी विशिष्ट है, और P100 विलंबता में देरी आमतौर पर नहीं देखी जाती है। एथमब्यूटोल लेने वाले रोगियों में P100 के 107 ms से अधिक बढ़ने की रिपोर्ट है²⁾। संभावित ऑप्टिक तंत्रिका क्षति का पता लगाने में उपयोगी, लेकिन EON के लिए विशिष्ट नहीं।

OCT

ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी (OCT): पेरिपैपिलरी रेटिनल नर्व फाइबर लेयर (pRNFL) का पतला होना और गैंग्लियन सेल लेयर-इनर प्लेक्सिफॉर्म लेयर (GCIPL) में परिवर्तन का पता लगाता है। टेम्पोरल प्रधानता के साथ परिवर्तन विशिष्ट है, और 20-79% की कमी की रिपोर्ट है²⁾। दृश्य तीक्ष्णता पूर्वानुमान के मूल्यांकन में भी उपयोगी।

मल्टीफोकल इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी (mfERG): रेटिना स्तर पर संभावित विषाक्तता का पता लगा सकता है।
इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी (ERG) : फ्लिकर प्रतिक्रिया की विलंबता में देरी से कोन डिसफंक्शन का पता लगाया जा सकता है ⁵⁾।
एमआरआई : ऑप्टिक न्यूरिटिस और अन्य ऑप्टिक न्यूरोपैथी को बाहर करने के लिए आवश्यक है। EON में आमतौर पर सामान्य होता है, लेकिन ऑप्टिक काइआज्म में T2 FLAIR उच्च संकेत वाले मामलों की रिपोर्ट है ²⁾।

विभेदक निदान

विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी के विभेदक निदान में निम्नलिखित पर विचार करें।

रोग	विभेदक बिंदु
लेबर वंशानुगत ऑप्टिक न्यूरोपैथी	प्रारंभिक अवस्था में विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी से गलत निदान हो सकता है (धूम्रपान भी शामिल)। माइटोकॉन्ड्रियल जीन उत्परिवर्तन की जांच आवश्यक है।
ऑटोसोमल डॉमिनेंट ऑप्टिक एट्रोफी	धीमी प्रगति, ऑप्टिक एट्रोफी का जल्दी विकास
संपीड़न या घुसपैठ से ऑप्टिक न्यूरोपैथी	सिर की इमेजिंग से बाहर करने योग्य उपचार योग्य रोग
द्विपक्षीय ऑप्टिक न्यूरिटिस (सूजन संबंधी)	आंख हिलाने पर दर्द की उपस्थिति महत्वपूर्ण विभेदक बिंदु
पोषण संबंधी ऑप्टिक न्यूरोपैथी	विटामिन B12 और B1 की कमी से ऑप्टिक न्यूरोपैथी। तम्बाकू और शराब पर निर्भरता के साथ अक्सर ओवरलैप होता है
मैक्युलोपैथी	केंद्रीय दृष्टि में कमी। फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी और स्थानीय इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी द्वारा विभेदन

5. मानक उपचार

सामान्य परिचय

विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी का उपचार मूल रूप से विषाक्त पदार्थ को बंद करना है। कोई विशिष्ट दवा नहीं है। दवा बंद करने से बेहतर कोई उपचार नहीं है, और शुरुआती पहचान के लिए उपचार से पहले दृश्य कार्य का मूल्यांकन और उपचार के दौरान नियमित रूप से दृश्य तीक्ष्णता, रंग दृष्टि और दृश्य क्षेत्र का अवलोकन महत्वपूर्ण है।

एथमब्युटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी का उपचार

EON के लिए कोई स्थापित उपचार मौजूद नहीं है। यदि EON का संदेह हो, तो EMB को तुरंत बंद करना सबसे महत्वपूर्ण कदम है। नेत्र रोग विशेषज्ञ को EMB बंद करने से पहले निर्धारित चिकित्सक से सीधे संपर्क करना चाहिए।

EMB बंद करने के बाद भी 2-3 महीने तक दृश्य तीक्ष्णता और दृश्य क्षेत्र की गड़बड़ी बढ़ सकती है। इसके बाद धीरे-धीरे सुधार होता है, लेकिन सुधार 6 महीने से 2 साल तक धीमा होता है।

विटामिन B12 मौखिक सेवन: ऑप्टिक तंत्रिका कार्य की बहाली में सहायता के लिए दिया जाता है।
जिंक की तैयारी: EMB के जिंक केलेशन प्रभाव के पूरक के रूप में उपयोग किया जाता है।
मैग्नीशियम की तैयारी: कभी-कभी सहवर्ती रूप से दी जाती है।

आइसोनियाज़िड ऑप्टिक न्यूरोपैथी का उपचार

आइसोनियाज़िड के चयापचय के दौरान विटामिन B6 का उपभोग होता है, इसलिए आइसोनियाज़िड देते समय विटामिन B6 की पूर्ति महत्वपूर्ण है। EON के मामलों में आइसोनियाज़िड को बंद करने पर भी विचार किया जाना चाहिए।

प्रणालीगत प्रबंधन

धूम्रपान टोल्यूनि (थिनर) विषाक्तता और EON में भी अतिरिक्त प्रतिकूल प्रभाव डालता है, इसलिए इसे बंद कर देना चाहिए। उच्च रक्तचाप या मधुमेह जैसी रक्त प्रवाह को प्रभावित करने वाली अंतर्निहित बीमारियों के मामले में, आंतरिक चिकित्सा के सहयोग से उपचार किया जाना चाहिए।

पूर्वानुमान

पूर्वानुमान कारक	प्रभाव
शीघ्र पता लगना और शीघ्र बंद होना	30-64% में दृष्टि में सुधार
60 वर्ष से कम आयु	लगभग 80% रिकवरी दर
60 वर्ष या उससे अधिक आयु	लगभग 20% रिकवरी दर

जिन रोगियों में दृष्टि में सुधार होता है, उनमें स्नेलन चार्ट पर औसतन 2 पंक्तियों का सुधार देखा जाता है²⁾। कुछ रोगियों में दृष्टि पूरी तरह से ठीक हो जाती है, जबकि कुछ में स्थायी दृश्य हानि रह जाती है। रोग की शुरुआत में ऑप्टिक डिस्क का पीलापन खराब पूर्वानुमान से जुड़ा होता है।

EMB बंद करने के बाद भी RNFL मोटाई में कमी जारी रहने की रिपोर्टें हैं, और करीबी निगरानी और तत्काल दवा बंद करने के बावजूद अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि हो सकती है²⁾। गंभीर ऑप्टिक शोष के मामलों में दृश्य कार्य में सुधार नहीं हो सकता है।

एथमब्यूटोल बंद करने का निर्णय तपेदिक उपचार की निरंतरता को प्रभावित करता है, इसलिए इसे अकेले नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा नहीं, बल्कि निर्धारित चिकित्सक के सहयोग से किया जाना चाहिए।
दवा बंद करने के बाद भी 2-3 महीने तक लक्षण बढ़ सकते हैं। बंद करने के बाद भी नियमित नेत्र अनुवर्ती आवश्यक है।
विटामिन और खनिज पूरकता EON के लिए प्रभावी साबित नहीं हुई है। इसे सहायक उपाय के रूप में माना जाता है, और यह दवा बंद करने का विकल्प नहीं है।

Q क्या एथमब्यूटोल बंद करने से दृष्टि ठीक हो जाती है?

अपरिवर्तनीय ऑप्टिक शोष होने से पहले EMB बंद करने पर 30-64% रोगियों में दृश्य कार्य में सुधार होता है। हालांकि पूर्ण सुधार दुर्लभ है, और औसत सुधार स्नेलन की 2 पंक्तियाँ है। बंद करने के बाद भी 2-3 महीने तक लक्षण बढ़ सकते हैं, इसलिए निरंतर अनुवर्ती आवश्यक है। विस्तृत जानकारी के लिए “मानक उपचार” अनुभाग देखें।

6. रोग शरीरक्रिया विज्ञान एवं विस्तृत रोगजनन तंत्र

रेट्रोबुलबार ऑप्टिक न्यूरोपैथी EON का सबसे सामान्य रूप है, जिसमें रोग की शुरुआत में ऑप्टिक डिस्क सामान्य दिखाई देती है।

माइटोकॉन्ड्रियल विकार (सामान्य अवलोकन)

एथमब्युटोल, लाइनज़ोलिड, मेसालाज़िन आदि के कारण होने वाली दवा-प्रेरित ऑप्टिक न्यूरोपैथी को अर्जित माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता के कारण माना जाता है। इसका रोगजनन वंशानुगत लेबर वंशानुगत ऑप्टिक न्यूरोपैथी के समान है, और इसमें ऑप्टिक डिस्क की लालिमा तथा डिस्क के ऊपर और नीचे तंत्रिका फाइबर परत का मोटा होना देखा जा सकता है।

एथमब्युटोल के केलेशन प्रभाव द्वारा क्षति का मार्ग

EMB और इसका मेटाबोलाइट EDBA दोनों धातु केलेटिंग एजेंट के रूप में कार्य करते हैं। EDBA का अंतःनेत्र निकासी एथमब्युटोल की तुलना में कम होता है, जिससे स्थानीय सांद्रता अधिक हो जाती है, और इसलिए इसे विषाक्तता में अधिक योगदान देने वाला माना जाता है²⁾।

क्षति के मुख्य मार्ग इस प्रकार हैं:

माइटोकॉन्ड्रियल विकार: साइटोक्रोम c ऑक्सीडेज के तांबे आयनों के केलेशन से ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलीकरण बाधित होता है²⁾।
लाइसोसोमल विकार: जिंक केलेशन और संचय से लाइसोसोमल झिल्ली पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे कोशिकीय क्षति होती है²⁾।

चयनात्मक संवेदनशीलता

पैपिलोमैक्यूलर बंडल (papillomacular bundle) बनाने वाले पार्वो-सेल्युलर एक्सॉन (p-कोशिका अक्षतंतु) में ATP की खपत विशेष रूप से अधिक होती है, और माइटोकॉन्ड्रिया की ऊर्जा मांग अधिक होती है। इस कारण विषाक्त और पोषण संबंधी ऑप्टिक न्यूरोपैथी में ये अक्षतंतु प्राथमिक रूप से क्षतिग्रस्त होते हैं²⁾। यह केंद्रीय स्कोटोमा के निर्माण की क्रियाविधि से मेल खाता है।

तम्बाकू और शराब से होने वाली ऑप्टिक न्यूरोपैथी में भी, अत्यधिक ATP खपत वाली p-कोशिकाओं के प्रमुख रूप से क्षतिग्रस्त होने का अनुमान है। दूसरी ओर, प्रकाश प्रतिक्रिया में शामिल γ-कोशिकाएं संरक्षित रहती हैं, इसलिए प्रकाश प्रतिक्रिया अपेक्षाकृत बनी रहती है।

पशु प्रयोगों में EMB के कारण होने वाली एक्सोनल न्यूरोपैथी ऑप्टिक काइआज़्म में अधिक होती है, जो नैदानिक रूप से द्विपार्श्विक हेमियानोपिया वाले रोगियों की उपस्थिति से मेल खाती है।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्टें)

EMB के लंबे समय तक उपयोग से ऑप्टिक न्यूरोटॉक्सिसिटी में वृद्धि

Sabhapandit और सहकर्मियों (2023) ने 2010-2021 में प्रकाशित 12 अध्ययनों (5818 व्यक्ति, जिनमें 309 EON थे) की एक व्यवस्थित समीक्षा की और बताया कि 2 महीने से अधिक EMB का विस्तारित उपयोग महत्वपूर्ण ऑप्टिक न्यूरोटॉक्सिसिटी का कारण बनता है¹⁾। EMB बंद करने के बाद दृष्टि में सुधार सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण था (P = 0.035)। रंग दृष्टि और दृश्य क्षेत्र असामान्यताओं में सुधार महत्व स्तर तक नहीं पहुंचा।

कम खुराक और कम अवधि में भी अपरिवर्तनीय हो सकने वाले मामले

Matsumoto एवं सहकर्मियों (2021) ने 85 वर्षीय एक पुरुष का मामला प्रस्तुत किया, जिसमें कम खुराक वाले EMB (12 mg/kg) और अल्प अवधि (2.5 महीने) के उपचार के बावजूद, EMB बंद करने के बाद दृष्टि तेजी से बिगड़ गई और अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि हुई³⁾। बंद करने से पहले 20/17 थी, जो तीन सप्ताह में दाहिनी आंख में 20/330 और बायीं आंख में 20/1000 तक गिर गई। यह दर्शाता है कि कम खुराक पर भी विनाशकारी दृष्टि हानि हो सकती है।

विलंबित EON

Peterson & Hawy (2022) ने MAC उपचार के दौरान <15 mg/kg/प्रति दिन EMB को 3 वर्षों तक लेने वाले 82 वर्षीय पुरुष में विलंबित EON के एक मामले की रिपोर्ट दी⁴⁾। EMB बंद करने के बाद दृष्टि में सुधार हुआ, और 10 महीने बाद भी सुधार बना रहा। शुरुआत का औसत समय 9 महीने माना जाता है, लेकिन 3 वर्षों से अधिक समय बाद भी शुरुआत संभव है।

शंकु कोशिका शिथिलता (कोन डिसफंक्शन)

Konana एट अल. (2024) ने एथमब्यूटोल विषाक्तता के कारण शंकु क्रिया विकार के 3 मामलों की रिपोर्ट की⁵⁾। मुख्य शिकायतें प्रकाश संवेदनशीलता और दृष्टि में कमी थीं, और इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी में फ्लिकर प्रतिक्रिया में विलंबता देरी पाई गई। यह सुझाव देता है कि एथमब्यूटोल विषाक्तता न केवल ऑप्टिक तंत्रिका बल्कि रेटिना कोशिका परतों को भी प्रभावित करती है।

भविष्य की संभावनाएँ

निश्चित खुराक संयोजन गोलियों (FDC: प्रति गोली आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पाइराज़िनामाइड और एथमब्यूटोल युक्त) की शुरूआत और उपचार अवधि के विस्तार से EON की घटनाओं में वृद्धि की आशंका है²⁾। स्क्रीनिंग प्रणाली का विकास, OCT और VEP की अव्यक्त EON का पता लगाने में उपयोगिता का सत्यापन, तथा EON के रोगजनन और जोखिम कारकों की पहचान भविष्य के महत्वपूर्ण शोध विषय हैं।

8. संदर्भ

Sabhapandit S, Gella V, Shireesha A, et al. Ethambutol optic neuropathy in the extended antitubercular therapy regime: A systematic review. Indian J Ophthalmol. 2023;71:729-735.
Sudhakar P, Acharya K, Kini TA. Ethambutol optic neuropathy. Front Neurol. 2025;16:1626909.
Matsumoto T, Kusabiraki R, Arisawa A, et al. Drastically progressive ethambutol-induced optic neuropathy after withdrawal of ethambutol: a case report and literature review. Intern Med. 2021;60:1785-1788.
Peterson E, Hawy E. Delayed and reversible ethambutol optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101611.
Konana VK, Mooss V, Babu K. Cone dysfunction in patients with ethambutol toxicity. Indian J Ophthalmol. 2024;72:1072-1074.