एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी

एक नज़र में मुख्य बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• एथमब्यूटोल (EMB) एक एंटीबायोटिक है जो तपेदिक और गैर-तपेदिक माइकोबैक्टीरियल रोगों में उपयोग किया जाता है, और ऑप्टिक तंत्रिका विषाक्तता इसका सबसे महत्वपूर्ण दुष्प्रभाव है।
• तपेदिक उपचार प्राप्त करने वाले 1-2% रोगियों में होता है, और खुराक और उपचार अवधि के साथ जोखिम बढ़ता है।
• द्विपक्षीय, दर्द रहित दृष्टि हानि और रंग दृष्टि असामान्यता विशिष्ट लक्षण हैं, और रंग दृष्टि असामान्यता पहला संकेत हो सकता है।
• कोई स्थापित उपचार नहीं है; EMB को तुरंत बंद करना सबसे महत्वपूर्ण कदम है।
• शीघ्र पहचान और शीघ्र बंद करने से 30-64% रोगियों में दृश्य कार्य में सुधार होता है, लेकिन पूर्ण वसूली दुर्लभ है।
• बढ़ती उम्र, गुर्दे की शिथिलता और उच्च रक्तचाप जोखिम कारक हैं; उपचार से पहले आधारभूत जांच और नियमित निगरानी आवश्यक है।

1. एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी क्या है?

एथमब्यूटोल (EMB) माइकोबैक्टीरियम, विशेष रूप से तपेदिक बैसिलस (Mycobacterium tuberculosis) और गैर-तपेदिक माइकोबैक्टीरियल रोगों जैसे माइकोबैक्टीरियम एवियम कॉम्प्लेक्स (MAC) के खिलाफ उपयोग की जाने वाली पहली पंक्ति की दवा है। EMB का सबसे गंभीर दुष्प्रभाव एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी (EON) है, जो दवा-प्रेरित ऑप्टिक न्यूरोपैथियों में हमेशा शीर्ष पर रहता है।

महामारी विज्ञान

तपेदिक उपचार प्राप्त करने वाले रोगियों में EON का प्रसार 1-2% अनुमानित है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (WHO) के अनुसार, प्रतिवर्ष लगभग 9.2 मिलियन नए तपेदिक मामले सामने आते हैं, जिससे प्रति वर्ष 100,000 तक नए EON मामले हो सकते हैं।

EON का जोखिम अत्यधिक खुराक-निर्भर है। EMB खुराक के अनुसार अनुमानित प्रसार नीचे दिया गया है।

EMB खुराक	अनुमानित प्रसार
<15 मिलीग्राम/किग्रा/दिन	1% से कम
25 मिलीग्राम/किग्रा/दिन	5-6%
>35 mg/kg/दिन	18-33%

हालांकि, कम खुराक (<15 mg/kg) पर भी EON के मामले सामने आए हैं। जापान के एक राष्ट्रीय सर्वेक्षण में, 52.2% EON मामले कम खुराक पर हुए, जिससे पता चलता है कि कोई वास्तव में ‘सुरक्षित’ खुराक मौजूद नहीं है³⁾।

2009 में, WHO ने तपेदिक उपचार के रखरखाव चरण में EMB को शामिल करने के लिए दिशानिर्देशों में संशोधन किया, जिससे प्रशासन की अवधि बढ़ गई। इस बदलाव के साथ EON के जोखिम में वृद्धि की आशंका है¹⁾।

Q एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी कितनी बार होती है?

A

यह तपेदिक के इलाज करा रहे लगभग 1-2% रोगियों में होती है। खुराक जितनी अधिक होगी, जोखिम उतना ही बढ़ता है: 25 mg/kg/दिन पर 5-6%, और 35 mg/kg/दिन से अधिक पर 18-33%। कम खुराक पर भी हो सकती है, इसलिए कोई वास्तव में सुरक्षित खुराक नहीं है। अधिक जानकारी के लिए, “एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी क्या है” अनुभाग देखें।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी में ऑप्टिक डिस्क का हाइपरिमिया

Sudhakar P, et al. Ethambutol optic neuropathy. Front Neurol. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12460111. License: CC BY.

एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी के रोगी में हाइपरिमिया दिखाने वाली ऑप्टिक डिस्क की छवि। यह पाठ के अनुभाग “2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष” में चर्चित पैपिलरी हाइपरिमिया से मेल खाती है।

व्यक्तिपरक लक्षण

EON, अन्य विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथियों के विपरीत, उपचार शुरू होने के बाद अपेक्षाकृत कम समय में हो सकता है। शुरुआत का समय उपचार शुरू होने के 1 महीने से 36 महीने तक भिन्न होता है, लेकिन पहले 2 महीनों में दुर्लभ है, औसत 7 महीने है।

मुख्य व्यक्तिपरक लक्षण इस प्रकार हैं:

• द्विपक्षीय दृश्य तीक्ष्णता में कमी : दर्द रहित, सममित और कपटपूर्ण रूप से बढ़ने वाली। 60% से अधिक रोगियों में मौजूद।
• रंग दृष्टि असामान्यता : पहला संकेत हो सकता है। मुख्य रूप से लाल-हरे रंग की दृष्टि में कमी, लेकिन नीले-पीले रंग की असामान्यताएं भी बताई गई हैं। लाल रंग पहले की तुलना में कम चमकीला दिखने की शिकायत एक संकेत हो सकती है।
• धुंधली दृष्टि : देखने का क्षेत्र धुंधला दिखाई देता है।
• प्रकाश संवेदनशीलता : एथमब्यूटोल विषाक्तता के कारण शंकु कोशिका शिथिलता के रूप में रिपोर्ट किया गया है ⁵⁾।
• नेत्र गति में दर्द नहीं होता : दर्द होने पर अन्य रोगों पर विचार किया जाना चाहिए।

नैदानिक निष्कर्ष (चिकित्सक द्वारा जांच में पाए जाने वाले निष्कर्ष)

• दृश्य तीक्ष्णता : हल्की (20/25) से गंभीर (प्रकाश का कोई बोध नहीं) तक भिन्न। प्रारंभ में अक्सर हल्की होती है।
• दृश्य क्षेत्र : केंद्रीय या पैरासेंट्रल स्कोटोमा (अक्षीय प्रकार) सबसे आम है। संवेदनशीलता में कमी अक्सर टेम्पोरल पक्ष से शुरू होती है। काइआस्मा आक्रमण के कारण द्वि-टेम्पोरल हेमियानोप्सिया (एक्स्ट्राएक्सियल प्रकार) या परिधीय दृश्य क्षेत्र संकुचन भी हो सकता है।
• प्यूपिलरी प्रतिक्रिया : प्रारंभ में सामान्य, लेकिन बढ़ने पर प्रकाश प्रतिवर्त धीमा हो जाता है जबकि निकट प्रतिवर्त बना रहता है (प्रकाश-निकट पृथक्करण)। द्विपक्षीय सममिति के कारण सापेक्ष अभिवाही प्यूपिलरी दोष (RAPD) सामान्यतः नकारात्मक होता है।
• फंडस निष्कर्ष : प्रारंभ में ऑप्टिक डिस्क सामान्य दिखती है (रेट्रोबुलबार ऑप्टिक न्यूरोपैथी)। बढ़ने पर ऑप्टिक डिस्क पीलापन, विशेषकर टेम्पोरल पक्ष पर, दिखाई देता है। प्रस्तुति पर डिस्क पीलापन खराब पूर्वानुमान का संकेत देता है।
• क्रिटिकल फ्लिकर फ्रीक्वेंसी : कम हो जाती है।

Q एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी का पहला लक्षण क्या है?

A

रंग दृष्टि असामान्यताएं पहला संकेत हो सकती हैं। लाल रंग पहले जितना चमकीला नहीं दिखने की अनुभूति एक सुराग हो सकती है। द्विपक्षीय दृश्य तीक्ष्णता में कमी धीरे-धीरे बढ़ती है, इसलिए शीघ्र पहचान के लिए नियमित दृश्य तीक्ष्णता और रंग दृष्टि जांच महत्वपूर्ण है।

3. कारण और जोखिम कारक

रोगजनन तंत्र

EMB की न्यूरोटॉक्सिसिटी का सटीक तंत्र अज्ञात है, लेकिन इसका धातु केलेशन प्रभाव मुख्य कारण माना जाता है। EMB और इसका मेटाबोलाइट 2,2-एथिलीनडायमिनोडाइब्यूटिरिक एसिड (EDBA) दोनों ही केलेटिंग एजेंट हैं और निम्नलिखित मार्गों से ऑप्टिक न्यूरोपैथी उत्पन्न करते हैं ²⁾।

• तांबे का केलेशन : माइटोकॉन्ड्रियल साइटोक्रोम सी ऑक्सीडेज के तांबे आयनों को केलेट करता है, ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलीकरण को बाधित करता है।
• जिंक का केलेशन : लाइसोसोमल झिल्ली पारगम्यता बढ़ाता है और लाइसोसोमल सक्रियण को रोकता है।

पशु प्रयोगों से पता चला है कि जिंक की कमी माइलिन आवरण के विनाश और ग्लियाल कोशिकाओं के प्रसार से जुड़ी है। मनुष्यों में भी, EMB के दीर्घकालिक उपयोग से विटामिन E और B1 की कमी ऑप्टिक न्यूरोपैथी को बढ़ा सकती है।

एथमब्यूटोल, लाइनज़ोलिड और मेसालजीन जैसी दवाओं से होने वाली ऑप्टिक न्यूरोपैथी को अधिग्रहित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के कारण माना जाता है, और इसकी रोगविज्ञान वंशानुगत लेबर ऑप्टिक न्यूरोपैथी के समान है।

जोखिम कारक

• उच्च खुराक और दीर्घकालिक उपयोग : खुराक और उपचार अवधि के आधार पर जोखिम बढ़ता है।
• उन्नत आयु : 65 वर्ष और उससे अधिक आयु के लोग उच्च जोखिम में हैं।
• गुर्दे की शिथिलता : EMB गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, और गुर्दे की शिथिलता से रक्त सांद्रता बढ़ जाती है।
• उच्च रक्तचाप और मधुमेह : रक्त प्रवाह को प्रभावित करने वाली अंतर्निहित बीमारियाँ जोखिम बढ़ाती हैं।
• धूम्रपान : रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं पर अतिरिक्त प्रतिकूल प्रभाव की सूचना मिली है।
• आइसोनियाज़िड का सह-उपयोग : इससे विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी की घटनाओं में वृद्धि होने का अनुमान है।
• कुपोषण : विकासशील देशों में कुपोषण जोखिम बढ़ाता है और अपरिवर्तनीय अंधापन का कारण बन सकता है¹⁾।

रोकथाम और दैनिक देखभाल

एथमब्यूटोल लेने वाले लोगों को निम्नलिखित बातों पर ध्यान देना चाहिए।

• अपने चिकित्सक द्वारा निर्धारित नियमित दृष्टि और रंग दृष्टि जांच अवश्य करवाएं।
• यदि आप पढ़ने में कठिनाई, रंग देखने में बदलाव, या धुंधली दृष्टि जैसे परिवर्तन महसूस करते हैं, तो तुरंत किसी नेत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श लें।
• घर पर एम्सलर ग्रिड या सरल दृष्टि चार्ट का उपयोग करके प्रतिदिन अपनी दृष्टि में परिवर्तन की जाँच करें।
• धूम्रपान ऑप्टिक तंत्रिका पर हानिकारक प्रभाव बढ़ाता है, इसलिए धूम्रपान बंद करने की सलाह दी जाती है।

Q किन रोगियों में एथमब्यूटोल ऑप्टिक न्यूरोपैथी का उच्च जोखिम होता है?

A

उच्च खुराक और लंबे समय तक उपयोग, 65 वर्ष से अधिक आयु, गुर्दे की शिथिलता, उच्च रक्तचाप, मधुमेह, धूम्रपान करने वाले, और आइसोनियाज़िड के साथ सह-उपयोग जोखिम कारक के रूप में जाने जाते हैं। विवरण के लिए “कारण और जोखिम कारक” अनुभाग देखें।

4. निदान और जांच विधियाँ

EON का निदान नैदानिक रूप से किया जाता है। उपचार से पहले आधारभूत जांच आवश्यक है। EMB देने से पहले दृश्य तीक्ष्णता, दृश्य क्षेत्र, केंद्रीय फ्लिकर मान और रंग दृष्टि परीक्षण करने की सलाह दी जाती है, और उपचार के दौरान हर 1-2 महीने में जांच करना वांछनीय है।

बुनियादी जाँच

• दृश्य तीक्ष्णता परीक्षण : स्नेलन चार्ट या ETDRS चार्ट से केंद्रीय दृश्य तीक्ष्णता का मूल्यांकन करें।
• रंग दृष्टि परीक्षण : लाल-हरा और नीला-पीला असामान्यताएं पता करें। सबसे प्रारंभिक परिवर्तनों को पकड़ सकता है।
• दृश्य क्षेत्र परीक्षण : हम्फ्री स्वचालित परिधि से केंद्रीय और पेरीसेंट्रल स्कोटोमा का पता लगाएं।
• फंडस परीक्षण : ऑप्टिक डिस्क एडिमा या मैक्यूलर रोग की उपस्थिति EON को दृढ़ता से खारिज करती है।

सहायक जाँच

VEP

दृश्य उत्पन्न विभव (VEP) : P100 विलंबता के बढ़ने का पता लगाएं। एक रिपोर्ट के अनुसार, एथमब्यूटोल लेने वाले 34.8% रोगियों में P100 107 ms से अधिक बढ़ गया था²⁾। संभावित ऑप्टिक तंत्रिका क्षति का पता लगाने में उपयोगी, लेकिन EON के लिए विशिष्ट नहीं।

OCT

ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी (OCT) : पेरिपैपिलरी रेटिनल नर्व फाइबर लेयर (pRNFL) के पतले होने या गैंग्लियन सेल लेयर-इनर प्लेक्सिफॉर्म लेयर (GCIPL) में परिवर्तन का पता लगाएं। टेम्पोरल-प्रमुख परिवर्तन विशिष्ट हैं, और 20-79% की कमी बताई गई है²⁾। दृश्य पूर्वानुमान के मूल्यांकन में भी उपयोगी।

• मल्टीफोकल इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी (mfERG) : रेटिना स्तर पर संभावित विषाक्तता का पता लगा सकती है।
• इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी (ERG) : फ्लिकर प्रतिक्रिया में विलंबता द्वारा कोन डिसफंक्शन का पता लगाया जा सकता है⁵⁾।
• MRI : ऑप्टिक न्यूरिटिस या अन्य ऑप्टिक न्यूरोपैथी को बाहर करने के लिए आवश्यक है। EON में सामान्यतः सामान्य होता है, लेकिन ऑप्टिक काइआज्म में T2 FLAIR हाइपरइंटेंसिटी के मामले रिपोर्ट किए गए हैं²⁾।

विभेदक निदान

यदि EMB बंद करने के बाद भी दृष्टि हानि बढ़ती है, तो अन्य ऑप्टिक न्यूरोपैथी पर विचार किया जाना चाहिए।

• आइसोनियाज़िड-प्रेरित विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी : EON के साथ सह-अस्तित्व संभव है।
• लेबर वंशानुगत ऑप्टिक न्यूरोपैथी : द्विपक्षीय एक साथ शुरुआत के मामलों में, इसे विषाक्त ऑप्टिक न्यूरोपैथी समझने की गलती हो सकती है। माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए उत्परिवर्तन की जांच आवश्यक हो सकती है।
• संपीड़न ऑप्टिक न्यूरोपैथी : उपचार योग्य रोग, इसे अनदेखा नहीं किया जाना चाहिए। सिर की इमेजिंग महत्वपूर्ण है।
• पोषण संबंधी ऑप्टिक न्यूरोपैथी : विटामिन B12 या B1 की कमी के कारण ऑप्टिक न्यूरोपैथी।
• मैकुलोपैथी : यदि ऑप्थाल्मोस्कोपी से स्पष्ट न हो, तो फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी या फोकल इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी द्वारा विभेदन किया जाता है।
• डिमाइलिनेटिंग, सूजन या संक्रामक ऑप्टिक न्यूरिटिस : दर्द की उपस्थिति या अनुपस्थिति एक महत्वपूर्ण विभेदक बिंदु है।

5. मानक उपचार

दवा बंद करना

EON के लिए कोई स्थापित उपचार मौजूद नहीं है। कारण दवा को बंद करने से बेहतर कोई उपचार नहीं है। यदि EON का संदेह हो, तो EMB को तुरंत बंद करना सबसे महत्वपूर्ण कदम है। नेत्र रोग विशेषज्ञ को EMB बंद करने से पहले निर्धारित चिकित्सक से सीधे संपर्क करना चाहिए।

EMB बंद करने के बाद भी दृष्टि और दृश्य क्षेत्र दोष लगभग 2-3 महीने तक बढ़ सकते हैं। फिर धीरे-धीरे सुधार शुरू होता है, लेकिन सुधार धीमा होता है, 6 महीने से 2 साल तक।

पूरक चिकित्सा

• विटामिन B12 मौखिक : ऑप्टिक तंत्रिका कार्य की बहाली में सहायता के लिए दिया जाता है।
• जिंक तैयारी : EMB के जिंक केलेशन प्रभाव के पूरक के रूप में उपयोग किया जाता है।
• मैग्नीशियम तैयारी : कभी-कभी संयोजन में उपयोग किया जाता है।
• विटामिन B6 पूरकता : आइसोनियाज़िड लेने वाले रोगियों में महत्वपूर्ण है क्योंकि चयापचय में विटामिन B6 की खपत होती है।

प्रणालीगत प्रबंधन

धूम्रपान बंद कर देना चाहिए क्योंकि इसका विलायक विषाक्तता और इथेनॉल ऑप्टिक न्यूरोपैथी में अतिरिक्त हानिकारक प्रभाव होता है। उच्च रक्तचाप या मधुमेह जैसी रक्त प्रवाह को प्रभावित करने वाली अंतर्निहित बीमारियों के मामले में, आंतरिक चिकित्सा के सहयोग से उपचार किया जाना चाहिए।

पूर्वानुमान

पूर्वानुमान कारक	प्रभाव
शीघ्र पहचान और शीघ्र बंद करना	30-64% मामलों में दृष्टि में सुधार
60 वर्ष से कम आयु	लगभग 80% रिकवरी दर
60 वर्ष और अधिक	लगभग 20% रिकवरी दर

जिन रोगियों की दृष्टि ठीक होती है, उनमें स्नेलन चार्ट पर औसतन 2 पंक्तियों का सुधार देखा जाता है ²⁾। हालांकि, कुछ रोगियों की दृष्टि पूरी तरह से ठीक हो जाती है, जबकि कुछ में स्थायी दृश्य हानि बनी रहती है। शुरुआत में ऑप्टिक डिस्क पैलर की उपस्थिति खराब पूर्वानुमान से जुड़ी होती है।

EMB बंद करने के बाद भी RNFL मोटाई में कमी जारी रहने की रिपोर्ट है, और करीबी निगरानी और तत्काल दवा बंद करने के बावजूद अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि हो सकती है ²⁾।

उपचार में सावधानियां और दुष्प्रभाव

• एथमब्युटोल बंद करने का निर्णय केवल नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा नहीं, बल्कि निर्धारित चिकित्सक के साथ मिलकर लिया जाना चाहिए, क्योंकि यह तपेदिक उपचार की निरंतरता को भी प्रभावित करता है।
• दवा बंद करने के बाद 2-3 महीने तक लक्षण बढ़ सकते हैं। बंद करने के बाद भी नियमित नेत्र अनुवर्ती आवश्यक है।
• विटामिन और खनिज पूरकता EON के लिए प्रभावी साबित नहीं हुई है। इसे सहायक उपाय के रूप में माना जाता है और यह दवा बंद करने का विकल्प नहीं है।

Q क्या एथमब्युटोल बंद करने से दृष्टि ठीक हो जाती है?

A

यदि अपरिवर्तनीय ऑप्टिक शोष होने से पहले EMB बंद कर दिया जाए, तो 30-64% रोगियों में दृश्य कार्य में सुधार होता है। हालांकि पूर्ण सुधार दुर्लभ है, और औसत सुधार स्नेलन की 2 पंक्तियाँ है। बंद करने के बाद 2-3 महीने तक लक्षण बढ़ सकते हैं, इसलिए निरंतर अनुवर्ती आवश्यक है। विवरण के लिए «मानक उपचार» अनुभाग देखें।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत तंत्र

रेट्रोबुलबार ऑप्टिक न्यूरोपैथी EON का सबसे सामान्य रूप है, और शुरुआत में ऑप्टिक डिस्क सामान्य दिखाई देती है।

केलेशन द्वारा क्षति मार्ग

EMB और इसका मेटाबोलाइट EDBA दोनों धातु केलेटर के रूप में कार्य करते हैं। EDBA की अंतःनेत्र निकासी एथमब्युटोल की तुलना में कम होती है, जिससे स्थानीय सांद्रता अधिक होती है, और अनुमान है कि यह विषाक्तता में अधिक योगदान देता है ²⁾।

क्षति के मुख्य मार्ग इस प्रकार हैं:

• माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन: साइटोक्रोम सी ऑक्सीडेज के तांबे आयनों के केलेशन से ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलीकरण बाधित होता है ²⁾।
• लाइसोसोमल डिसफंक्शन: जिंक के केलेशन और संचय से लाइसोसोमल झिल्ली पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे कोशिका क्षति होती है ²⁾।

चयनात्मक संवेदनशीलता

पैपिलोमैक्यूलर बंडल (papillomacular bundle) बनाने वाले पार्वो-सेल्युलर अक्षतंतु (parvo-cellular axons) में माइटोकॉन्ड्रिया की ऊर्जा की मांग विशेष रूप से अधिक होती है। इस कारण विषाक्त और पोषण संबंधी ऑप्टिक न्यूरोपैथी में ये अक्षतंतु प्राथमिक रूप से क्षतिग्रस्त होते हैं ²⁾।

रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं में से, अत्यधिक ATP खपत करने वाली P कोशिकाओं के प्रमुख रूप से क्षतिग्रस्त होने का अनुमान है, जो केंद्रीय स्कोटोमा (central scotoma) के निर्माण की प्रक्रिया से मेल खाता है। दूसरी ओर, प्रकाश प्रतिक्रिया में शामिल γ कोशिकाएं संरक्षित रहती हैं, इसलिए प्रकाश प्रतिक्रिया अपेक्षाकृत बनी रहती है।

पशु प्रयोगों में, EMB द्वारा प्रेरित एक्सोनल न्यूरोपैथी ऑप्टिक काइआज़्म (optic chiasm) पर अधिक होती है, जो चिकित्सकीय रूप से द्विपार्श्विक हेमियानोप्सिया (bitemporal hemianopia) वाले रोगियों के अस्तित्व से मेल खाती है।

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7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्टें)

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित सामग्री वर्तमान में अनुसंधान चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के संबंध में विशेषज्ञों के लिए संदर्भ जानकारी है।

EMB के लंबे समय तक उपयोग से ऑप्टिक न्यूरोटॉक्सिसिटी में वृद्धि

Sabhapandit et al. (2023) ने 2010-2021 में प्रकाशित 12 अध्ययनों (5818 लोग, जिनमें से 309 EON से पीड़ित) की एक व्यवस्थित समीक्षा की और बताया कि 2 महीने से अधिक समय तक EMB का लंबे समय तक उपयोग महत्वपूर्ण ऑप्टिक न्यूरोटॉक्सिसिटी का कारण बनता है ¹⁾। EMB बंद करने के बाद दृश्य तीक्ष्णता में सुधार सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण था (P = 0.035)। रंग दृष्टि और दृश्य क्षेत्र की असामान्यताओं में सुधार महत्व स्तर तक नहीं पहुंचा।

कम खुराक और छोटी अवधि में भी अपरिवर्तनीय हो सकने वाले मामले

Matsumoto et al. (2021) ने एक 85 वर्षीय पुरुष का मामला रिपोर्ट किया, जिसमें कम खुराक वाले EMB (12 mg/kg) और छोटी अवधि (2.5 महीने) के बावजूद, EMB बंद करने के बाद दृश्य तीक्ष्णता तेजी से बिगड़ गई और अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि हुई ³⁾। बंद करने से पहले 20/17 की सुधारित दृश्य तीक्ष्णता 3 सप्ताह में 20/330 (दाहिनी आंख) और 20/1000 (बाईं आंख) तक गिर गई। यह मामला दर्शाता है कि कम खुराक पर भी विनाशकारी दृष्टि हानि हो सकती है।

विलंबित EON

Peterson & Hawy (2022) ने MAC उपचार के दौरान 3 वर्षों तक <15 mg/kg/दिन EMB लेने वाले 82 वर्षीय पुरुष में विलंबित EON के विकास का मामला रिपोर्ट किया ⁴⁾। EMB बंद करने के बाद दृश्य तीक्ष्णता में सुधार हुआ, और 10 महीने बाद भी सुधार बना रहा। शुरुआत का माध्य समय 9 महीने माना जाता है, लेकिन 3 वर्ष से अधिक समय बाद भी शुरुआत संभव दिखाई गई।

शंकु शिथिलता (cone dysfunction)

कोनाना एट अल. (2024) ने एथमब्यूटोल विषाक्तता के कारण शंकु कोशिका शिथिलता (cone dysfunction) के तीन मामलों की रिपोर्ट दी ⁵⁾। मुख्य शिकायतें प्रकाश संवेदनशीलता और दृष्टि में कमी थीं, और इलेक्ट्रोरेटिनोग्राम में फ्लिकर प्रतिक्रिया में विलंबता देरी पाई गई। यह रिपोर्ट बताती है कि एथमब्यूटोल विषाक्तता न केवल ऑप्टिक तंत्रिका बल्कि रेटिना की कोशिका परतों को भी प्रभावित करती है।

भविष्य की संभावनाएँ

फिक्स्ड-डोज़ कॉम्बिनेशन (FDC: एक गोली में आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, पायराज़िनामाइड और एथमब्यूटोल) की शुरुआत और उपचार अवधि बढ़ने से EON (एथमब्यूटोल-प्रेरित ऑप्टिक न्यूरोपैथी) के मामलों में वृद्धि की आशंका है ²⁾। स्क्रीनिंग प्रणाली स्थापित करना, OCT और VEP की उप-नैदानिक EON का पता लगाने में उपयोगिता का सत्यापन, EON के रोगजनन तंत्र को स्पष्ट करना और जोखिम कारकों की पहचान करना भविष्य के महत्वपूर्ण शोध विषय हैं।

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8. संदर्भ

1. Sabhapandit S, Gella V, Shireesha A, et al. Ethambutol optic neuropathy in the extended antitubercular therapy regime: A systematic review. Indian J Ophthalmol. 2023;71:729-735.
2. Sudhakar P, Acharya K, Kini TA. Ethambutol optic neuropathy. Front Neurol. 2025;16:1626909.
3. Matsumoto T, Kusabiraki R, Arisawa A, et al. Drastically progressive ethambutol-induced optic neuropathy after withdrawal of ethambutol: a case report and literature review. Intern Med. 2021;60:1785-1788.
4. Peterson E, Hawy E. Delayed and reversible ethambutol optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101611.
5. Konana VK, Mooss V, Babu K. Cone dysfunction in patients with ethambutol toxicity. Indian J Ophthalmol. 2024;72:1072-1074.