โรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอล

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

เอแทมบูทอล (EMB) เป็นยาปฏิชีวนะที่ใช้สำหรับวัณโรคและโรคติดเชื้อไมโคแบคทีเรียที่ไม่ใช่วัณโรค และพิษต่อเส้นประสาทตาเป็นผลข้างเคียงที่สำคัญที่สุด
เกิดขึ้นในผู้ป่วยรักษาวัณโรค 1-2% ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับขนาดยาและระยะเวลาในการให้ยา
อาการทั่วไปคือการมองเห็นลดลงทั้งสองข้างโดยไม่เจ็บปวดและความผิดปกติของการมองเห็นสี ซึ่งอาจเป็นสัญญาณแรก
ไม่มีการรักษาที่เป็นมาตรฐาน และการหยุดยา EMB ทันทีเป็นมาตรการที่สำคัญที่สุด
ด้วยการตรวจพบแต่เนิ่นๆ และหยุดยาเร็ว การทำงานของการมองเห็นดีขึ้นในผู้ป่วย 30-64% แต่การฟื้นตัวสมบูรณ์พบได้น้อย
อายุมาก การทำงานของไตบกพร่อง และความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยง การตรวจพื้นฐานก่อนให้ยาและการติดตามอย่างสม่ำเสมอเป็นสิ่งจำเป็น

1. โรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอลคืออะไร?

เอแทมบูทอล (EMB) เป็นยาชนิดแรกที่ใช้กับเชื้อไมโคแบคทีเรีย โดยเฉพาะ Mycobacterium tuberculosis และ Mycobacterium avium complex (MAC) รวมถึงไมโคแบคทีเรียที่ไม่ใช่วัณโรคอื่นๆ ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดของ EMB คือโรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอล (EON) ซึ่งมักเป็นอันดับต้นๆ ในกลุ่มโรคเส้นประสาทตาจากยา

ระบาดวิทยา

ความชุกของ EON ในผู้ป่วยที่รักษาวัณโรคประมาณ 1-2% ตามองค์การอนามัยโลก (WHO) มีรายงานผู้ป่วยวัณโรครายใหม่ประมาณ 9.2 ล้านรายต่อปี ซึ่งอาจทำให้เกิดผู้ป่วย EON รายใหม่มากถึง 100,000 รายต่อปี

ความเสี่ยงของ EON ขึ้นอยู่กับขนาดยาอย่างมาก ความชุกโดยประมาณตามขนาดยา EMB แสดงไว้ด้านล่าง:

ขนาดยา EMB	ความชุกโดยประมาณ
<15 มก./กก./วัน	น้อยกว่า 1%
25 มก./กก./วัน	5-6%
>35 มก./กก./วัน	18–33%

อย่างไรก็ตาม มีรายงานการเกิด EON แม้ในขนาดต่ำ (<15 มก./กก.) ในการสำรวจทั่วประเทศญี่ปุ่น 52.2% ของผู้ป่วย EON เกิดขึ้นในขนาดต่ำ และไม่มีขนาดใดที่ “ปลอดภัย” อย่างแท้จริง³⁾.

ในปี 2009 WHO ได้ปรับปรุงแนวทางให้รวม EMB ในระยะบำรุงรักษาของการรักษาวัณโรค ทำให้ระยะเวลาการรักษายาวนานขึ้น ด้วยการเปลี่ยนแปลงนี้ มีความกังวลเกี่ยวกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ EON¹⁾.

Q โรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอลเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

เกิดขึ้นในประมาณ 1–2% ของผู้ป่วยที่รักษาวัณโรค ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นตามขนาดที่สูงขึ้น โดยถึง 5–6% ที่ 25 มก./กก./วัน และ 18–33% ที่มากกว่า 35 มก./กก./วัน สามารถเกิดขึ้นได้แม้ในขนาดต่ำ ดังนั้นจึงไม่มีขนาดที่ปลอดภัยอย่างแท้จริง ดูรายละเอียดในหัวข้อ “โรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอลคืออะไร”

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ภาวะเลือดคั่งของจานประสาทตาในโรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอล

Sudhakar P, et al. Ethambutol optic neuropathy. Front Neurol. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12460111. License: CC BY.

ภาพจานประสาทตาที่มีภาวะเลือดคั่งในผู้ป่วยโรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอล ซึ่งสอดคล้องกับภาวะเลือดคั่งของจานประสาทตาที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

แตกต่างจากโรคเส้นประสาทตาจากพิษอื่นๆ EON สามารถเกิดขึ้นได้ในระยะเวลาค่อนข้างสั้นหลังจากเริ่มการรักษา ระยะเวลาเริ่มมีอาการตั้งแต่ 1 เดือนถึง 36 เดือนหลังจากเริ่มยา แต่พบได้ยากภายใน 2 เดือน โดยเฉลี่ย 7 เดือน

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้หลักมีดังนี้:

การมองเห็นลดลงทั้งสองข้าง: ดำเนินไปอย่างไม่เจ็บปวด สมมาตร และค่อยเป็นค่อยไป เกิดขึ้นในผู้ป่วยมากกว่า 60%
ความผิดปกติของการมองเห็นสี: อาจเป็นสัญญาณแรก การมองเห็นสีแดง-เขียวลดลงเป็นหลัก แต่ก็มีรายงานความผิดปกติของสีน้ำเงิน-เหลืองด้วย การบ่นว่าสีแดงไม่สว่างเท่าเดิมอาจเป็นเบาะแส
ตามัว: บริเวณที่คุณพยายามมองดูจะพร่ามัว
อาการกลัวแสง: มีรายงานว่าเป็นความผิดปกติของเซลล์รูปกรวยจากพิษของเอแทมบูทอล ⁵⁾
ไม่มีอาการปวดเมื่อขยับลูกตา: หากมีอาการปวด ควรพิจารณาโรคอื่น

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

ความคมชัดของการมองเห็น: แตกต่างกันไปตั้งแต่เล็กน้อย (20/25) ถึงรุนแรง (ไม่มีการรับรู้แสง) มักจะเล็กน้อยในช่วงเริ่มต้น
ลานสายตา: จุดบอดกลางหรือจุดบอดรอบกลาง (ชนิดแกนใน) พบบ่อยที่สุด การลดลงของความไวมักเริ่มจากด้านขมับ อาจเกิดภาวะตาบอดครึ่งซีกสองข้างขมับ (ชนิดนอกแกน) จากการมีส่วนร่วมของออปติกไคแอสซึม หรือการตีบแคบของลานสายตาส่วนปลายได้เช่นกัน
ปฏิกิริยารูม่านตา: ปกติในช่วงแรก แต่เมื่อดำเนินไป ปฏิกิริยาต่อแสงจะเฉื่อยชา ในขณะที่ปฏิกิริยาการปรับระยะใกล้ยังคงอยู่ (การแยกปฏิกิริยาต่อแสง-ระยะใกล้) เนื่องจากเป็นทั้งสองข้างและสมมาตร จึงมักไม่พบความบกพร่องของรูม่านตาชนิดรับสัมผัสสัมพัทธ์ (RAPD)
ผลการตรวจอวัยวะภายในลูกตา: ในระยะแรก จานประสาทตาดูปกติ (โรคเส้นประสาทตาอักเสบชนิดหลังลูกตา) เมื่อดำเนินไป จะมีสีซีดของจานประสาทตา โดยเฉพาะด้านขมับ จานประสาทตาซีดตั้งแต่เริ่มต้นบ่งชี้พยากรณ์โรคไม่ดี
ค่าฟลิคเกอร์临界: ลดลง

Q อาการแรกของโรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอลคืออะไร?

ความผิดปกติของการมองเห็นสีอาจเป็นสัญญาณแรก ความรู้สึกว่าสีแดงไม่สดใสเหมือนเดิมอาจเป็นเบาะแส เนื่องจากการมองเห็นลดลงทั้งสองข้างดำเนินไปอย่างช้าๆ การตรวจวัดความคมชัดของการมองเห็นและการมองเห็นสีเป็นประจำจึงสำคัญต่อการตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

กลไกการเกิดโรค

กลไกที่แน่นอนของพิษต่อระบบประสาทของ EMB ยังไม่ทราบ แต่เชื่อว่าผลการจับกับโลหะเป็นสาเหตุหลัก EMB และเมแทบอไลต์ของมันคือกรด 2,2-เอทิลีนไดอะมิโนไดบิวทีริก (EDBA) ต่างก็เป็นสารจับกับโลหะ และเชื่อว่าทำให้เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทตาผ่านวิถีทางต่อไปนี้ ²⁾

การจับกับทองแดง: จับกับไอออนทองแดงในไซโตโครมซีออกซิเดสในไมโทคอนเดรีย ขัดขวางฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดชัน
การจับกับสังกะสี: เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อไลโซโซม และยับยั้งการกระตุ้นไลโซโซม

การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการขาดสังกะสีสัมพันธ์กับการทำลายปลอกไมอีลินและการเพิ่มจำนวนของเซลล์เกลีย ในมนุษย์ การขาดวิตามินอีและบี1 จากการใช้ EMB เป็นเวลานานอาจทำให้โรคเส้นประสาทตาแย่ลงได้

โรคเส้นประสาทตาจากยา เช่น ethambutol, linezolid, mesalazine เชื่อว่าเกิดจากความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่ได้มา และมีพยาธิสรีรวิทยาคล้ายกับโรคเส้นประสาทตาทางพันธุกรรม Leber

ปัจจัยเสี่ยง

ขนาดสูงและการใช้เป็นเวลานาน: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับขนาดยาและระยะเวลาการใช้
อายุมาก: ผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปมีความเสี่ยงสูง
การทำงานของไตบกพร่อง: EMB ถูกขับออกทางไต การทำงานของไตบกพร่องทำให้ระดับยาในเลือดสูงขึ้น
ความดันโลหิตสูงและเบาหวาน: โรคพื้นฐานที่ส่งผลต่อการไหลเวียนเลือดเพิ่มความเสี่ยง
การสูบบุหรี่: มีการชี้ให้เห็นถึงผลเสียเพิ่มเติมต่อเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา
การใช้ร่วมกับ isoniazid: กล่าวกันว่าเพิ่มอัตราการเกิดโรคเส้นประสาทตาจากพิษ
ภาวะทุพโภชนาการ: ในประเทศกำลังพัฒนา ภาวะทุพโภชนาการเพิ่มความเสี่ยงและอาจนำไปสู่การตาบอดถาวร¹⁾

ผู้ที่รับประทาน ethambutol ควรใส่ใจในประเด็นต่อไปนี้

อย่าลืมตรวจวัดสายตาและการมองเห็นสีเป็นประจำตามคำแนะนำของแพทย์ผู้สั่งจ่ายยา
หากคุณรู้สึกว่าอ่านตัวอักษรยากขึ้น การมองเห็นสีเปลี่ยนไป หรือมองเห็นเหมือนมีหมอก ให้ไปพบจักษุแพทย์ทันที
ใช้แผ่น Amsler หรือแผนภูมิวัดสายตาอย่างง่ายที่บ้านเพื่อตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของการมองเห็นทุกวัน
การสูบบุหรี่เพิ่มผลเสียต่อเส้นประสาทตา ดังนั้นจึงแนะนำให้เลิกสูบบุหรี่

Q ผู้ป่วยกลุ่มใดที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอล?

ปัจจัยเสี่ยงได้แก่ การใช้ยาในขนาดสูงและระยะเวลานาน อายุมากกว่า 65 ปี การทำงานของไตบกพร่อง ความดันโลหิตสูง เบาหวาน การสูบบุหรี่ และการใช้ร่วมกับไอโซไนอะซิด ดูรายละเอียดในหัวข้อ “สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง”

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย EON ทำได้ทางคลินิก การตรวจพื้นฐานก่อนการรักษาเป็นสิ่งจำเป็น แนะนำให้ตรวจวัดสายตา ลานสายตา ค่า flicker ส่วนกลาง และการมองเห็นสี ก่อนให้ EMB และตรวจซ้ำทุก 1-2 เดือนระหว่างการรักษา

การตรวจพื้นฐาน

การตรวจวัดสายตา: ประเมินการมองเห็นส่วนกลางโดยใช้แผ่นวัดสายตา Snellen หรือ ETDRS
การตรวจการมองเห็นสี: ตรวจหาความผิดปกติของสีแดง-เขียวและน้ำเงิน-เหลือง สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงที่เร็วที่สุด
การตรวจลานสายตา: ตรวจหาจุดบอดกลางและจุดบอดรอบกลางโดยใช้เครื่องวัดลานสายตาอัตโนมัติ Humphrey
การตรวจอวัยวะภายในตา: การมี papilledema หรือโรคจุดภาพชัดเป็นหลักฐานที่ชัดเจนในการตัด EON ออก

การตรวจเสริม

VEP

ศักย์ไฟฟ้าสมองที่เกิดจากการกระตุ้นการมองเห็น (VEP): ตรวจหาการยืดเวลาของ P100 latency มีรายงานว่า 34.8% ของผู้ป่วยที่รับประทานเอแทมบูทอลมี P100 มากกว่า 107 ms²⁾ มีประโยชน์ในการตรวจหาความเสียหายของเส้นประสาทตาที่แฝงอยู่ แต่ไม่จำเพาะต่อ EON

OCT

การถ่ายภาพด้วยแสงคลื่นความถี่ต่ำ (OCT): ตรวจหาการบางลงของชั้นใยประสาทจอประสาทตารอบหัวประสาทตา (pRNFL) และการเปลี่ยนแปลงของชั้นเซลล์ปมประสาท-ชั้นข่ายประสาทชั้นใน (GCIPL) การเปลี่ยนแปลงที่เด่นด้านขมับเป็นลักษณะเฉพาะ โดยมีรายงานการลดลง 20-79%²⁾ ยังมีประโยชน์ในการประเมินพยากรณ์โรคด้านการมองเห็น

การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาแบบหลายจุด (mfERG): สามารถตรวจพบพิษที่อาจเกิดขึ้นในระดับจอประสาทตาได้
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG): สามารถตรวจพบความผิดปกติของเซลล์รูปกรวยผ่านการหน่วงเวลาของการตอบสนองต่อแสงกระพริบ⁵⁾
MRI: จำเป็นเพื่อแยกโรคประสาทตาอักเสบและโรคเส้นประสาทตาอื่นๆ โดยปกติใน EON จะปกติ แต่มีรายงานผู้ป่วยที่มีสัญญาณ T2 FLAIR สูงที่จุดไขว้ประสาทตา²⁾

การวินิจฉัยแยกโรค

หากการมองเห็นลดลงอย่างต่อเนื่องหลังจากหยุด EMB ควรพิจารณาโรคเส้นประสาทตาอื่นๆ

โรคเส้นประสาทตาจากพิษของไอโซไนอะซิด: อาจเกิดร่วมกับ EON ได้
โรคเส้นประสาทตาทางพันธุกรรมลีเบอร์: หากเกิดพร้อมกันทั้งสองข้าง อาจวินิจฉัยผิดเป็นโรคเส้นประสาทตาจากพิษได้ง่าย อาจจำเป็นต้องค้นหาการกลายพันธุ์ของยีนไมโตคอนเดรีย
โรคเส้นประสาทตาจากการกดทับ: เป็นโรคที่รักษาได้และไม่ควรมองข้าม การถ่ายภาพศีรษะมีความสำคัญ
โรคเส้นประสาทตาจากโภชนาการ: เนื่องจากการขาดวิตามินบี12 หรือบี1
โรคจุดรับภาพ: หากไม่ชัดเจนจากการตรวจด้วยกล้องตรวจตา ให้แยกโรคด้วยการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนหรือการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาเฉพาะจุด
โรคประสาทตาอักเสบแบบทำลายปลอกไมอีลิน อักเสบ หรือติดเชื้อ: การมีหรือไม่มีอาการปวดเป็นจุดแยกโรคที่สำคัญ

5. การรักษามาตรฐาน

การหยุดยา

ไม่มีการรักษาที่เป็นมาตรฐานสำหรับ EON ไม่มีการรักษาใดดีไปกว่าการหยุดยาที่เป็นสาเหตุ หากสงสัย EON การหยุด EMB ทันทีเป็นมาตรการที่สำคัญที่สุด จักษุแพทย์ควรติดต่อแพทย์ผู้สั่งยาก่อนหยุด EMB

หลังจากหยุด EMB การมองเห็นและลานสายตาอาจแย่ลงต่อไปอีก 2-3 เดือน จากนั้นจะเริ่มฟื้นตัวทีละน้อย แต่อาจช้า ตั้งแต่ครึ่งปีถึงสองปี

การรักษาแบบทดแทน

วิตามินบี12 ชนิดรับประทาน: ให้เพื่อช่วยฟื้นฟูการทำงานของเส้นประสาทตา
ยาสังกะสี: ใช้เป็นสารทดแทนผลการจับสังกะสีของ EMB
ยาแมกนีเซียม: อาจใช้ร่วมกันได้
การเสริมวิตามินบี6: สำคัญในผู้ป่วยที่ใช้ยา isoniazid เนื่องจากวิตามินบี6 ถูกใช้ไปในกระบวนการเมแทบอลิซึม

การจัดการทั่วร่างกาย

ควรหยุดสูบบุหรี่เพราะทำให้เกิดผลเสียเพิ่มเติมในพิษจากทินเนอร์และ EON หากมีโรคพื้นเดิมที่ส่งผลต่อการไหลเวียนเลือด เช่น ความดันโลหิตสูงหรือเบาหวาน ควรรักษาร่วมกับอายุรกรรม

การพยากรณ์โรค

ปัจจัยพยากรณ์โรค	ผลกระทบ
การตรวจพบเร็วและหยุดเร็ว	การมองเห็นดีขึ้น 30-64%
อายุน้อยกว่า 60 ปี	อัตราการฟื้นตัวประมาณ 80%
อายุ 60 ปีขึ้นไป	อัตราการฟื้นตัวประมาณ 20%

ในผู้ป่วยที่การมองเห็นดีขึ้น จะมีการปรับปรุงเฉลี่ย 2 บรรทัดในตาราง Snellen ²⁾ ในขณะที่ผู้ป่วยบางรายฟื้นตัวสมบูรณ์ แต่บางรายมีความบกพร่องทางการมองเห็นถาวร การมีจานประสาทตาซีดเมื่อเริ่มมีอาการสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

มีรายงานว่าความหนาของ RNFL ลดลงอย่างต่อเนื่องแม้หลังจากหยุด EMB และการสูญเสียการมองเห็นที่ไม่สามารถกลับคืนได้อาจเกิดขึ้นแม้จะมีการติดตามอย่างใกล้ชิดและการหยุดยาอย่างรวดเร็ว ²⁾

การตัดสินใจหยุด ethambutol ควรทำร่วมกับแพทย์ผู้สั่งยา ไม่ใช่โดยจักษุแพทย์เพียงลำพัง เนื่องจากส่งผลต่อความต่อเนื่องของการรักษาวัณโรค
อาการอาจแย่ลงต่อไปอีก 2-3 เดือนหลังจากหยุดยา การติดตามผลทางจักษุวิทยาอย่างสม่ำเสมอเป็นสิ่งจำเป็นแม้หลังจากหยุดยาแล้ว
การเสริมวิตามินและแร่ธาตุยังไม่ได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพสำหรับ EON ถือเป็นมาตรการเสริมและไม่สามารถทดแทนการหยุดยาได้

Q การมองเห็นจะดีขึ้นหรือไม่หากหยุด ethambutol?

หากหยุด EMB ก่อนที่เส้นประสาทตาฝ่อที่ไม่สามารถกลับคืนได้จะเกิดขึ้น การทำงานของการมองเห็นจะดีขึ้นในผู้ป่วย 30-64% อย่างไรก็ตาม การฟื้นตัวสมบูรณ์นั้นพบได้ยาก และการปรับปรุงโดยเฉลี่ยคือ 2 บรรทัด Snellen อาการอาจแย่ลงต่อไปอีก 2-3 เดือนหลังจากหยุดยา ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามผลอย่างต่อเนื่อง ดูรายละเอียดในหัวข้อ «การรักษามาตรฐาน»

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

โรคเส้นประสาทตาอักเสบหลังลูกตาเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ EON และจานประสาทตาดูปกติเมื่อเริ่มมีอาการ

วิถีการทำลายจากฤทธิ์คีเลต

ทั้ง EMB และเมแทบอไลต์ EDBA ทำหน้าที่เป็นสารคีเลตโลหะ EDBA มีการกำจัดภายในตาต่ำกว่า ethambutol เอง ทำให้มีความเข้มข้นเฉพาะที่สูงกว่า และคาดว่ามีส่วนทำให้เกิดพิษมากกว่า ²⁾

วิถีหลักของการทำลายมีดังนี้:

ความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย: การคีเลตไอออนทองแดงในไซโตโครมซีออกซิเดสทำให้ฟอสโฟรีเลชันออกซิเดทีฟบกพร่อง ²⁾
ความผิดปกติของไลโซโซม: การคีเลตและการสะสมของสังกะสีเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อไลโซโซม ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ ²⁾

ความเปราะบางแบบเลือกสรร

แอกซอนพาร์โวเซลลูลาร์ (parvo-cellular axons) ที่ประกอบเป็นมัดพาพิลโลแมคคูลาร์ (papillomacular bundle) มีความต้องการพลังงานจากไมโตคอนเดรียสูงเป็นพิเศษ ด้วยเหตุนี้ ในโรคเส้นประสาทตาจากพิษและโภชนาการ แอกซอนเหล่านี้จึงถูกทำลายเป็นอันดับแรก ²⁾

ในบรรดาเซลล์ปมประสาทจอตา คาดว่าเซลล์ p ซึ่งใช้ ATP จำนวนมากถูกทำลายเป็นหลัก ซึ่งสอดคล้องกับกลไกการเกิดจุดบอดกลาง ในทางกลับกัน เซลล์ γ ที่เกี่ยวข้องกับรีเฟล็กซ์รูม่านตาจะถูกสงวนไว้ ดังนั้นรีเฟล็กซ์รูม่านตาจึงค่อนข้างคงอยู่

ในการทดลองในสัตว์ พบว่าโรคเส้นประสาทแอกซอนที่เกิดจาก EMB มักเกิดขึ้นที่ออปติกไคแอสมาบ่อยครั้ง ซึ่งสอดคล้องกับการมีอยู่ของผู้ป่วยทางคลินิกที่แสดงภาวะตาบอดครึ่งซีกแบบขมับทั้งสองข้าง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

ความเป็นพิษต่อเส้นประสาทตาที่เพิ่มขึ้นจากการใช้ EMB เป็นเวลานาน

Sabhapandit และคณะ (2023) ได้ทำการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบจาก 12 การศึกษาที่ตีพิมพ์ระหว่างปี 2010-2021 (5818 คน ในจำนวนนี้ 309 คนเป็น EON) และรายงานว่าการใช้ EMB เป็นเวลานานเกิน 2 เดือนทำให้เกิดความเป็นพิษต่อเส้นประสาทตาอย่างมีนัยสำคัญ ¹⁾ การมองเห็นดีขึ้นหลังจากหยุด EMB มีนัยสำคัญทางสถิติ (P = 0.035) การปรับปรุงความผิดปกติของการมองเห็นสีและลานสายตาไม่ถึงระดับนัยสำคัญ

กรณีที่อาจกลายเป็นไม่สามารถฟื้นคืนได้แม้ใช้ขนาดต่ำและระยะเวลาสั้น

Matsumoto และคณะ (2021) รายงานกรณีชายอายุ 85 ปีที่การมองเห็นแย่ลงอย่างรุนแรงหลังจากหยุด EMB และนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นที่ไม่สามารถฟื้นคืนได้ แม้จะใช้ขนาดต่ำ (12 มก./กก.) และระยะเวลาสั้น (2.5 เดือน) ³⁾ การมองเห็นที่แก้ไขแล้วลดลงจาก 20/17 ก่อนหยุดเป็น 20/330 (ตาขวา) และ 20/1000 (ตาซ้าย) ภายใน 3 สัปดาห์ กรณีนี้แสดงให้เห็นว่าการสูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้แม้ในขนาดต่ำ

EON ที่เริ่มมีอาการช้า

Peterson & Hawy (2022) รายงานกรณีชายอายุ 82 ปีที่เกิด EON เริ่มมีอาการช้าหลังจากรับประทาน EMB ขนาด <15 มก./กก./วัน เป็นเวลา 3 ปีระหว่างการรักษา MAC ⁴⁾ การมองเห็นดีขึ้นหลังจากหยุด EMB และการปรับปรุงคงอยู่นาน 10 เดือน ค่ามัธยฐานของการเริ่มมีอาการคือ 9 เดือน แต่ความเป็นไปได้ที่จะเริ่มมีอาการหลังจาก 3 ปีขึ้นไปได้รับการพิสูจน์แล้ว

ความผิดปกติของเซลล์รูปกรวย (Cone Dysfunction)

Konana และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วย 3 รายที่มีความผิดปกติของเซลล์รูปกรวยจากพิษของเอแทมบูทอล ⁵⁾ อาการหลักคือไวต่อแสงและการมองเห็นลดลง การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาแสดงความล่าช้าของระยะแฝงในการตอบสนองแบบกะพริบ รายงานนี้ชี้ให้เห็นว่าพิษของเอแทมบูทอลไม่เพียงส่งผลต่อเส้นประสาทตาเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อชั้นเซลล์จอประสาทตาด้วย

แนวโน้มในอนาคต

การนำยาเม็ดรวมขนาดคงที่ (FDC: แต่ละเม็ดประกอบด้วย isoniazid, rifampicin, pyrazinamide และ ethambutol) มาใช้และการขยายระยะเวลาการรักษาคาดว่าจะทำให้อุบัติการณ์ของโรคเส้นประสาทตาจากเอแทมบูทอล (EON) เพิ่มขึ้น ²⁾ การพัฒนาระบบคัดกรอง การตรวจสอบประโยชน์ของ OCT และ VEP ในการตรวจหา EON ที่ไม่แสดงอาการ การอธิบายกลไกการเกิดโรค และการระบุปัจจัยเสี่ยงเป็นหัวข้อวิจัยที่สำคัญในอนาคต

8. เอกสารอ้างอิง

Sabhapandit S, Gella V, Shireesha A, et al. Ethambutol optic neuropathy in the extended antitubercular therapy regime: A systematic review. Indian J Ophthalmol. 2023;71:729-735.
Sudhakar P, Acharya K, Kini TA. Ethambutol optic neuropathy. Front Neurol. 2025;16:1626909.
Matsumoto T, Kusabiraki R, Arisawa A, et al. Drastically progressive ethambutol-induced optic neuropathy after withdrawal of ethambutol: a case report and literature review. Intern Med. 2021;60:1785-1788.
Peterson E, Hawy E. Delayed and reversible ethambutol optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101611.
Konana VK, Mooss V, Babu K. Cone dysfunction in patients with ethambutol toxicity. Indian J Ophthalmol. 2024;72:1072-1074.