โรคเส้นประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับอะมิโอดาโรน

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคเส้นประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับอะมิโอดาโรน (AAON) เป็นความผิดปกติของเส้นประสาทตาที่เกิดขึ้นระหว่างการใช้ยาต้านจังหวะเต้นผิดปกติอะมิโอดาโรน โดยประมาณการอุบัติการณ์อยู่ที่ 0.3–2%
ผลข้างเคียงทางตาที่พบบ่อยที่สุดคือ กระจกตาเสื่อมแบบเกลียว (70–100%) แต่โรคเส้นประสาทตารุนแรงที่สุด
มีลักษณะเด่นคือเริ่มต้นแบบค่อยเป็นค่อยไปและมี papilledema ที่คงอยู่นาน (นานถึง 15 เดือนหลังจากหยุดยา) และการแยกความแตกต่างจากโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ (NAION) เป็นความท้าทายทางคลินิกที่ใหญ่ที่สุด
ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยไม่มีอาการ ดังนั้นการตรวจติดตามดวงตาเป็นประจำจึงสำคัญ
หลักการรักษาคือการหยุดยาที่สงสัย แต่เนื่องจากเป็นยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ร้ายแรงถึงชีวิต จึงจำเป็นต้องประสานงานกับแพทย์โรคหัวใจ
หลังจากหยุดอะมิโอดาโรน การมองเห็นดีขึ้นเพียง 58% ของผู้ป่วย แย่ลง 21% และถึงขั้นตาบอดตามกฎหมาย (น้อยกว่า 20/200) ใน 20%

1. โรคเส้นประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับอะมิโอดาโรนคืออะไร

อะมิโอดาโรนเป็นอนุพันธ์ของเบนโซฟูแรนที่มีไอโอดีนสองอะตอม ซึ่งพัฒนาขึ้นในทศวรรษ 1960 เพื่อเป็นยารักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ จัดเป็นยาต้านจังหวะเต้นผิดปกติคลาส III แต่ยังมีคุณสมบัติของคลาส I, II และ IV ร่วมด้วย ¹⁾ มีการจ่ายอย่างกว้างขวางสำหรับภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว และหัวใจห้องล่างสั่นพลิ้ว และเป็นที่รู้จักในญี่ปุ่นภายใต้ชื่อการค้า Ankaron (ต่างประเทศคือ Cordarone, Pacerone เป็นต้น)

อะมิโอดาโรนมีชีวประสิทธิผลทางปาก 30–80% ครึ่งชีวิตยาวมาก 20–100 วัน มีคุณสมบัติละลายในไขมันสูงและสะสมในเนื้อเยื่อไขมัน ¹⁾ ถูกเมแทบอลิซึมโดย CYP3A4/CYP2C8 ในตับเพื่อสร้างเมแทบอไลต์ที่ออกฤทธิ์ desethylamiodarone (DEA) ¹⁾

ภาพรวมของผลข้างเคียงทางตา

อะมิโอดาโรนทำให้เกิดผลข้างเคียงทางตาหลายประการ

กระจกตาเสื่อมแบบเกลียว: ผลข้างเคียงทางตาที่พบบ่อยที่สุด ปรากฏเป็นเม็ดสีน้ำตาลรูปเกลียวสะสมในชั้นลึกของเยื่อบุกระจกตา เกิดขึ้นในสองในสามของผู้ป่วยที่ใช้ยา สัมพันธ์กับขนาดยาและระยะเวลาการรักษา ปรากฏเกือบ 100% ที่ขนาดสูง (400 มก./วัน) ประเมินโดยการจำแนก Orlando เกรด I–IV หากมีเพียงกระจกตาเสื่อมแบบเกลียว โดยทั่วไปสามารถใช้อะมิโอดาโรนต่อไปได้
โรคเส้นประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับอะมิโอดาโรน (AAON): ผลข้างเคียงทางตาที่รุนแรงที่สุด รายงานอุบัติการณ์ 0.36–2%
อื่นๆ: เลนส์ตาขุ่นใต้แคปซูลด้านหน้า กุ้งยิงหลายจุด ตาแห้ง เป็นต้น

นอกจากนี้ยังมีผลข้างเคียงทางระบบต่างๆ เช่น ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ พิษต่อปอด (ปอดอักเสบจากภูมิไวเกิน ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิต) โรคเส้นประสาทส่วนปลาย และการไวต่อแสง

อุบัติการณ์ของ AAON

ในการศึกษาตามรุ่นของ Cheng และคณะ โดยใช้ฐานข้อมูลประกันสุขภาพแห่งชาติของไต้หวัน (กลุ่มที่ได้รับ amiodarone 6,175 คน เทียบกับกลุ่มควบคุม 24,700 คน) พบโรคเส้นประสาทตาในกลุ่ม amiodarone ร้อยละ 0.3 โดยมี hazard ratio 2.09 (95% CI 1.13–3.85) เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับ (0.1%)¹⁾.

Q เมื่อรับประทาน amiodarone มีโอกาสเป็นโรคเส้นประสาทตาเท่าใด?

ในการศึกษาตามรุ่นของไต้หวัน พบว่าผู้ใช้ amiodarone ร้อยละ 0.3 เป็นโรคเส้นประสาทตา โดยมี hazard ratio 2.09 เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ใช้¹⁾ รายงานย้อนหลังแสดงอุบัติการณ์ร้อยละ 0.36–2 และอุบัติการณ์รายปีสูงสุดโดยประมาณในการศึกษาไปข้างหน้าแบบ double-blind (มากกว่า 1,600 คน) อยู่ที่ร้อยละ 0.23–0.74¹⁾.

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

Dina Lešin Gaćina et al. Is Semaglutide Linked to NAION? A Case Report on a Rare Ocular Complication. Reports. 2025 Aug 20; 8(3):149. Figure 1. PMCID: PMC12372079. License: CC BY.

???????????????????????????????????????????????????????????????????????????

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

การมองเห็นลดลง: เริ่มต้นแบบเฉียบพลันหรือค่อยเป็นค่อยไป อาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้าง ในการทบทวน 296 ราย พบว่าร้อยละ 44 เริ่มต้นแบบค่อยเป็นค่อยไป การกระจาย: เฉียบพลันข้างเดียว 19%, ค่อยเป็นค่อยไปข้างเดียว 26%, เฉียบพลันสองข้าง 10%, ค่อยเป็นค่อยไปสองข้าง 14%.
ไม่มีอาการ: ผู้ป่วย AAON มากถึงหนึ่งในสามไม่มีอาการที่รับรู้ มักพบเพียงจากภาวะบวมของจานประสาทตา
ความผิดปกติของการมองเห็นสี (dyschromatopsia): มีรายงานในบางกรณี

ผลการตรวจทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

ผลการตรวจทางคลินิกหลักของ AAON แสดงดังต่อไปนี้

จานประสาทตาบวม: พบในร้อยละ 85 ของกรณี สองในสามเป็นสองข้างพร้อมกัน จานประสาทตาบวมคงอยู่นานเฉลี่ย 3 เดือน (สูงสุด 15 เดือน) หลังจากหยุด amiodarone
จานประสาทตาบวมแบบต่อเนื่อง: มีรายงานรูปแบบ “ต่อเนื่อง” ซึ่งจานประสาทตาบวมปรากฏในตาอีกข้าง 3–48 สัปดาห์หลังจากเริ่มในตาแรก¹⁾.
ร่วมกับการสะสมของกระจกตาแบบเกลียว: พบได้บ่อยร่วมกับพิษต่อเส้นประสาทตา

การจำแนกทางคลินิก 5 ประเภทของ AAON

Patel และคณะได้เสนอการจำแนก 5 ประเภทดังต่อไปนี้²⁾

ชนิดเริ่มต้นแบบแอบแฝง

ประเภทที่พบบ่อยที่สุด: แสดงภาวะ papilledema ร่วมกันทั้งสองข้างและดำเนินไปอย่างช้าๆ มักมีอาการน้อย

ชนิดคล้ายโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ

ประเภทที่พบบ่อยเป็นอันดับสอง: แสดงการสูญเสียการมองเห็นเฉียบพลันข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง คล้ายคลึงทางคลินิกกับโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ

ชนิดหลังลูกตา

วินิจฉัยยากที่สุด: แสดงจอประสาทตาปกติ ต้องใช้การตรวจภาพและการตรวจเลือดเพื่อวินิจฉัย

ชนิดอื่นๆ

ชนิดความดันในกะโหลกศีรษะสูง: ความดันน้ำไขสันหลังเกิน 200 มม. H₂O

ชนิดดำเนินไปช้า: papilledema ปรากฏขึ้นภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์หลังจากหยุด amiodarone

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ระยะเวลาการใช้ amiodarone: ระยะเวลาเฉลี่ยจนกระทั่งเกิด AAON คือ 9 เดือน (ช่วง 1–84 เดือน) มีรายงานค่ามัธยฐานประมาณ 4 เดือน²⁾ หากระยะเวลาการรักษาเกินค่ามัธยฐาน 41 วัน ความเสี่ยงของโรคเส้นประสาทตาเพิ่มขึ้น 3.5 เท่า¹⁾
ขนาดสะสม: ขนาดสะสมและระยะเวลาการรักษามีความสำคัญในการประเมินความเสี่ยงมากกว่าขนาดรายวัน¹⁾ ค่ามัธยฐานของขนาดยาในผู้ป่วยที่มีอาการทางตาคือ 200 มก./วัน (ช่วง 57–1,200 มก./วัน)
เพศ: จากการทบทวนผู้ป่วย 296 ราย อายุเฉลี่ย 66 ปี 74% เป็นเพศชาย เพศชายมีความเสี่ยงสูงกว่าเพศหญิงประมาณ 3 เท่า ¹⁾
ความดันโลหิตสูง: ในเพศชาย การใช้ยา amiodarone และความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญต่อโรคเส้นประสาทตา ¹⁾
การมีปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดร่วม: ผู้ป่วยที่ใช้ยา amiodarone จำนวนมากมีปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ (NA-AION) ลักษณะของ NA-AION ที่เกี่ยวข้องกับ amiodarone ได้แก่: การเกิดทั้งสองข้าง, การเริ่มแบบค่อยเป็นค่อยไป, การสูญเสียลานสายตาแบบทั่วไป (ไม่ใช่ hemianopsia แนวนอน), และอาการบวมของจานประสาทตาที่ยาวนานเป็นเดือน

Q การลดขนาดยา amiodarone จะลดความเสี่ยงของโรคเส้นประสาทตาหรือไม่?

ขนาดยารายวันไม่ใช่ปัจจัยเสี่ยงที่มีนัยสำคัญ ในขณะที่ขนาดยาสะสมและระยะเวลาการรักษาถือว่าสำคัญกว่า ¹⁾ รายงานระบุว่าการเกินระยะเวลาการรักษาเฉลี่ย 41 วันจะเพิ่มความเสี่ยง 3.5 เท่า ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามแม้ในกรณีใช้ระยะสั้น

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

AAON เป็นการวินิจฉัยทางคลินิก และไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นกลางที่ชัดเจน

อาการทางคลินิกที่สงสัย AAON

สงสัย AAON เมื่อมีอาการต่อไปนี้ร่วมกัน:

การเริ่มแบบค่อยเป็นค่อยไป
การดำเนินโรคช้า
อาการบวมของจานประสาทตาที่ยาวนาน (คงอยู่นานหลายเดือนแม้หลังจากหยุดยา amiodarone)
หลุมขนาดใหญ่ในตาอีกข้าง (ลักษณะจานประสาทตาที่ไม่มีความเสี่ยง)
ความผิดปกติของเส้นประสาทตาเล็กน้อย (การมองเห็น 20/40 หรือดีกว่า, RAPD ≤ 0.9 หน่วยล็อก)

ผู้ป่วย NA-AION ทุกรายควรสอบถามประวัติการใช้ยา amiodarone และหากมีประวัติควรแจ้งให้แพทย์โรคหัวใจทราบ โรคเส้นประสาทตาจากยาควรให้ความสำคัญโดยสอบถามประวัติการใช้ยาและสงสัยเป็นอันดับแรก

การแยกโรคจากภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่อักเสบจากหลอดเลือดแดง

การแยกโรคระหว่าง AAON และภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่อักเสบจากหลอดเลือดแดงเป็นความท้าทายทางคลินิกที่สำคัญที่สุด ตารางต่อไปนี้แสดงจุดแยกโรคหลัก

จุดแยกโรค	ภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่อักเสบจากหลอดเลือดแดง	AAON
ลักษณะการเริ่มต้น	เฉียบพลัน – หลายวันถึงหลายสัปดาห์	ค่อยเป็นค่อยไปถึงเฉียบพลัน
ลักษณะของจานประสาทตา	จานประสาทตาที่มีความเสี่ยง (จานเล็ก)	ไม่มีลักษณะจำเพาะ
ระยะเวลาของจานประสาทตาบวม	หายไปใน 2–6 สัปดาห์	คงอยู่นาน 1–15 เดือน
ข้าง	มักเป็นข้างเดียว	มักเป็นสองข้าง

การแยกจากหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (GCA)

ต้องระมัดระวังในการแยกจากหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ด้วย มีรายงานผู้ป่วยชายอายุ 72 ปีที่ใช้ยา amiodarone และสงสัยว่าเป็น AAON แต่ได้รับการยืนยันว่าเป็นหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์โดยการตัดชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับ ³⁾ ในหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ การตัดชิ้นเนื้ออาจให้ผลบวกแม้ว่า ESR และ CRP จะปกติ ³⁾ นอกจากนี้ ในหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ MRI อาจแสดงการเพิ่มความเข้มของปลอกประสาทตา (optic perineuritis) ซึ่งเป็นลักษณะที่ไม่พบใน AAON ³⁾

การตรวจภาพและการทำงาน

การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนของจอตา: เพื่อยืนยันภาวะ papilledema สองข้างและเลือดออกที่ผิวของ papilla
การตรวจลานสายตา Humphrey: แสดงความบกพร่องของลานสายตาแบบ hemianopia ถึง scotoma ส่วนกลาง
MRI: ปกติใน AAON โดยไม่มีการเพิ่มความเข้มของเส้นประสาทตา ในกรณีที่สงสัยหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ ให้ตรวจสอบว่ามีการเพิ่มความเข้มของปลอกประสาทตา (optic perineuritis) หรือไม่ ³⁾

5. การรักษามาตรฐาน

หลักการรักษาโรคเส้นประสาทตาจากยาคือการหยุดยาที่สงสัย

การตัดสินใจหยุดยา Amiodarone

เนื่องจาก amiodarone ใช้รักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิต จึงไม่สามารถหยุดยาได้โดยง่าย ให้ดำเนินการตามขั้นตอนต่อไปนี้

ปรึกษาแพทย์โรคหัวใจอย่างเร่งด่วน: หารือเกี่ยวกับการเปลี่ยนไปใช้ยาทางเลือกหรือการทำ catheter ablation กับแพทย์โรคหัวใจ
หากมีเพียง corneal verticillata: โดยทั่วไปสามารถใช้ amiodarone ต่อไปได้
หากเกิด AAON: ควรปรึกษาความเสี่ยงและประโยชน์ของการใช้ยาต่อไปอย่างรอบคอบระหว่างแพทย์โรคหัวใจ จักษุแพทย์ และผู้ป่วย
หากมีโรคเส้นประสาทตาที่มีอยู่ก่อน: ผู้เชี่ยวชาญบางท่านแนะนำให้หลีกเลี่ยงการใช้ amiodarone

ผลลัพธ์หลังหยุดยา

ผลลัพธ์ทางสายตาหลังหยุดยามีดังนี้:

การมองเห็นดีขึ้น: 58%
ไม่เปลี่ยนแปลง: 21%
การมองเห็นแย่ลงอีก: 21%
ตาบอดตามกฎหมาย (น้อยกว่า 20/200 ในตาข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง): 20%

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาด้วยยาที่เป็นมาตรฐานสำหรับ AAON

ประมาณ 21% ของผู้ป่วยมีการมองเห็นแย่ลงอีกแม้หลังจากหยุด amiodarone แล้ว อาการบวมของจานประสาทตาอาจคงอยู่นานถึง 15 เดือนหลังหยุดยา จึงจำเป็นต้องติดตามผลทางจักษุวิทยาในระยะยาว ครึ่งชีวิตของ amiodarone ยาวมาก (20-100 วัน) ทำให้ยายังคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานหลังจากหยุดยา ¹⁾

Q หากหยุด amiodarone การมองเห็นจะดีขึ้นหรือไม่?

หลังจากหยุด amiodarone การมองเห็นดีขึ้นเพียง 58% ของผู้ป่วย ไม่เปลี่ยนแปลง 21% แย่ลงอีก 21% และ 20% ถึงขั้นตาบอดตามกฎหมาย (น้อยกว่า 20/200) นอกจากนี้ ครึ่งชีวิตที่ยาว (20-100 วัน) หมายความว่ายายังคงอยู่ในร่างกายหลังจากหยุดยา ¹⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกหลักของ AAON เชื่อว่าเกิดจากความเสียหายของแอกซอนที่เกี่ยวข้องกับ phospholipidosis (phospholipidosis)

ความผิดปกติของไลโซโซม: Amiodarone ยับยั้ง sphingomyelinase ในไลโซโซม ทำให้เกิด phospholipidosis ¹⁾
การสะสมของ lamellar inclusion: Lamellar inclusion ในไซโทพลาสซึมจะสะสมอย่างเฉพาะเจาะจงในแอกซอนขนาดใหญ่ของเส้นประสาทตา การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันยังพบในแอกซอนและเซลล์ชวานน์ของเส้นประสาทส่วนปลายในโรคปลายประสาทอักเสบที่เกิดจาก amiodarone
การรบกวนการไหลของแอกโซพลาสซึม: Lamellar body จะลดการไหลของแอกโซพลาสซึมทั้งทางกลและทางชีวเคมี ซึ่งถือเป็นกลไกของการบาดเจ็บเส้นประสาทตา ¹⁾ การรบกวนนี้อาจทำให้เกิด papilledema
ความเครียดออกซิเดชันและอะพอพโทซิส: Amiodarone กระตุ้นการสังเคราะห์ H₂O₂ ในไมโทคอนเดรียและการสร้างอนุมูลอิสระออกซิเจน ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์จากออกซิเดชัน ¹⁾
ผลต่อเซลล์ปมประสาทจอตา: ในการทดลองในหนู พบว่ามีอะพอพโทซิสของเซลล์ปมประสาทจอตาและการลดลงของคลื่น a และ b ในคลื่นไฟฟ้าจอตา ¹⁾

Q Amiodarone ทำลายเส้นประสาทตาด้วยกลไกใด?

Amiodarone ยับยั้ง sphingomyelinase ในไลโซโซม ทำให้เกิด phospholipidosis และนำไปสู่การสะสมของ lamellar inclusion ในแอกซอนของเส้นประสาทตา ¹⁾ การสะสมนี้ขัดขวางการไหลของแอกโซพลาสซึม ทำให้เกิด papilledema ร่วมกับความเสียหายของเซลล์จากความเครียดออกซิเดชัน ส่งผลให้การทำงานของเส้นประสาทตาลดลง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

ฤทธิ์ป้องกันของ IGF-1

Liao และคณะ (2007) แสดงให้เห็นในแบบจำลองเซลล์ RPE ว่า IGF-1 ปกป้องเซลล์ RPE จากความเครียดออกซิเดชันและอะพอพโทซิสที่เกิดจาก amiodarone ผ่านวิถี PI3K/Akt ¹⁾ ความมีชีวิตของเซลล์ RPE ลดลงตามความเข้มข้นของ amiodarone (LC50 = 50 μM) และ IGF-1 ยับยั้งผลนี้ การยับยั้งวิถี MAPK ไม่มีผลต่อฤทธิ์ป้องกัน ¹⁾

ผลของ IGF-1 ต่อเซลล์ปมประสาทจอตา

การศึกษาในหนูปี 2017 แสดงให้เห็นว่า amiodarone ส่งผลต่อชั้นเซลล์ปมประสาทจอตา และ IGF-1 สามารถย้อนกลับผลนี้ได้ ¹⁾ การประยุกต์ใช้ IGF-1 ในอนาคตสำหรับการรักษา AAON ยังคงต้องศึกษาเพิ่มเติม

ข้อถกเถียงเกี่ยวกับตัวตนของโรค AAON

ในการศึกษาไปข้างหน้าแบบอำพรางสองฝ่ายของ Mindel และคณะ (2007) (ผู้เข้าร่วมมากกว่า 1,600 คน ระยะเวลาการรักษามัธยฐาน 45.5 เดือน) ไม่มีรายงานการสูญเสียการมองเห็นทั้งสองข้าง และอัตราการเกิดโรคต่อปีโดยประมาณสูงสุดคือ 0.23–0.74% ¹⁾ ซึ่งขัดแย้งกับรายงานย้อนหลังก่อนหน้านี้ (0.36–2%) และยังคงมีการถกเถียงกันว่า AAON เป็นตัวตนของโรคที่แยกจากกันทางคลินิกจากภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบหรือไม่

บทบาทของ MRI ในการวินิจฉัยแยกโรคจากหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์

ในกรณีหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ ผล MRI ที่พบการเพิ่มความเข้มของปลอกประสาทตา (optic perineuritis) รายงานใน 57–78% ของกรณี ซึ่งเป็นผลที่ไม่พบใน AAON ³⁾ ในอนาคต การประเมินผล MRI อย่างเป็นระบบในกรณีที่สงสัย AAON อาจช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยแยกโรค

8. เอกสารอ้างอิง

Mitchell R, Chacko J. Clinical and Mechanistic Review of Amiodarone-Associated Optic Neuropathy. Biomolecules. 2022;12:1298.
Patel S, Mahmood R. Amiodarone-Associated Optic Neuropathy in a Patient With Associated Arrhythmia. Cureus. 2024;16(3):e55819.
Tseng AM, Bindiganavile SH, Bhat N, Divatia MK, Lee AG. Optic Perineuritis Distinguishing Arteritic Ischaemic from Amiodarone-Associated Optic Neuropathy. Neuro-Ophthalmology. 2021;45(5):329-333.