Viêm giao thoa thị giác

Điểm chính yếu trong nháy mắt

Viêm giao thoa thị giác (chiasmitis) là một dạng viêm dây thần kinh thị giác xảy ra tại giao thoa thị giác.
Bán manh thái dương hai bên là mô hình khiếm khuyết thị trường điển hình, và dạng mất thị trường thay đổi tùy theo vị trí tổn thương của giao thoa thị giác.
Thường xảy ra như viêm dây thần kinh thị giác kết hợp với bệnh đa xơ cứng (MS).
Ngoài nguyên nhân tự phát, còn có nhiều nguyên nhân khác như nhiễm trùng, nhiễm độc, tự miễn, qua trung gian kháng thể.
Trong trường hợp tự phát, thường không kèm đau mắt, khác với viêm dây thần kinh thị giác.
Liệu pháp xung steroid là lựa chọn đầu tiên, với báo cáo cho thấy 97% mắt bị ảnh hưởng phục hồi thị lực 20/40 trở lên.
Khoảng 40% viêm giao thoa thị giác tự phát chuyển thành MS trong vòng 3 năm, cần theo dõi lâu dài.

1. Viêm giao thoa thị giác là gì

Viêm giao thoa thị giác (chiasmitis), còn được gọi là viêm dây thần kinh thị giác vùng giao thoa (chiasmal optic neuritis). Đây là một loại viêm dây thần kinh thị giác, chỉ tình trạng viêm xảy ra ở giao thoa thị giác. Đặc trưng bởi giảm thị lực đột ngột, khiếm khuyết thị trường chủ yếu là bán manh thái dương hai bên và hình ảnh giao thoa thị giác trên chẩn đoán hình ảnh.

Thường xảy ra trong viêm dây thần kinh thị giác kết hợp với bệnh đa xơ cứng (MS). Năm 1975, Bell lần đầu tiên ghi nhận mối tương quan bệnh lý giữa MS và tổn thương giao thoa thị giác, và năm 1987, Rosenblatt báo cáo viêm dây thần kinh thị giác vùng giao thoa trên MRI. ²⁾

Viêm giao thoa thị giác tự phát và viêm dây thần kinh thị giác do mất myelin được coi là các biểu hiện khác nhau của cùng một quá trình bệnh lý. Các yếu tố nguy cơ của viêm giao thoa thị giác tự phát tương tự như viêm dây thần kinh thị giác, thường gặp ở phụ nữ và người trẻ tuổi.

Kawasaki & Purvin đã báo cáo trong nghiên cứu lớn nhất theo dõi 20 trường hợp viêm giao thoa thị giác tự phát rằng diễn biến của bệnh nhân tương tự như viêm dây thần kinh thị giác. Trong vòng 3 năm, 6 trường hợp (40%) được chẩn đoán xác định lâm sàng là MS, trong đó 4 trường hợp có đợt mất myelin thứ hai trong vòng 1 năm.

Q Viêm giao thoa thị giác và viêm dây thần kinh thị giác khác nhau như thế nào?

Viêm giao thoa thị giác là một dạng của viêm dây thần kinh thị giác, khác biệt ở chỗ vị trí viêm nằm ở giao thoa thị giác. Trong khi viêm dây thần kinh thị giác chủ yếu biểu hiện ám điểm trung tâm một mắt, viêm giao thoa thị giác lại gây ra các khiếm khuyết thị trường đặc trưng của tổn thương giao thoa như bán manh thái dương hai bên. Sinh lý bệnh và phương pháp điều trị tương tự nhau, được coi là các biểu hiện khác nhau của cùng một quá trình mất myelin.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng tự giác

Mờ mắt, giảm thị lực: Khởi phát cấp tính thường gặp. Xấu đi trong vài ngày đến vài tuần, sau đó ổn định và cải thiện.
Ảo giác thị giác (photopsia): Thường thoáng qua, được cảm nhận như tia lửa hoặc chói sáng.
Tối tạm thời ở thị trường thái dương: Cảm thấy tối ở thị trường hai bên thái dương.
Hiện tượng trượt nửa thị trường, song thị: Tự nhận thấy hình ảnh bị lệch mặc dù vận động mắt bình thường.
Mất cảm giác chiều sâu tại điểm cố định: Do rối loạn chức năng thị giác hai mắt kèm theo bán manh thái dương hai bên.
Đau mắt: Thường không kèm theo trong trường hợp vô căn. Theo báo cáo của Kawasaki & Purvin, chỉ 20% trong số 20 trường hợp có đau mắt.

Q Viêm giao thoa thị giác có gây đau không?

Viêm giao thoa thị giác vô căn thường không kèm đau mắt. Trong báo cáo 20 trường hợp, chỉ 20% có đau mắt. Đây là điểm khác biệt quan trọng so với viêm thần kinh thị giác điển hình, nơi khoảng 60% có đau khi vận động mắt. Tuy nhiên, nguyên nhân nhiễm trùng hoặc tự miễn có thể kèm đau đầu.

Dấu hiệu lâm sàng

Mô hình rối loạn thị trường khác nhau tùy theo vị trí tổn thương trong giao thoa thị giác.

Trước giao thoa thị giác

Ám điểm vùng nối: Ám điểm trung tâm một mắt kèm khiếm khuyết thị trường thái dương trên của mắt đối diện.

Ám điểm vùng nối Traquair: Chỉ khiếm khuyết thị trường thái dương ở cùng bên mắt.

Bản thân giao thoa thị giác

Bán manh hai thái dương: Dấu hiệu điển hình nhất của tổn thương giao thoa thị giác.

Tuân thủ kinh tuyến dọc: Khiếm khuyết thị trường thái dương hai bên đối xứng.

Sau giao thoa thị giác

Ám điểm bán manh hai thái dương: Do tổn thương các sợi giao thoa phía sau.

Tổn thương bên: Khi các sợi thần kinh không bắt chéo bị tổn thương, sẽ gây ra chứng bán manh cùng bên.

Các dấu hiệu lâm sàng khác bao gồm:

Giảm thị lực trung tâm: Mức độ từ nhẹ đến nặng tùy thuộc vào phạm vi và mức độ tổn thương.
Bất thường phản xạ đồng tử: Phản ứng đồng tử với ánh sáng có thể trở nên chậm chạp.
Teo dạng dải: Trong giai đoạn mãn tính, phần mũi và thái dương của đĩa thị bị teo, trong khi phần trên và dưới được bảo tồn, tạo thành hình dạng “nơ bướm”.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân của viêm giao thoa thị giác rất đa dạng.

Phân loại	Bệnh nguyên nhân
Nhiễm trùng	Lao, giang mai, EBV, virus thủy đậu-zona, quai bị, bệnh Lyme, cryptococcus, bệnh sán dây, bệnh sán máng
Viêm	Sarcoidosis
Tự miễn	MS, SLE
Trung gian kháng thể	NMO (kháng thể AQP4), MOGAD (kháng thể MOG)
Viêm mạch máu	Viêm động mạch tế bào khổng lồ
Thiếu máu cục bộ	Bệnh Moyamoya
Nhiễm độc	Ethambutol

Bệnh giang mai có thể gây viêm giao thoa thị giác kèm viêm màng bồ đào. Ishibe và cộng sự đã báo cáo một trường hợp viêm dây thần kinh thị giác giao thoa do giang mai kèm viêm màng bồ đào, biểu hiện khiếm khuyết thị trường dạng bán manh hai thái dương. ⁴⁾

Trong bệnh thần kinh thị giác nhiễm độc do ethambutol, tổn thương có thể lan đến giao thoa thị giác, gây ra bán manh hai thái dương. ³⁾

Trong NMOSD dương tính kháng thể AQP4, tổn thương riêng lẻ ở giao thoa thị giác là đặc trưng, và viêm dây thần kinh thị giác liên quan đến MOGAD cũng có thể lan đến giao thoa thị giác. ⁵⁾

Yếu tố nguy cơ

Nữ giới
Trẻ tuổi (15–45 tuổi)

Q Nguy cơ chuyển từ viêm giao thoa thị giác thành bệnh đa xơ cứng là bao nhiêu?

Trong một nghiên cứu theo dõi 20 trường hợp viêm giao thoa thị giác vô căn, 40% được chẩn đoán mắc MS xác định trên lâm sàng trong vòng 3 năm. Trong đó, 4 trường hợp có đợt mất myelin thứ hai trong vòng 1 năm, đặc biệt cần theo dõi giai đoạn đầu. Nguy cơ này tương đương với tỷ lệ chuyển từ viêm dây thần kinh thị giác sang MS.

4. Phương pháp chẩn đoán và xét nghiệm

Không có tiêu chuẩn chẩn đoán xác định cho viêm giao thoa thị giác. Chẩn đoán dựa trên lâm sàng, dựa vào sự hiện diện của khiếm khuyết thị trường phù hợp với mô hình tổn thương giao thoa thị giác.

MRI

MRI là xét nghiệm hình ảnh quan trọng nhất.

Kỹ thuật chụp: Sử dụng xung ức chế mỡ (STIR) để phát hiện phì đại và tín hiệu cao của giao thoa thị giác. Xác nhận hiệu ứng ngấm thuốc trên ảnh T1 có tiêm thuốc cản quang.
Hướng chụp: Ngoài mặt phẳng ngang, mặt phẳng vành và mặt phẳng dọc cũng hữu ích.
Hình ảnh: Thấy phì đại và ngấm thuốc của giao thoa thị giác. Theo báo cáo của Kawasaki & Purvin, 12/15 trường hợp (80%) có phì đại hoặc ngấm thuốc giao thoa thị giác trên MRI.
Hình ảnh FLAIR: Đánh giá sự hiện diện của tổn thương khử myelin gần não thất bên để xác định nguy cơ kết hợp với MS.

Ngay cả khi MRI bình thường, vẫn không thể loại trừ viêm giao thoa thị giác. Đã có báo cáo về các trường hợp viêm giao thoa thị giác liên quan đến SLE có MRI bình thường. ¹⁾

Xét nghiệm máu và dịch não tủy

Để tìm nguyên nhân, cần đánh giá các yếu tố sau:

Kháng thể kháng AQP4: Cần thiết để đánh giá NMOSD. Ở những bệnh nhân không đáp ứng với steroid hoặc có diễn tiến phụ thuộc, việc đánh giá sớm là quan trọng.
Kháng thể kháng MOG: Dùng để phân biệt viêm thần kinh thị giác liên quan đến MOGAD.
Xét nghiệm dịch não tủy: Đánh giá MS dựa trên sự hiện diện của dải oligoclonal. Trong trường hợp nhiễm trùng, cũng cần xem xét xét nghiệm RPR và kháng thể Treponema pallidum trong dịch não tủy. ⁴⁾
Huyết thanh giang mai: RPR, TPHA (xét nghiệm ngưng kết hồng cầu xoắn khuẩn giang mai).

Đặc điểm của viêm thần kinh thị giác không điển hình

Nếu có các đặc điểm sau đây, nghi ngờ viêm thần kinh thị giác không điển hình và tiến hành kiểm tra bệnh nguyên phát.

Độ tuổi ngoài 15–45
Khởi phát ở cả hai mắt
Triệu chứng tiến triển sau 2 tuần kể từ khi khởi phát
Diễn tiến phụ thuộc steroid
Kèm theo triệu chứng toàn thân

Chụp cắt lớp quang học (OCT) và chụp mạch cắt lớp quang học (OCTA)

OCT: Đánh giá theo thời gian sự mỏng đi của lớp sợi thần kinh võng mạc quanh gai thị (RNFL) và lớp tế bào hạch phức hợp lớp trong võng mạc hoàng điểm (mGCIPL). Ở giai đoạn mạn tính, cho thấy hình ảnh teo dạng dải tương ứng.
OCTA: Cuna và cộng sự đã báo cáo rằng mật độ đám rối mao mạch bề mặt giảm lan tỏa trong viêm giao thoa thị giác liên quan đến MS. Trong tổn thương giao thoa do chèn ép, sự giảm có chọn lọc tương ứng với các sợi giao thoa, trong khi ở bệnh mất myelin, sự giảm là toàn bộ. ²⁾

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Không có phương pháp điều trị thiết lập cho viêm giao thoa thị giác; điều trị dựa trên nguyên nhân là cơ bản.

Điều trị bằng thuốc

Liệu pháp xung steroid là lựa chọn đầu tiên.

Cách dùng: Methylprednisolone 1.000 mg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày.
Điều trị duy trì: Ở Nhật Bản, không dùng prednisolone uống sau xung (điều trị duy trì). Trong thử nghiệm điều trị viêm thần kinh thị giác (ONTT) ở nước ngoài, phác đồ sử dụng prednisone 1 mg/kg/ngày trong 11 ngày sau xung được áp dụng.
Tác dụng phụ: Cần chú ý đến tăng đường huyết, loét dạ dày tá tràng và nhiễm trùng.

Trường hợp dương tính với kháng thể AQP4

Nếu liệu pháp steroid pulse không hiệu quả, có thể thực hiện trao đổi huyết tương.

Điều trị theo nguyên nhân

Nhiễm trùng: Sử dụng kháng sinh/thuốc kháng virus tùy theo vi sinh vật gây bệnh. Trường hợp giang mai, cơ bản là dùng kháng sinh nhóm penicillin toàn thân; có báo cáo cải thiện khi uống amoxicillin. ⁴⁾
Nhiễm độc (ethambutol): Ngay lập tức ngừng thuốc gây bệnh. Có thể mất vài tháng để phục hồi chức năng thị giác. ³⁾
Tự miễn (SLE): Ngoài steroid, có thể kết hợp các thuốc ức chế miễn dịch như cyclophosphamide hoặc mycophenolate mofetil. ¹⁾

Tiên lượng

Trong theo dõi 20 trường hợp của Kawasaki & Purvin, 97% mắt bị bệnh cải thiện thị lực lên 20/40 (0,5) trở lên, và tất cả thị trường đều ổn định hoặc cải thiện. Chỉ có 1 trường hợp thị lực suy giảm tiến triển kéo dài hơn 1 tháng.

Q Nếu liệu pháp xung steroid không hiệu quả thì phải làm sao?

Trong trường hợp không đáp ứng với steroid, cần xem xét khả năng NMOSD dương tính với kháng thể anti-AQP4 và có thể thực hiện trao đổi huyết tương. Ngoài ra, nếu có diễn tiến phụ thuộc steroid, cần đánh giá các bệnh nguyên phát như MOGAD hoặc SLE và xem xét phối hợp liệu pháp ức chế miễn dịch. Chi tiết tham khảo mục «Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ».

6. Sinh lý bệnh học và cơ chế phát bệnh chi tiết

Sinh lý bệnh của viêm giao thoa thị giác chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Cơ chế khác nhau tùy theo nguyên nhân.

Mất myelin (vô căn/liên quan MS)

Viêm giao thoa thị giác vô căn, không xác định được nguyên nhân ở giai đoạn đầu, được cho là do mất myelin. Phản ứng tự miễn chống lại vỏ myelin làm tổn thương các sợi thần kinh tại vùng giao thoa thị giác. Có những trường hợp sau đó được chẩn đoán là MS, và có thể thuộc cùng phổ mất myelin với viêm dây thần kinh thị giác.

Nhiễm trùng / Viêm

Trong các nguyên nhân nhiễm trùng hoặc viêm, tổn thương trực tiếp lên giao thoa thị giác xảy ra thông qua thiếu máu cục bộ và biến đổi thoái hóa. Cũng có thể phát triển như một di chứng miễn dịch trung gian cận nhiễm trùng hoặc hậu nhiễm trùng.

Độc tính (Ethambutol)

Ethambutol gây rối loạn tự thực (autophagy) ở tế bào hạch võng mạc, dẫn đến apoptosis. Ngoài ra, tác dụng chelat kim loại làm suy yếu quá trình phosphoryl hóa oxy hóa, gây rối loạn chức năng ty thể. ³⁾ Cơ chế được cho là bệnh thần kinh thị giác tiến triển gần và lan đến giao thoa thị giác.

Trung gian kháng thể

Kháng thể AQP4 nhắm vào kênh aquaporin 4 của tế bào hình sao, hình thành các tổn thương ưa thích ở phần sau của dây thần kinh thị giác, bao gồm giao thoa thị giác. ⁵⁾ Kháng thể MOG nhắm vào glycoprotein myelin oligodendrocyte, chủ yếu gây tổn thương phần trước dây thần kinh thị giác nhưng có thể lan đến giao thoa thị giác. ⁵⁾

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Đánh giá viêm giao thoa thị giác khử myelin bằng OCTA

Cuna và cộng sự (2022) đã thực hiện đánh giá theo thời gian bằng OCTA trên bệnh nhân viêm giao thoa thị giác liên quan đến MS trong 3 năm. Mặc dù thị lực phục hồi đến 20/20, mật độ đám rối mao mạch nông và phức hợp tế bào hạch vẫn giảm dần. Trong khi tổn thương giao thoa thị giác do chèn ép cho thấy giảm mật độ mạch máu chọn lọc tương ứng với các sợi bắt chéo, viêm giao thoa thị giác do mất myelin lại biểu hiện giảm lan tỏa. Sự khác biệt này được cho là do tổn thương mất myelin gây tổn thương thần kinh thị giác lan rộng hơn. ²⁾

Đánh giá bệnh lý thị giác do nhiễm độc bằng mGCIPL

Lin và cộng sự (2022) báo cáo rằng trong bệnh lý tổn thương giao thoa thị giác liên quan đến ethambutol, sự mỏng đi phía mũi của lớp tế bào hạch võng mạc nội tại điểm vàng (mGCIPL) phản ánh sự thoái hóa xuyên synap ngược dòng. Ngay cả sau khi thị lực tối đa đã phục hồi đến 20/20, sự mỏng đi của mGCIPL vẫn tồn tại, cho thấy nó có thể là dấu hiệu cấu trúc của tổn thương thần kinh không hồi phục. ³⁾

Kết hợp viêm màng bồ đào giang mai và viêm giao thoa thị giác

Ishibe và cộng sự (2026) đã báo cáo một trường hợp viêm màng bồ đào do giang mai (viêm hắc võng mạc dạng tấm sau cấp tính do giang mai) kết hợp với viêm thần kinh thị giác giao thoa. Khiếm khuyết thị trường dạng bán manh thái dương hai bên không thể giải thích chỉ bằng tổn thương đáy mắt, và MRI cho thấy tăng cường tín hiệu ở giao thoa thị giác. Điều này cho thấy trong giang mai mắt, nếu khiếm khuyết thị trường không phù hợp với tổn thương đáy mắt, cần chụp ảnh thần kinh để loại trừ tổn thương nội sọ. ⁴⁾

8. Tài liệu tham khảo

Almeida GB, Moro N, Monteiro MLR. Recurrent and Reversible, Bitemporal Field Defect from Presumed Chiasmitis in a Patient with Systemic Lupus Erythematosus. Neuro-Ophthalmology. 2021;45(2):117-119.
Cuna A, Pellegrini F, Interlandi E, et al. Optical Coherence Tomography Angiography in Chiasmitis. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:517-522.
Lin YW, Wang JK, Huang TL. Ethambutol optic neuropathy with correspondent chiasmitis manifestation in magnetic resonance imaging. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12:343-346.
Ishibe T, Otsuka M, Itotani M, et al. Syphilitic Uveitis-Associated Chiasmal Optic Neuritis Presenting As Bitemporal Hemianopia-Like Visual Field Defects. Cureus. 2026;18(1):e100656.
Cacciaguerra L, Flanagan EP. Diagnosis and Treatment of NMOSD and MOGAD. Neurol Clin. 2024;42(1):81-114.