Bỏ qua đến nội dung
Võng mạc và dịch kính

Viêm thần kinh thị giác và võng mạc

1. Viêm thần kinh thị giác võng mạc là gì?

Phần tiêu đề “1. Viêm thần kinh thị giác võng mạc là gì?”

Viêm thần kinh thị giác võng mạc (neuroretinitis) là tình trạng viêm gai thị lan đến hoàng điểm qua các sợi thần kinh võng mạc. Đây là hội chứng biểu hiện phù gai thị và viêm võng mạc do nguyên nhân vô căn hoặc nhiễm trùng bởi các tác nhân gây bệnh cụ thể.

Lần đầu tiên được Leber mô tả vào năm 1916 với tên gọi “bệnh hoàng điểm hình sao” (stellate maculopathy). Năm 1977, Gass chứng minh rằng phù gai thị xảy ra trước các xuất tiết hoàng điểm và đề xuất thuật ngữ “viêm thần kinh thị giác võng mạc” (neuroretinitis).

Có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung bình khoảng 25. Tỷ lệ nam:nữ là 1:1,8, nữ nhiều hơn một chút. Khoảng 50% trường hợp không xác định được nguyên nhân và được phân loại là vô căn 8).

Viêm thần kinh thị giác võng mạc được phân loại thành ba thể:

  • Nhiễm trùng: Thường gặp nhất là do Bartonella henselae (bệnh mèo cào). Các nguyên nhân khác bao gồm giang mai, bệnh Lyme, toxoplasma, lao và nhiều tác nhân gây bệnh khác 1)
  • Vô căn: Không xác định được nguyên nhân nhiễm trùng hoặc viêm rõ ràng. Được cho là phản ứng tự miễn sau nhiễm virus
  • Vô căn tái phát: Viêm thần kinh thị giác võng mạc vô căn tái phát nhiều lần. Hầu hết viêm thần kinh thị giác võng mạc tái phát là vô căn 1)

Điều quan trọng là chẩn đoán viêm thần kinh thị giác võng mạc không được coi là yếu tố nguy cơ phát triển bệnh đa xơ cứng trong tương lai.

Q Viêm thần kinh thị giác võng mạc có phải là yếu tố nguy cơ gây đa xơ cứng không?
A

Không. Viêm thần kinh thị giác võng mạc khác với viêm thần kinh thị giác mất myelin và không được coi là yếu tố nguy cơ gây bệnh đa xơ cứng. Sự hiện diện của hình sao hoàng điểm là dấu hiệu hữu ích để loại trừ MS 8).

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”

Triệu chứng khởi phát là mờ mắt, thường không đau. Trong khoảng dưới 10% trường hợp, có thể kèm đau mắt.

  • Giảm thị lực: Thị lực lúc khám ban đầu dao động từ nhận biết ánh sáng đến 1.0. Khiếm khuyết thị trường phổ biến nhất là ám điểm trung tâm hoặc ám điểm trung tâm manh.
  • Mờ mắt: Liên quan đến giảm thị lực trung tâm. Ở những trường hợp thị lực tương đối tốt, có thể có cảm giác nhìn méo mó.
  • Đau mắt: Thường không có. Tuy nhiên, trong các trường hợp do Toxoplasma, có thể kèm đau mắt hoặc đau khi cử động mắt 7).
  • Triệu chứng toàn thân: Hơn 50% có triệu chứng tiền triệu của nhiễm trùng đường hô hấp trên, hơn 70% có triệu chứng toàn thân như nổi hạch, mệt mỏi toàn thân, đau đầu và sốt.

Hầu hết các trường hợp là một bên. Dấu hiệu đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD) thường dương tính, nhưng không rõ rệt như trong viêm thần kinh thị giác mất myelin. Điều này được cho là do giảm thị lực không chỉ do tổn thương thần kinh thị giác mà còn do tổn thương võng mạc (hoàng điểm).

Phù gai thị là dấu hiệu sớm nhất, và hình sao hoàng điểm xuất hiện sau 1-2 tuần kể từ khi khởi phát giảm thị lực 8). Ở giai đoạn trước khi hình sao hoàng điểm xuất hiện, chỉ có thể thấy viêm gai thị. Tế bào dịch kính được tìm thấy trong khoảng 90% trường hợp 7).

Giai đoạn cấp

Phù gai thị: Dấu hiệu sớm nhất. Chụp mạch huỳnh quang cho thấy thoát mạch lan tỏa.

Bong võng mạc thanh dịch quanh gai thị: Bong thanh dịch xuất tiết kèm theo phù gai.

Tế bào dịch kính: Được tìm thấy trong khoảng 90% trường hợp. Có thể kèm tế bào hoặc flare ở tiền phòng.

Phù hoàng điểm: xuất hiện sau 9-12 ngày kể từ khi khởi phát. Sau đó, các chất xuất tiết cứng sắp xếp hình sao.

Giai đoạn hồi phục

Thoái lui hình sao hoàng điểm: ranh giới các chất xuất tiết trở nên không rõ và dần biến mất.

Thoái lui phù gai thị: biến mất trong 8-12 tuần, để lại gai thị bình thường hoặc nhợt nhạt.

Thay đổi biểu mô sắc tố võng mạc: có thể chỉ còn lại khiếm khuyết RPE.

Gai thị nhợt nhạt: trong các trường hợp mạn tính hoặc tái phát, có thể dẫn đến teo thần kinh thị giác.

Trên chụp mạch huỳnh quang (FA), thấy rò rỉ huỳnh quang lan tỏa từ gai thị, nhưng không có bất thường trên mạch máu võng mạc. Dấu hiệu này là “dấu hiệu đáy mắt dễ nhầm với bệnh võng mạc”, nhưng FA xác nhận rò rỉ chỉ từ gai thị.

Trên chụp cắt lớp quang học (OCT), có thể phát hiện dày võng mạc, dịch dưới võng mạc và chất xuất tiết trong lớp đám rối ngoài (lớp Henle). Cũng hữu ích để phát hiện sớm bong võng mạc thanh dịch trước khi hình thành hình sao hoàng điểm.

Q Có phải hình sao hoàng điểm không phải lúc nào cũng thấy ngay từ đầu?
A

Đúng vậy. Phù gai thị xảy ra trước, và hình sao hoàng điểm hình thành sau 1-2 tuần 8). Trong các trường hợp chỉ có phù gai thị ở lần khám đầu, cần tái khám trong vòng 2 tuần để xác nhận sự xuất hiện của hình sao. Ở các trường hợp tái phát, hình sao có thể không có dạng điển hình.

Nguyên nhân của viêm thần kinh thị giác võng mạc rất đa dạng. Được chia thành nhiễm trùng và không nhiễm trùng.

Phân loạiNguyên nhân chính
Vi khuẩnB. henselae, giang mai, lao, bệnh Lyme
Ký sinh trùng và đơn bàoToxoplasma, Toxocara, Gnathostoma
VirusHSV, cytomegalovirus, EBV, sởi, quai bị

Nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh mèo cào (CSD) do Bartonella henselae gây ra, chiếm phần lớn các trường hợp viêm thần kinh thị giác võng mạc nhiễm trùng. Hơn 40% bệnh nhân nuôi mèo (đặc biệt là mèo con), và các sẩn, mụn nước xuất hiện tại vết thương vài ngày sau khi bị thương.

Các nguyên nhân nhiễm trùng khác bao gồm:

  • Toxoplasma: Thường biểu hiện dưới dạng viêm hắc mạc võng mạc, nhưng hiếm khi có thể biểu hiện dưới dạng viêm thần kinh thị giác võng mạc7). Cũng có báo cáo về viêm thần kinh thị giác võng mạc do đồng nhiễm Toxoplasma và HSV-13)
  • Cytomegalovirus: Có thể xảy ra như một nhiễm trùng cơ hội ở mắt ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch (ví dụ sau ghép tạng)2). Khác với viêm võng mạc do cytomegalovirus điển hình (viêm võng mạc hình pizza), có thể biểu hiện dưới dạng tổn thương khu trú ở thần kinh thị giác và hoàng điểm2)
  • Gnathostoma (Gnathostoma spinigerum): Nhiễm trùng nội nhãn do ký sinh trùng xảy ra ở bệnh nhân có tiền sử ăn cá sống hoặc thịt chưa nấu chín ở các vùng lưu hành như Đông Nam Á4)
  • Không nhiễm trùng: Liên quan đến sarcoidosis, viêm đa động mạch nút và bệnh viêm ruột1)

Hội chứng IRVAN (viêm mạch võng mạc vô căn, phình mạch và viêm thần kinh thị giác võng mạc) là một hội chứng lâm sàng hiếm gặp có viêm thần kinh thị giác võng mạc là một trong các thành phần6).

Các yếu tố nguy cơ liên quan đến phơi nhiễm với từng tác nhân gây bệnh. Bao gồm tình trạng suy giảm miễn dịch, tiếp xúc với động vật (đặc biệt là mèo con), tiền sử du lịch đến vùng lưu hành và thói quen ăn thực phẩm sống.

Q Nuôi mèo có dễ mắc bệnh không?
A

Bệnh mèo cào, nguyên nhân phổ biến nhất của viêm thần kinh thị giác võng mạc, lây truyền từ mèo (đặc biệt là mèo con) mang vi khuẩn Bartonella henselae. Hơn 40% bệnh nhân có nuôi mèo. Tuy nhiên, viêm thần kinh thị giác võng mạc do B. henselae cũng đã được báo cáo ở bệnh nhân không có tiền sử tiếp xúc với mèo5).

Sự kết hợp giữa phù gai thị và hình sao hoàng điểm là dấu hiệu chẩn đoán. Tuy nhiên, hình sao hoàng điểm xuất hiện muộn hơn 1–2 tuần sau khi khởi phát, do đó ở lần khám đầu tiên có thể chỉ thấy phù gai thị8). Khai thác tiền sử tiếp xúc động vật, tiền sử du lịch, hoạt động tình dục và sở thích ăn thịt sống là rất quan trọng.

Các xét nghiệm cơ bản bao gồm: kiểm tra thị lực, kiểm tra thị giác màu sắc, đánh giá đồng tử (xác nhận RAPD), kiểm tra thị trường (phát hiện ám điểm trung tâm) và khám đáy mắt dưới giãn đồng tử.

Phương phápKết quả chính
Chụp mạch huỳnh quang (FA)Thoát huỳnh quang lan tỏa từ gai thị
OCTDày võng mạc, dịch dưới võng mạc, xuất tiết ở lớp đám rối ngoài
MRIThường bình thường (một số trường hợp có tăng tín hiệu thần kinh thị giác trong nhãn cầu)
  • Chụp mạch huỳnh quang (FA): Cho thấy sự rò rỉ thuốc nhuộm huỳnh quang lan tỏa từ đĩa thị giác. Không có bất thường trên mạch máu võng mạc. Phát hiện này xác nhận tổn thương có nguồn gốc từ thần kinh thị giác, không phải bệnh hoàng điểm.
  • Chụp cắt lớp quang học (OCT): Hữu ích để phát hiện dày võng mạc, dịch dưới võng mạc và dịch tiết trong lớp Henle (lưới ngoài). Cũng giúp phát hiện sớm bong võng mạc thanh dịch trước khi hình thành sao hoàng điểm7).
  • MRI: Thường bình thường và không cần thiết cho chẩn đoán. Hiếm khi có báo cáo về sự tăng cường thần kinh thị giác nội nhãn tại chỗ nối mắt-thần kinh thị giác1).

Để phân biệt nguyên nhân nhiễm trùng, các xét nghiệm sau được thực hiện:

  • Hiệu giá kháng thể Bartonella: Phát hiện IgG và IgM bằng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA) được sử dụng rộng rãi nhất5). Nếu âm tính ban đầu, xét nghiệm lại sau 6 tuần.
  • Xét nghiệm giang mai: FTA-ABS, RPR/VDRL
  • Xét nghiệm lao: Phản ứng tuberculin hoặc xét nghiệm giải phóng interferon-gamma (IGRA)
  • Kháng thể Toxoplasma: IgG và IgM
  • Khác: Huyết thanh bệnh Lyme, ACE/lysozyme (để loại trừ sarcoidosis), X-quang ngực

Xét nghiệm PCR dịch nội nhãn hữu ích trong các trường hợp không điển hình khó chẩn đoán bằng huyết thanh. Trong báo cáo của Alafaleq và cộng sự (2025), Bartonella quintana được xác định bằng PCR dịch kính trong một trường hợp viêm màng bồ đào mạn tính không được chẩn đoán bằng huyết thanh5).

Các bệnh có sao hoàng điểm bao gồm: bệnh võng mạc tăng huyết áp, phù gai thị (tăng áp lực nội sọ), bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước (AION), và bệnh gai thị do đái tháo đường. Hầu hết các tình trạng này là hai bên, trong khi viêm thần kinh thị giác-võng mạc thường một bên, giúp ích cho chẩn đoán phân biệt.

Điều trị viêm thần kinh thị giác-võng mạc dựa trên bệnh nền.

Điều trị Viêm thần kinh thị giác - võng mạc nhiễm trùng

Phần tiêu đề “Điều trị Viêm thần kinh thị giác - võng mạc nhiễm trùng”

Bệnh mèo cào (CSD)

Lựa chọn đầu tay: Rifampicin (10 mg/kg) + Sulfamethoxazol-Trimethoprim (TMP-SMX) trong 3 tuần5)

Thuốc thay thế: Ciprofloxacin 250 mg hai lần/ngày + Azithromycin 250 mg hai lần/ngày (khi dị ứng sulfa)5)

Trẻ em: Azithromycin (vì kháng sinh nhóm quinolon chống chỉ định)5)

Xu hướng hồi phục tự nhiên: Sau điều trị, 93% đạt thị lực cuối cùng từ 0,5 trở lên.

Các bệnh nhiễm trùng khác

Toxoplasma: SMX-TMP hai lần/ngày + Prednisolon. Trường hợp dai dẳng, tiêm nội nhãn Clindamycin 1 mg7)

Cytomegalovirus (suy giảm miễn dịch): Tiêm nội nhãn Foscarnet 2,4 mg + Valganciclovir 900 mg hai lần/ngày2)

Giang mai: Penicillin G tiêm tĩnh mạch

Gnathostoma: Phẫu thuật cắt bỏ ấu trùng + Albendazol 400 mg hai lần/ngày trong 21 ngày4)

Trong điều trị viêm thần kinh thị giác - võng mạc do bệnh mèo cào, việc lựa chọn kháng sinh được cá thể hóa dựa trên tuổi, tiền sử dị ứng và mức độ nặng5). Azithromycin có khả năng thâm nhập nội nhãn cao và là lựa chọn hiệu quả cho cả trẻ em và người lớn5).

Điều trị Viêm thần kinh thị giác - võng mạc vô căn

Phần tiêu đề “Điều trị Viêm thần kinh thị giác - võng mạc vô căn”

Không có phương pháp điều trị chuẩn cho viêm thần kinh thị giác - võng mạc vô căn1). Hầu hết các trường hợp đều cải thiện thị lực tốt dù có can thiệp hay không.

  • Giai đoạn cấp: Có thể sử dụng corticosteroid đường uống liều cao. Nabih và cộng sự (2022) báo cáo cải thiện thị lực sau 3 tuần điều trị với methylprednisolon 10 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày, sau đó giảm dần đường uống8)
  • Tái phát vô căn: Cân nhắc điều trị ức chế miễn dịch dài hạn. Duy trì mycophenolate mofetil hoặc azathioprine giúp ngăn tái phát 1)

Mizera và cộng sự (2023) báo cáo một trường hợp viêm thần kinh thị giác võng mạc tái phát vô căn được điều trị duy trì bằng mycophenolate mofetil 2 g/ngày + prednisolone 10 mg/ngày, diễn tiến ổn định không tái phát 1). Trường hợp này có kháng thể anti-MOG dương tính yếu, nhưng lâm sàng không điển hình cho MOGAD, và cuối cùng được chẩn đoán là vô căn.

Phù hoàng điểm nặng kèm viêm thần kinh thị giác võng mạc hiếm gặp, nhưng có thể là nguyên nhân chính gây giảm thị lực trung tâm.

Aminuddin và cộng sự (2024) báo cáo một trường hợp phù hoàng điểm nặng kèm viêm thần kinh thị giác võng mạc do đồng nhiễm Toxoplasma và HSV-1, được tiêm một liều ranibizumab nội nhãn kết hợp kháng sinh, kháng virus và corticosteroid đường uống, giúp giảm đáng kể dịch dưới võng mạc trong 2 tuần 3).

Q Trường hợp vô căn, thị lực có hồi phục mà không cần điều trị không?
A

Hầu hết viêm thần kinh thị giác võng mạc vô căn tự hồi phục. 90% trường hợp được báo cáo có thị lực cuối cùng từ 0,5 trở lên. Tuy nhiên, ở những trường hợp tái phát nhiều lần, teo thần kinh thị giác có thể tiến triển, dẫn đến hồi phục thị lực và thị trường không đầy đủ 1). Trường hợp tái phát, cân nhắc điều trị ức chế miễn dịch dài hạn.

Bản chất của viêm thần kinh thị giác võng mạc là viêm hệ thống mạch máu ở đĩa thị và rò rỉ dịch vào võng mạc quanh đĩa thị. Cơ chế như sau:

  • Viêm mạch đĩa thị: Cơ chế nhiễm trùng hoặc tự miễn gây viêm mạch ở các mao mạch trước lớp sợi thần kinh, làm tăng tính thấm thành mạch.
  • Bong võng mạc dạng thanh dịch: Dịch tiết tích tụ quanh gai thị, tạo thành bong võng mạc dạng thanh dịch
  • Hình thành sao hoàng điểm: Thành phần lipid của dịch tiết lắng đọng qua lớp sợi thần kinh võng mạc vào lớp đám rối ngoài (lớp Henle), tạo thành sao hoàng điểm. Chỉ thành phần nước đi qua màng giới hạn ngoài và tích tụ dưới võng mạc thần kinh cảm giác, trở thành dịch dưới võng mạc
  • Cơ chế giảm thị lực: Cả tổn thương thần kinh thị giác và tổn thương hoàng điểm đều góp phần gây giảm thị lực. RAPD không rõ rệt như trong viêm thần kinh thị giác mất myelin vì một phần giảm thị lực là do tổn thương hoàng điểm

Trong viêm thần kinh thị giácvõng mạc nhiễm trùng, tác nhân gây bệnh xâm nhập trực tiếp vào thần kinh thị giác hoặc kích hoạt tự miễn dịch chống lại thần kinh thị giác, gây viêm mạch. Các loài Bartonella có khả năng xâm nhập tế bào nội mô mạch máu, và đặc tính này được cho là nguyên nhân của các dấu hiệu mắt đa dạng như viêm mạch quanh gai thị, viêm võng mạcviêm màng bồ đào5).

Trong trường hợp vô căn, phản ứng tự miễn sau nhiễm virus được cho là nguyên nhân. Hơn 50% trường hợp có triệu chứng giống cúm trước đó, ủng hộ giả thuyết này.

Trong viêm thần kinh thị giácvõng mạc do giun Gnathostoma, ấu trùng được cho là xâm nhập mắt qua tuần hoàn thể mi, gây tăng sinh xơ và xuất huyết quanh gai thị4).


7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)”

Xét nghiệm PCR dịch nội nhãn được chú ý như một phương pháp chẩn đoán mạnh mẽ cho các trường hợp không điển hình khó chẩn đoán bằng xét nghiệm huyết thanh thông thường.

Alafaleq và cộng sự (2025) đã phân tích 5 trường hợp dương tính với Bartonella trong số 1854 bệnh nhân viêm màng bồ đào, và xác định DNA của Bartonella quintana bằng LightCycler PCR dịch kính ở một phụ nữ 71 tuổi bị viêm màng bồ đào sau mạn tính có kết quả xét nghiệm huyết thanh âm tính5). PCR được báo cáo là đặc biệt hữu ích trong các trường hợp bartonellosis mắt không điển hình hoặc các trường hợp mà nguyên nhân trở nên không rõ ràng do điều trị steroid.

Phát triển mới trong tiêm thuốc nội nhãn

Phần tiêu đề “Phát triển mới trong tiêm thuốc nội nhãn”

Hiệu quả của tiêm thuốc nội nhãn trong các trường hợp kháng trị đã được báo cáo trong nhiều báo cáo.

Hsu và cộng sự (2022) báo cáo tiêm bổ sung clindamycin nội nhãn 1 mg cho viêm võng mạc thần kinh do toxoplasma không đáp ứng với SMX-TMP + steroid đường uống, và trong 1 tháng thị lực phục hồi hoàn toàn 20/20 7).

Trong Trường hợp 3 của Alafaleq và cộng sự (2025), tiêm gentamicin nội nhãn 1 mg được thực hiện cho viêm màng bồ đào sau hai bên kháng trị liệu steroid trong 6 tháng, kết hợp với kháng sinh toàn thân, thấy vi phình mạch và dịch tiết thoái lui 5). Tuy nhiên, thị lực cuối cùng chỉ đạt 20/63 (mắt phải) và 20/200 (mắt trái).

Aminuddin và cộng sự (2024) báo cáo hiệu quả của ranibizumab nội nhãn cho phù hoàng điểm nặng liên quan đến nhiễm trùng kép, nhưng hiệu quả của thuốc kháng VEGF đối với viêm võng mạc thần kinh chưa được thiết lập 3).


  1. Mizera T, Prospero-Ponce C. Recurrent idiopathic neuroretinitis: anti-MOG positive? J Investig Med High Impact Case Rep. 2023;11:1-5.
  2. Bonnet LA, Evans KF. サイトメガロウイルス neuroretinitis in a post-transplant patient. BMJ Case Rep. 2023;16:e255639.
  3. Aminuddin L, Wan Hitam WH, Zunaina E, et al. Neuroretinitis with severe macular edema in dual infection: challenges in management. Cureus. 2024;16(4):e58444.
  4. Lay K, Un L, Chukmol K, et al. Intracameral gnathostomiasis presenting as neuroretinitis. BMJ Case Rep. 2025;18:e260393.
  5. Alafaleq M, Fardeau C. Atypical presentations and molecular diagnosis of ocular bartonellosis. Int J Mol Sci. 2025;26:10421.
  6. Mohd Azmi A, Wan Abdul Halim WH, Yaakub M, et al. Idiopathic retinitis, vasculitis, aneurysms, and neuroretinitis (IRVAN): early treatment saves sight. Cureus. 2022;14(3):e23049.
  7. Hsu C, Uwaydat SH, Chacko JG. Toxoplasma neuroretinitis. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:751-755.
  8. Nabih O, Arab L, El Maaloum L, et al. Leber’s idiopathic stellate neuroretinitis: a clinical case. Ann Med Surg. 2022;76:103491.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.