علائم نورو-چشمی هیپوفیزیت لنفوسیتی

نکات کلیدی در یک نگاه

خلاصه این بیماری

• هیپوفیزیت لنفوسیتی (LH) یک بیماری التهابی نادر است که در اثر نفوذ خودایمنی لنفوسیت‌ها به هیپوفیز، باعث نارسایی هیپوفیز و اثرات فشاری می‌شود.
• بروز سالانه حدود ۱ در ۷ تا ۹ میلیون نفر است. در زنان شایع‌تر است (نسبت زن به مرد ۲ تا ۴ به ۱) و اغلب در اواخر بارداری تا پس از زایمان رخ می‌دهد.
• علائم نورو-چشمی شامل نقص میدان بینایی (۳۴٪)، کاهش بینایی (۱۶٪)، سندرم کیاسمای بینایی (۱۵٪) و فلج حرکات چشم (۷٪) گزارش شده است.
• تشخیص قطعی با بیوپسی هیپوفیز است، اما سیستم امتیازدهی گوتنبرگ و آنتی‌بادی ضد رابفیلین ۳A امکان تشخیص غیرتهاجمی را فراهم می‌کنند.
• درمان اولیه مدیریت غیرجراحی (کورتیکواستروئید درمانی و هورمون درمانی جایگزین) است و جراحی ترانس اسفنوئیدال فقط برای موارد شدید که به درمان دارویی پاسخ نمی‌دهند، محدود می‌شود.
• در مرحله مزمن، فیبروز هیپوفیز پیشرفت می‌کند و اغلب نیاز به هورمون درمانی جایگزین طولانی‌مدت وجود دارد.

1. هیپوفیزیت لنفوسیتی چیست؟

هیپوفیزیت لنفوسیتی (LH) یک بیماری التهابی خودایمنی اولیه است که هیپوفیز و اینفاندیبولوم هیپوفیز را درگیر می‌کند. نفوذ سلول‌های B و T و اثر توده‌ای در داخل سلار ترکیک باعث اختلال در تنظیم ترشح هورمون‌های هیپوفیز می‌شود.

طبقه‌بندی آناتومیک

بر اساس محل درگیری به سه نوع زیر تقسیم می‌شود.

• لنفوسیتی آدنوهیپوفیزیت (LAH) : فقط لوب قدامی را درگیر می‌کند. شایع‌ترین عارضه، اختلال بینایی است.
• لنفوسیتی اینفاندیبولونوروهیپوفیزیت (LINH) : اینفاندیبولوم و لوب خلفی را درگیر می‌کند. مشخصه آن دیابت بی‌مزه مرکزی است.
• لنفوسیتی پانهیپوفیزیت (LPH) : هر دو لوب قدامی و خلفی را درگیر می‌کند.

همه‌گیرشناسی

بروز سالانه حدود ۱ در ۷ تا ۹ میلیون نفر است و حدود ۰.۴٪ از موارد جراحی هیپوفیز را تشکیل می‌دهد⁴⁾. در زنان شایع‌تر است و نسبت زن به مرد ۲ تا ۴ به ۱ گزارش شده است، اما در موارد تأیید شده با بیوپسی، نسبت ۸.۵ به ۱ نیز ذکر شده است¹⁾. میانگین سنی در زمان تشخیص برای زنان ۳۴.۵ سال و برای مردان ۴۴.۷ سال است¹⁾. اوج بروز در سه‌ماهه سوم بارداری تا چند هفته پس از زایمان است، اما در زنان غیرباردار، زنان یائسه، مردان و کودکان نیز رخ می‌دهد.

در یک متاآنالیز روی ۴۹۲ مورد، ۵۸٪ سردرد و اختلال بینایی، ۴۴٪ نارسایی هیپوفیز (شایع‌ترین آن کاهش ACTH)، ۳۱٪ پرادراری و پرنوشی، و ۱۸٪ هیپرپرولاکتینمی داشتند²⁾.

Q آیا لنفوسیتیک هیپوفیزیت غیر از دوران بارداری و پس از زایمان نیز رخ می‌دهد؟

A

ارتباط با بارداری قوی است اما شرط ضروری نیست. مواردی در زنان غیرباردار¹⁾، زنان مسن پس از یائسگی^{3, 5)}، مردان و کودکان^{6, 7, 8)} گزارش شده است. سابقه خانوادگی یا شخصی بیماری خودایمنی یک عامل خطر است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

علائم لنفوسیتیک هیپوفیزیت از دو مکانیسم ناشی می‌شود: اختلال در ترشح هورمون و اثر توده‌ای.

• سردرد: شایع‌ترین علامت. اغلب سردرد مداوم در ناحیه پیشانی تا گیجگاهی است²⁾.
• کاهش بینایی: یک‌طرفه تا دوطرفه. ممکن است سیر پیشرونده داشته باشد^{1, 2)}.
• اختلال میدان بینایی: همیانوپسی دوتمپورال (فشردگی کیاسمای بینایی) معمول است، اما نقص میدان بینایی junctional و همیانوپسی همنام نیز ممکن است رخ دهد.
• دوبینی: ناشی از فلج اعصاب مغزی به دلیل گسترش جانبی به سینوس کاورنوس.
• پتوز پلک: به عنوان نشانه‌ای از فلج عصب حرکتی چشم ظاهر می‌شود.
• درد چشم: ممکن است با گسترش التهاب در سینوس کاورنوس ایجاد شود³⁾.
• پرادراری و تشنگی: ناشی از دیابت بی‌مزه مرکزی. در هیپوفیزیت خلفی یا پانهیپوفیزیت ظاهر می‌شود.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

اختلال بینایی در ۱۵ تا ۵۲ درصد از بیماران مبتلا به هیپوفیزیت اولیه رخ می‌دهد و در LAH شایع‌ترین است.

اختلال مسیر آوران

سندرم کیاسم بینایی: ۱۵٪. همیانوپسی دوطرفه گیجگاهی معمول است.

کاهش حدت بینایی: ۱۶٪. ناشی از فشار بر عصب بینایی.

نقص میدان بینایی: ۳۴٪. الگوهای متنوعی مانند نوع عصب بینایی، نوع محل اتصال و نوع دستگاه بینایی را نشان می‌دهد.

اختلال مسیر وابران

فلج حرکات چشم: ۷٪. دوبینی ناشی از فشار بر اعصاب مغزی III، IV و VI درون سینوس کاورنوس.

آنیزوکوری: ناشی از سندرم هورنر یا فلج عصب حرکتی چشم.

پتوز: نشانه فلج عصب حرکتی چشم (CN III).

Watanabe و همکاران (2024) موردی از بیمار مبتلا به LH عودکننده با درد چشم راست و فلج عصب حرکتی چشم (پتوز، محدودیت اداکشن، محدودیت حرکات عمودی، و فقدان رفلکس نوری) گزارش کردند³⁾. MRI/MRA نشان‌دهنده توده هیپوفیز که به سینوس کاورنوس گسترش یافته و همراه با تنگی شدید شریان کاروتید داخلی راست (ICA) بود. تزریق وریدی متیل‌پردنیزولون (IVMP) باعث بهبود چشمگیر درد چشم و فلج عصب حرکتی چشم شد، اما تنگی ICA به دلیل فیبروز غیرقابل برگشت پایدار ماند. این اولین گزارش از ترکیب فلج عصب حرکتی چشم و تنگی ICA بود.

Q اختلالات بینایی با چه فراوانی رخ می‌دهد؟

A

در ۱۵ تا ۵۲ درصد از بیماران مبتلا به هیپوفیزیت اولیه، اختلال بینایی رخ می‌دهد. در یک متاآنالیز از ۴۹۲ مورد، ۵۸ درصد سردرد و اختلال بینایی داشتند ²⁾. این عارضه در LAH (هیپوفیزیت آدنوهیپوفیز) بیشتر از LINH یا پانهیپوفیزیت است. کاهش بینایی در ۱۶ درصد و نقص میدان بینایی در ۳۴ درصد گزارش شده است.

۳. علل و عوامل خطر

علت هیپوفیزیت لنفوسیتی به طور کامل شناخته نشده است، اما مکانیسم خودایمنی به طور گسترده‌ای پذیرفته شده است.

• بارداری: بزرگترین عامل خطر. اوج بروز در سه‌ماهه سوم بارداری است. تصور می‌شود که هیپرتروفی هیپوفیز و تغییرات ایمونولوژیک در بارداری نقش دارند.
• سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری خودایمنی: حدود ۲۰٪ از بیماران مبتلا به هیپوفیزیت لنفوسیتی به بیماری خودایمنی دیگری مبتلا هستند ⁵⁾. بیماری تیروئید شایع‌ترین است.
• نشانگرهای HLA: در ۸۷٪ موارد تأیید شده با بیوپسی، نشانگر HLA-DQ8 و در ۸۰٪ موارد، نشانگر HLA-DR53 یافت شده است.
• عفونت COVID-19: مواردی از بروز LH به دنبال مکانیسم‌های ایمنی-میانجی پس از عفونت گزارش شده است⁴⁾.
• جنسیت: زنان ۲ تا ۴ برابر بیشتر از مردان مبتلا می‌شوند.

هیپوفیزیت ثانویه در زمینه بیماری‌های زمینه‌ای مانند هموکروماتوز، سل، سیفلیس و سارکوئیدوز ایجاد می‌شود. هیپوفیزیت ناشی از داروهای مهارکننده ایست بازرسی ایمنی نیز در سال‌های اخیر افزایش یافته است.

پیشگیری و مراقبت روزانه

روش پیشگیری خاصی برای هیپوفیزیت لنفوسیتی وجود ندارد. در صورت تداوم سردرد یا اختلالات بینایی در دوران بارداری تا پس از زایمان، سریعاً به پزشک مراجعه کنید. افراد با سابقه بیماری خودایمنی بهتر است به طور منظم عملکرد غدد درون‌ریز خود را ارزیابی کنند.

۴. روش‌های تشخیص و آزمایش

تشخیص قطعی

تشخیص قطعی LH با بیوپسی هیپوفیز از طریق روش ترانس اسفنوئیدال انجام می‌شود. از نظر بافت‌شناسی، نفوذ لنفوسیت‌ها، سلول‌های پلاسما و ماکروفاژها و گاهی تشکیل مرکز زایا مشاهده می‌شود¹⁾. آنتی‌ژن مشترک لکوسیت (LCA) مثبت تأیید می‌شود¹⁾. در صورت عدم انجام بیوپسی، تشخیص بر اساس رد سایر علل است.

ارزیابی غدد درون‌ریز

ارزیابی جامع هورمون‌های هیپوفیز ضروری است.

• عملکرد لوب قدامی: ACTH، کورتیزول (تشخیص نارسایی ثانویه آدرنال)، TSH، FT4، پرولاکتین، GH، LH/FSH و هورمون‌های جنسی
• عملکرد لوب خلفی: وزن مخصوص ادرار، اسمولالیته ادرار، تست محرومیت از آب (تشخیص دیابت بی‌مزه مرکزی)
• نشانگرهای التهابی: CRP، سرعت رسوب گلبول قرمز، آنتی‌بادی لوپوس (ارزیابی بیماری خودایمنی تشخیص داده نشده)

تصویربرداری تشخیصی

MRI روش اصلی تصویربرداری تشخیصی است.

• یافته‌های معمول: بزرگ شدن منتشر هیپوفیز، افزایش کنتراست یکنواخت، ضخیم شدن قیف هیپوفیز ⁴⁾
• از بین رفتن سیگنال بالای لوب خلفی: از بین رفتن سیگنال بالای طبیعی لوب خلفی در تصاویر T1-weighted ^{2, 6, 7, 8)}
• دشواری در افتراق: گاهی افتراق از آدنوم هیپوفیز در تصویربرداری دشوار است ²⁾

سیستم امتیازدهی گوتنبرگ

سیستم امتیازدهی توسعه‌یافته توسط گوتنبرگ و همکاران برای تمایز بین آدنوم هیپوفیز و LH مفید است ²⁾. امتیاز ≤0 نشان‌دهنده LH است.

مورد	نشان‌دهنده LH	نشان‌دهنده آدنوم
سن/جنس	زن جوان	سالمند
ارتباط با بارداری	دارد	ندارد
شکل غده هیپوفیز	بزرگ شدن منتشر	توده موضعی

آنتی‌بادی ضد راب‌فیلین 3A

در سال‌های اخیر، به عنوان یک نشانگر زیستی سرمی برای هیپوفیزیت لنفوسیتی اینفاندیبولونوروهیپوفیزیال (LINH) مورد توجه قرار گرفته است.

• حساسیت: LINH 100%، LPH 80%⁶⁾
• ویژگی: 97.4%⁶⁾
• امکان تشخیص غیرتهاجمی بدون نیاز به بیوپسی، به ویژه در موارد کودکان اهمیت بالینی زیادی دارد^{6, 7, 8)}

Q آیا می‌توان هیپوفیزیت لنفوسیتی را بدون انجام بیوپسی تشخیص داد؟

A

سیستم امتیازدهی گوتنبرگ ²⁾ برای ارزیابی جامع یافته‌های بالینی و تصویربرداری و همچنین اندازه‌گیری آنتی‌بادی ضد رابفیلین-3A (حساسیت 100% و ویژگی 97.4% برای LINH) ⁶⁾، تشخیص غیرتهاجمی را به طور فزاینده‌ای ممکن می‌سازد. با این حال، در صورت نیاز به رد بیماری نئوپلاستیک، بیوپسی ضروری است.

تشخیص افتراقی

• آدنوم هیپوفیز: مهم‌ترین تشخیص افتراقی. توده موضعی تشکیل می‌دهد و افزایش کنتراست اغلب ناهمگن است.
• سایر هیپوفیزیت‌های بافت‌شناختی: گرانولوماتوز، گزانتوماتوز، پلاسماسلولار (مرتبط با IgG4)
• آپوپلکسی هیپوفیز: با سردرد حاد، اختلال بینایی و فلج حرکات چشم تظاهر می‌کند.
• سندرم شیهان: انفارکتوس هیپوفیز پس از خونریزی شدید زایمان.
• متاستاز هیپوفیز: سابقه تومور بدخیم سرنخی برای تشخیص افتراقی است.
• هیپرتروفی فیزیولوژیک هیپوفیز: نیاز به افتراق از بزرگ شدن طبیعی هیپوفیز در دوران بارداری دارد.

5. درمان استاندارد

در یک متاآنالیز از 17 مطالعه، 36% تحت درمان با استروئید و 34% تحت جراحی قرار گرفتند²⁾. مدیریت غیرجراحی درمان خط اول توصیه شده است.

دارودرمانی

• درمان با گلوکوکورتیکوئید: برای کنترل التهاب در مرحله حاد استفاده می‌شود. پالس متیل‌پردنیزولون وریدی (IVMP 500-1000 میلی‌گرم در روز به مدت 3 روز) در تشدید حاد مؤثر است^{3, 4)}. سپس به پردنیزون خوراکی (50 میلی‌گرم در روز با کاهش تدریجی) تغییر می‌یابد²⁾.
• هورمون‌درمانی جایگزین: برای نارسایی هیپوفیز نیاز به مدیریت طولانی‌مدت است.
  • نارسایی آدرنال: هیدروکورتیزون (در زمان استرس ۱۰۰ میلی‌گرم وریدی هر ۸ ساعت) ⁵⁾
  • کم‌کاری تیروئید: لووتیروکسین (مثلاً ۱۰۰ میکروگرم در روز) ¹⁾
  • دیابت بی‌مزه مرکزی: دسموپرسین ^{6, 7, 8)}
  • پرولاکتین بالا: بروموکریپتین (مثلاً از ۲۰ میلی‌گرم در روز کاهش تدریجی به ۵ میلی‌گرم در روز) ¹⁾
  • نارسایی گناد: استروژن کونژوگه، مدروکسی‌پروژسترون و غیره ¹⁾
• داروهای سرکوب‌کننده ایمنی: در صورت بروز عوارض جانبی استروئیدها (مانند هیپرگلیسمی، هیپرلیپیدمی)، آزاتیوپرین (mg/day 50) اضافه می‌شود³⁾. متوترکسات نیز یک گزینه است.

جراحی

جراحی ترانس اسفنوئیدال (TSS) در مقایسه با درمان محافظه‌کارانه بیشتر با نارسایی ثانویه هیپوفیز همراه است و اثر بهبودی در پسرفت بیماری محدود است، بنابراین فقط در موارد زیر اندیکاسیون دارد:

• سردرد شدید یا فلج اعصاب مغزی که به درمان دارویی پاسخ نمی‌دهد
• زمانی که افتراق از تومور دشوار است و تأیید بافت‌شناسی لازم است

TSS هم برای کاهش فشار زین ترکی و هم برای تشخیص بافت‌شناسی مفید است، اما بهبود قابل توجهی در اختلالات غدد درون‌ریز انتظار نمی‌رود.

نکات احتیاطی و عوارض جانبی در درمان

در درمان با گلوکوکورتیکوئیدها باید به عوارضی مانند هیپرگلیسمی، هیپرلیپیدمی، پوکی استخوان و افزایش استعداد ابتلا به عفونت‌ها توجه کرد. در صورت وجود نارسایی آدرنال، بحران حاد آدرنال می‌تواند تهدیدکننده حیات باشد، بنابراین افزایش دوز هیدروکورتیزون در زمان استرس ضروری است. در صورت هیپوناترمی، باید احتمال نارسایی ثانویه آدرنال را در نظر گرفت و از تشخیص عجولانه SIADH خودداری کرد⁵⁾.

Q آیا درمان با استروئید اختلال بینایی را بهبود می‌بخشد؟

A

در مرحله حاد، IVMP ممکن است برای اختلال بینایی مؤثر باشد. در گزارش Watanabe و همکاران، IVMP با دوز 1000 میلی‌گرم در روز به مدت 3 روز باعث بهبود چشمگیر فلج عصب حرکتی چشم و درد چشم شد³⁾. از سوی دیگر، آسیب عصب بینایی ناشی از فشار طولانی‌مدت یا فیبروز می‌تواند غیرقابل برگشت باشد، بنابراین مداخله زودهنگام درمانی اهمیت دارد.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

پیشرفت بیماری از مرحله حاد تا مزمن

پاتوفیزیولوژی LH به صورت زیر پیشرفت می‌کند.

1. التهاب حاد با مکانیسم خودایمنی: لنفوسیت‌ها، عمدتاً سلول‌های T، به هیپوفیز نفوذ کرده و باعث تورم منتشر غده می‌شوند.
2. ایجاد اثر توده‌ای: هیپوفیز متورم، کیاسمای بینایی، سینوس کاورنوس و ساختارهای اطراف سل تورسیک را فشرده کرده و علائم نورو-افتالمولوژیک ایجاد می‌کند.
3. اختلال در ترشح هورمون: تخریب سلول‌های ترشح‌کننده در اثر التهاب منجر به هیپوپیتویتاریسم می‌شود. اختلال هورمونی خاص با ناحیه درگیر مطابقت دارد.
4. فیبروز مرحله مزمن: در نتیجه التهاب مداوم، پارانشیم هیپوفیز با بافت فیبری جایگزین شده و به اختلال غیرقابل برگشت ترشح هورمون منجر می‌شود.

اتوآنتی‌بادی‌ها و مکانیسم‌های ایمونولوژیک

آنتی‌بادی‌های غیراختصاصی زیر علیه آنتی‌ژن‌های هیپوفیز گزارش شده‌اند.

• IgG4: مدل هیپوفیزیت مرتبط با IgG4 به درک پاتوفیزیولوژی کمک می‌کند
• Anti-Pit-1، PGSF1a·PGSF2، TPIT، α-انولاز

ارزیابی غیرتهاجمی التهاب هیپوفیز با FDG-PET با موفقیت بیماری مرتبط با IgG4 را شناسایی کرده و برای روشن کردن اهمیت بالینی نشانگرهای HLA (مانند DQ8) به کار رفته است. در بیماران LH اولیه، DQ8 به طور معنی‌داری افزایش یافته است و انتظار می‌رود در آینده برای غربالگری استفاده شود.

مکانیسم عوارض عروقی

Watanabe و همکاران (2024) موردی را گزارش کردند که در آن توده التهابی LH به داخل سینوس کاورنووس گسترش یافته و تنگی شدید ICA راست را ایجاد کرده بود³⁾. توده با IVMP کوچک شد، اما تنگی ICA به دلیل فیبروز غیرقابل برگشت باقی ماند. دو مورد گزارش از سکته مغزی ناشی از تنگی ICA در LH وجود دارد که یکی از آنها نیاز به جراحی بای‌پس به دلیل انسداد دوطرفه ICA داشت. مکانیسمی پیشنهاد می‌شود که در آن التهاب مزمن باعث فیبروز و تنگی دیواره عروق می‌شود.

---

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

به بیماران: حتماً بخوانید

مطالب زیر در حال حاضر در مرحله تحقیقاتی یا کارآزمایی بالینی هستند و درمان استانداردی نیستند که در بیمارستان‌های عمومی ارائه شوند. این اطلاعات مرجع برای متخصصان در مورد پیشرفت‌های پزشکی آینده است.

تشخیص غیرتهاجمی با استفاده از آنتی‌بادی ضد راب‌فیلین 3A

آنتی‌بادی ضد راب‌فیلین 3A (RPH3A) به عنوان یک نشانگر زیستی سرمی با حساسیت و ویژگی بالا برای LINH مورد توجه قرار گرفته است.

موضوع	حساسیت	ویژگی
LINH	100%	97.4%
LPH	80%	97.4%

Yamamoto و همکاران (2025) در یک پسر 4 ساله آنتی‌بادی ضد رابفیلین 3A را مثبت یافتند و بدون انجام بیوپسی، LINH را تشخیص دادند⁶⁾. با درمان محافظه‌کارانه فقط با دسموپرسین، ضخیم شدن ساقه هیپوفیز در MRI پس از 5 ماه برطرف شد. این جوان‌ترین مورد با آنتی‌بادی ضد رابفیلین 3A مثبت بود.

Shoji و همکاران (2025) در یک پسر 8 ساله تنها 3 ماه پس از شروع دیابت بی‌مزه مرکزی، آنتی‌بادی ضد رابفیلین 3A را مثبت تشخیص دادند⁷⁾. این نشان‌دهنده پتانسیل آن به عنوان یک نشانگر تشخیص زودهنگام است. بدون تجویز استروئید، بزرگ شدن ساقه هیپوفیز در MRI پس از 9 ماه کاهش یافت.

Kume و همکاران (2021) در یک پسر 10 ساله، 9 سال پس از شروع دیابت بی‌مزه مرکزی، آنتی‌بادی ضد رابفیلین 3A را مثبت یافتند و به صورت گذشته‌نگر LINH را تشخیص دادند⁸⁾. درمان با پردنیزولون 1 میلی‌گرم/کیلوگرم/روز شروع شد و هر دو هفته 0.25 میلی‌گرم/کیلوگرم کاهش یافت. مجموع موارد گزارش‌شده LH کودکان در ژاپن 35 مورد با میانگین سنی 7.2 سال، 57.5% پسر و 76% کمبود GH بود.

هیپوفیزیت لنفوسیتی پس از عفونت COVID-19

Joshi و همکاران (2022) موردی از یک زن 18 ساله را گزارش کردند که 3 هفته پس از عفونت COVID-19 با سردرد ضربان‌دار حاد پیشانی مراجعه کرد⁴⁾. MRI ضخیم‌شدگی منتشر اینفاندیبولوم (4 میلی‌متر) و افزایش کنتراست یکنواخت را نشان داد، اما محورهای هورمونی طبیعی بودند. با متیل‌پردنیزولون 250 میلی‌گرم وریدی هر 6 ساعت به مدت 3 روز، سردرد به طور قابل توجهی بهبود یافت و در MRI روز 5، ضایعه کاملاً برطرف شد. به عنوان اولین گزارش LH پس از COVID-19، نقش مکانیسم‌های ایمنی پس از عفونت مطرح شده است.

---

8. منابع

1. Patil AA, Patil P, Walke V. Lymphocytic hypophysitis: an underrated disease. J Midlife Health. 2022;13(4):254-256.

2. Shen K, Cadang C, Phillips D, Babu V. Unique case of lymphocytic hypophysitis with normal pituitary hormone serology mimicking a non-functioning pituitary adenoma. BMC Endocr Disord. 2024;24(1):20.

3. Watanabe Y, Maruoka H, Yokote H, Uchihara T, Toru S. Recurrent lymphocytic hypophysitis presenting as internal carotid artery stenosis and oculomotor nerve palsy. Intern Med. 2024;63(11):1623-1625.

4. Joshi M, Gunawardena S, Goenka A, Ey E, Kumar G. Post COVID-19 lymphocytic hypophysitis: a rare presentation. Child Neurol Open. 2022;9:2329048X221103051.

5. Thomas J, Jain A, Chong H. Lymphocytic hypophysitis in a patient with suspected syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). Cureus. 2022;14(10):e30178.

6. Yamamoto A, Komatsu N, Iwata N, Fujisawa H, Suzuki A, Sugimura Y. A 4-year-old boy positive for anti-rabphilin-3A antibody and diagnosed with lymphocytic infundibuloneurohypophysitis. JCEM Case Rep. 2025;3(1):luae214.

7. Shoji Y, Naruse Y, Iwata N, Fujisawa H, Suzuki A, Sugimura Y, Mori M, Hiramoto R. Diagnosis of lymphocytic infundibuloneurohypophysitis after positive anti-rabphilin-3A antibody test in an 8-year-old boy with early-onset central diabetes insipidus. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2025;17(3):332-336.

8. Kume Y, Sakuma H, Sekine H, Sumikoshi M, Sugimura Y, Hosoya M. Lymphocytic infundibuloneurohypophysitis with positive anti-rabphilin-3A antibodies nine years post-onset of central diabetes insipidus. Clin Pediatr Endocrinol. 2021;30(1):65-69.