العلامات العصبية العينية لالتهاب الغدة النخامية اللمفاوي

نقاط رئيسية في لمحة

ملخص هذا المرض

• التهاب الغدة النخامية اللمفاوي (LH) هو مرض التهابي نادر يحدث بسبب تسلل لمفاوي مناعي ذاتي إلى الغدة النخامية، مما يؤدي إلى قصور الغدة النخامية وتأثيرات تشغل حيزًا.
• معدل الإصابة السنوي حوالي 1 لكل 7-9 ملايين شخص. أكثر شيوعًا لدى النساء (نسبة الذكور إلى الإناث 2-4:1)، ويحدث غالبًا في أواخر الحمل وبعد الولادة.
• تشمل العلامات العصبية العينية عيوب المجال البصري (34%)، انخفاض حدة البصر (16%)، متلازمة التصالب البصري (15%)، وشلل حركة العين (7%).
• التشخيص النهائي يتم عن طريق خزعة الغدة النخامية، لكن نظام تسجيل Gutenberg والأجسام المضادة لـ Rabphilin-3A تتيح التشخيص غير الجراحي بشكل متزايد.
• العلاج الأولي هو الإدارة غير الجراحية (العلاج بالجلوكوكورتيكويد والعلاج الهرموني التعويضي)، ويقتصر الجراحة عبر الوتدي على الحالات الشديدة التي لا تستجيب للعلاج الدوائي.
• في المرحلة المزمنة، يتطور تليف الغدة النخامية، وغالبًا ما تكون هناك حاجة إلى العلاج الهرموني التعويضي طويل الأمد.

1. ما هو التهاب الغدة النخامية اللمفاوي؟

التهاب الغدة النخامية اللمفاوي (LH) هو مرض التهابي مناعي ذاتي أولي يصيب الغدة النخامية وقمع الغدة النخامية (infundibulum). يؤدي تسلل الخلايا البائية والتائية والتأثير الكتلي داخل السرج التركي إلى خلل في تنظيم إفراز الهرمونات النخامية.

التصنيف التشريحي

بناءً على موقع الإصابة، يُصنف إلى ثلاثة أنواع:

• التهاب الغدة النخامية الأمامية اللمفاوي (LAH) : يصيب الفص الأمامي فقط. تواتر اضطرابات الرؤية هو الأعلى.
• التهاب القمع والفص الخلفي اللمفاوي (LINH) : يصيب القمع والفص الخلفي. يتميز بمرض السكري الكاذب المركزي.
• التهاب الغدة النخامية الكلي اللمفاوي (LPH) : يصيب كلا من الفص الأمامي والخلفي.

علم الأوبئة

معدل الإصابة السنوي هو حوالي 1 لكل 7-9 مليون شخص، ويمثل حوالي 0.4% من حالات جراحة الغدة النخامية ⁴⁾. وهو أكثر شيوعًا لدى النساء، حيث تتراوح نسبة النساء إلى الرجال من 2-4:1، ولكن في الحالات المؤكدة بالخزعة، تم الإبلاغ عن نسبة 8.5:1 ¹⁾. متوسط العمر عند التشخيص هو 34.5 سنة للنساء و44.7 سنة للرجال ¹⁾. هناك ذروة في الحدوث خلال الثلث الثالث من الحمل وحتى الأسابيع القليلة الأولى بعد الولادة، ولكنه يحدث أيضًا في النساء غير الحوامل، والنساء بعد سن اليأس، والرجال، والأطفال.

في تحليل تلوي لـ 492 حالة، كان 58% يعانون من الصداع واضطرابات الرؤية، و44% من قصور الغدة النخامية (نقص ACTH هو الأكثر شيوعًا)، و31% من العطاش والتبول المفرط، و18% من فرط برولاكتين الدم ²⁾.

Q هل يمكن أن يحدث التهاب الغدة النخامية اللمفاوي خارج فترة الحمل والولادة؟

A

الارتباط بالحمل قوي ولكنه ليس شرطًا ضروريًا. تم الإبلاغ عن حدوثه لدى النساء غير الحوامل¹⁾، والنساء المسنات بعد انقطاع الطمث^{3, 5)}، والرجال، والأطفال^{6, 7, 8)}. التاريخ العائلي أو الشخصي لأمراض المناعة الذاتية هو عامل خطر.

2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية

الأعراض الذاتية

تنشأ أعراض التهاب الغدة النخامية اللمفاوي من آليتين: خلل تنظيم إفراز الهرمونات وتأثير الاحتلال.

• الصداع: أكثر الأعراض شيوعًا. غالبًا ما يكون صداعًا مستمرًا في المنطقة الأمامية إلى الصدغية²⁾.
• انخفاض الرؤية: قد يكون في عين واحدة أو كلتا العينين. قد يكون تقدميًا ^{1, 2)}.
• اضطرابات المجال البصري: العمى الشقي الصدغي الثنائي (ضغط التصالب البصري) هو النمط النموذجي، ولكن قد يحدث أيضًا عيوب في المجال البصري عند الوصل أو عمى شقي متجانس.
• الشفع (ازدواج الرؤية): ناتج عن شلل الأعصاب القحفية بسبب الامتداد الجانبي إلى الجيب الكهفي.
• تدلي الجفن: يظهر كعلامة من علامات شلل العصب المحرك للعين.
• ألم العين: قد يحدث مع تقدم الالتهاب داخل الجيب الكهفي ³⁾.
• كثرة التبول والعطش: بسبب مرض السكري الكاذب المركزي. يظهر في التهاب الغدة النخامية الخلفية أو الشامل.

النتائج السريرية (ما يلاحظه الطبيب أثناء الفحص)

يحدث ضعف البصر لدى 15-52% من مرضى التهاب الغدة النخامية الأولي، وهو الأكثر شيوعًا في التهاب الغدة النخامية الليمفاوي.

اضطراب العصب البصري

متلازمة التصالب البصري: 15%. العمى الشقي الصدغي الثنائي هو النمط النموذجي.

انخفاض حدة البصر: 16%. بسبب ضغط العصب البصري.

عيب المجال البصري: 34%. يظهر بأنماط متنوعة مثل النمط العصبي البصري، نمط الوصلة، والنمط الحزيمي البصري.

اضطراب السبيل الصادر

شلل حركة العين: 7%. ازدواج الرؤية الناتج عن ضغط الأعصاب القحفية III وIV وVI داخل الجيب الكهفي.

تفاوت حجم حدقة العين: ناتج عن متلازمة هورنر أو شلل العصب المحرك للعين.

تدلي الجفن: علامة شلل العصب المحرك للعين (CN III).

أبلغ Watanabe وآخرون (2024) عن حالة مريض مصاب بـ LH المتكرر يعاني من ألم في العين اليمنى وشلل العصب المحرك للعين (تدلي الجفن، تقييد التقريب، تقييد الحركة العمودية، فقدان منعكس الحدقة) ³⁾. أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي/تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي وجود كتلة في الغدة النخامية تمتد إلى الجيب الكهفي، مصحوبة بتضيق شديد في الشريان السباتي الباطن الأيمن. تحسنت آلام العين وشلل العصب المحرك للعين بشكل كبير بعد العلاج بالبريدنيزولون الوريدي، لكن تضيق الشريان السباتي الباطن استمر بسبب التليف غير القابل للعكس. كان هذا أول تقرير عن ترافق شلل العصب المحرك للعين مع تضيق الشريان السباتي الباطن.

Q ما مدى شيوع حدوث ضعف البصر؟

A

يحدث ضعف البصر لدى 15-52% من مرضى التهاب الغدة النخامية الأولي. في تحليل تلوي لـ 492 حالة، وُجد أن 58% يعانون من الصداع وضعف البصر ²⁾. وهو أكثر شيوعًا في التهاب الغدة النخامية الأمامي (LAH) منه في التهاب الغدة النخامية الخلفي (LINH) أو التهاب الغدة النخامية الكلي. تم الإبلاغ عن انخفاض حدة البصر بنسبة 16% وعيوب المجال البصري بنسبة 34%.

3. الأسباب وعوامل الخطر

لم يتم فهم أسباب التهاب الغدة النخامية (LH) بشكل كامل، لكن الآليات المناعية الذاتية مدعومة على نطاق واسع.

• الحمل: أكبر عامل خطر. يبلغ ذروته في الثلث الثالث من الحمل. يُعتقد أن تضخم الغدة النخامية أثناء الحمل والتغيرات المناعية تلعب دورًا.
• تاريخ الإصابة بأمراض المناعة الذاتية أو التاريخ العائلي: حوالي 20% من مرضى LH يعانون من أمراض مناعية ذاتية أخرى ⁵⁾. أمراض الغدة الدرقية هي الأكثر شيوعًا.
• علامات HLA: وُجد أن 87% من الحالات المؤكدة بالخزعة تحمل علامة HLA-DQ8، و80% تحمل علامة HLA-DR53.
• عدوى كوفيد-19: تم الإبلاغ عن حالات أصيبت بالتهاب الغدة النخامية اللمفاوي بسبب آلية مناعية بعد العدوى⁴⁾.
• الجنس: النساء أكثر عرضة للإصابة بمقدار 2-4 مرات مقارنة بالرجال.

التهاب الغدة النخامية الثانوي يحدث على خلفية أمراض كامنة مثل داء ترسب الأصبغة الدموية، والسل، والزهري، والساركويد. كما أن التهاب الغدة النخامية الناجم عن مثبطات نقاط التفتيش المناعية يتزايد في السنوات الأخيرة.

الوقاية والرعاية اليومية

لا توجد طريقة وقائية مثبتة لالتهاب الغدة النخامية اللمفاوي بحد ذاته. إذا كنت تعاني من صداع مستمر أو تشوهات بصرية أثناء الحمل أو بعد الولادة، فاستشر الطبيب فورًا. يُنصح الأشخاص الذين لديهم تاريخ من أمراض المناعة الذاتية بإجراء تقييم دوري للوظائف الهرمونية.

4. التشخيص وطرق الفحص

التشخيص النهائي

يتم التشخيص النهائي لالتهاب الغدة النخامية اللمفاوي (LH) عن طريق خزعة الغدة النخامية المأخوذة عبر النهج عبر الوتدي (trans-sphenoidal approach). يُظهر الفحص النسيجي تسلل الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والبلاعم، وأحيانًا تكوين مراكز جرثومية ¹⁾. يتم تأكيد إيجابية المستضد الشائع لخلايا الدم البيضاء (LCA) ¹⁾. إذا لم يتم إجراء الخزعة، يعتمد التشخيص على الاستبعاد.

التقييم الهرموني

التقييم الشامل لهرمونات الغدة النخامية ضروري.

• وظيفة الفص الأمامي: ACTH والكورتيزول (كشف قصور الغدة الكظرية الثانوي)، TSH وFT4، البرولاكتين، GH، LH/FSH والهرمونات الجنسية
• وظيفة الفص الخلفي: الثقل النوعي للبول، الأسمولية البولية، اختبار الحرمان من الماء (تشخيص مرض السكري الكاذب المركزي)
• علامات الالتهاب: CRP، سرعة ترسب الدم، الأجسام المضادة للذئبة (تقييم أمراض المناعة الذاتية غير المشخصة)

التصوير التشخيصي

التصوير بالرنين المغناطيسي هو طريقة التصوير التشخيصي الرئيسية.

• النتائج النموذجية: تضخم منتشر في الغدة النخامية، تعزيز تبايني متجانس، سماكة في القمع⁴⁾
• اختفاء الإشارة العالية للفص الخلفي: اختفاء الإشارة العالية الطبيعية للفص الخلفي في صور T1 الموزونة^{2, 6, 7, 8)}
• صعوبة التمييز: قد يكون من الصعب التمييز بينه وبين الورم الحميد النخامي في التصوير²⁾

نظام تسجيل غوتنبرغ

نظام تسجيل طوره غوتنبرغ للتمييز بين الورم الغدي النخامي والورم الحميد (LH) مفيد ²⁾. تشير النتيجة ≤0 إلى الورم الحميد.

العنصر	يشير إلى LH	يشير إلى الورم الغدي
العمر/الجنس	امرأة شابة	كبير في السن
الارتباط بالحمل	موجود	غير موجود
شكل الغدة النخامية	تضخم منتشر	ورم موضعي

الأجسام المضادة للرابفيلين-3A

في السنوات الأخيرة، تم الاهتمام به كعلامة حيوية مصلية لالتهاب الغدة النخامية الخلفي والقمعي اللمفاوي (LINH).

• الحساسية: LINH 100%، LPH 80%⁶⁾
• النوعية: 97.4%⁶⁾
• يمكن تشخيصه بشكل غير جراحي دون الحاجة إلى خزعة، مما يجعله ذا أهمية سريرية خاصة في حالات الأطفال^{6, 7, 8)}

Q هل يمكن تشخيص التهاب الغدة النخامية اللمفاوي دون إجراء خزعة؟

A

أصبح التشخيص غير الجراحي ممكنًا بشكل متزايد من خلال التقييم الشامل للنتائج السريرية والتصويرية باستخدام نظام تسجيل غوتنبرغ ²⁾ وقياس الأجسام المضادة للرابفيلين-3A (حساسية 100% ونوعية 97.4% لـ LINH) ⁶⁾. ومع ذلك، تظل الخزعة ضرورية عند الحاجة لاستبعاد الأمراض الورمية.

التشخيص التفريقي

• الورم الحميد في الغدة النخامية: أهم تشخيص تفريقي. يشكل كتلة موضعية، وغالبًا ما يكون التعزيز غير متجانس.
• التهاب الغدة النخامية النسيجي الآخر: الحبيبي، الأصفر، البلازمي (المرتبط بـ IgG4)
• السكتة النخامية: تظهر بصداع حاد، اضطرابات بصرية، وشلل في حركة العين.
• متلازمة شيهان: احتشاء الغدة النخامية بعد نزيف حاد أثناء الولادة.
• ورم الغدة النخامية النقيلي: تاريخ الأورام الخبيثة يساعد في التشخيص التفريقي.
• تضخم الغدة النخامية الفسيولوجي: يجب التفريق بينه وبين تضخم الغدة النخامية الطبيعي أثناء الحمل.

5. العلاج القياسي

في تحليل تلوي لـ 17 دراسة، تلقى 36% علاجًا بالستيرويدات و34% خضعوا لعملية جراحية ²⁾. يُوصى بالعلاج غير الجراحي كخيار أول.

العلاج الدوائي

• العلاج بالجلوكوكورتيكويدات: يُستخدم للسيطرة على الالتهاب في المرحلة الحادة. جرعة ميثيل بريدنيزولون الوريدية (IVMP 500-1000 ملغ/يوم لمدة 3 أيام) فعالة في التفاقم الحاد ^{3, 4)}. ثم يُتحول إلى بريدنيزون الفموي (50 ملغ/يوم مع تخفيض تدريجي) ²⁾.
• العلاج بالهرمونات البديلة: يحتاج قصور الغدة النخامية إلى إدارة طويلة الأمد.
  • قصور الغدة الكظرية: هيدروكورتيزون (100 ملغ وريدياً كل 8 ساعات أثناء الإجهاد) ⁵⁾
  • قصور الغدة الدرقية: ليفوثيروكسين (مثال: 100 ميكروغرام/يوم) ¹⁾
  • مرض السكري الكاذب المركزي: ديسموبريسين ^{6, 7, 8)}
  • فرط برولاكتين الدم: بروموكريبتين (مثال: البدء بـ 20 ملغ/يوم ثم التخفيض التدريجي إلى 5 ملغ/يوم) ¹⁾
  • قصور الغدد التناسلية: الإستروجين المقترن، ميدروكسي بروجستيرون، إلخ. ¹⁾
• الأدوية المثبطة للمناعة: يُضاف الآزاثيوبرين (50 ملغ/يوم) عندما تكون الآثار الجانبية للستيرويدات (مثل ارتفاع السكر في الدم وارتفاع الدهون) مشكلة³⁾. الميثوتريكسات هو أيضًا خيار.

العلاج الجراحي

الجراحة عبر الوتدي (TSS) ترتبط بزيادة خطر قصور الغدة النخامية الثانوي مقارنة بالعلاج المحافظ، وتأثيرها محدود في تحسين تراجع المرض، لذا فهي مناسبة فقط في الحالات التالية.

• الصداع الشديد أو شلل الأعصاب القحفية غير المستجيب للعلاج الدوائي
• عندما يكون التمييز عن الورم صعبًا وتكون هناك حاجة لتأكيد نسيجي

الجراحة عبر الوتدي مفيدة في تخفيف الضغط على السرج التركي والتشخيص النسيجي، لكن لا يُتوقع تحسن كبير في الاضطرابات الهرمونية.

ملاحظات واحتياطات العلاج

في العلاج بالجلوكوكورتيكويد، يجب الانتباه إلى الآثار الجانبية مثل ارتفاع سكر الدم، ارتفاع الدهون، هشاشة العظام، وقابلية العدوى. في حالة قصور الغدة الكظرية، فإن الأزمة الكظرية الحادة تهدد الحياة، لذا من الضروري زيادة جرعة الهيدروكورتيزون عند الإجهاد. في حالة نقص صوديوم الدم، يجب مراعاة احتمال قصور الغدة الكظرية الثانوي، وعدم تشخيص SIADH بسهولة ⁵⁾.

Q هل يحسن العلاج بالستيرويد ضعف البصر؟

A

في المرحلة الحادة من ضعف البصر، قد يكون IVMP فعالاً. في تقرير Watanabe وآخرين، تحسن شلل العصب المحرك للعين وألم العين بشكل كبير بعد IVMP 1000 ملغ/يوم لمدة 3 أيام ³⁾. من ناحية أخرى، قد يكون تلف العصب البصري الناتج عن الضغط طويل الأمد أو التليف غير قابل للعكس، لذا فإن التدخل العلاجي المبكر مهم.

6. الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية

تطور المرض من المرحلة الحادة إلى المزمنة

تتقدم الفيزيولوجيا المرضية لالتهاب الغدة النخامية اللمفاوي (LH) على النحو التالي.

1. التهاب حاد بآلية مناعية ذاتية: تتسلل الخلايا الليمفاوية، خاصة الخلايا التائية، إلى الغدة النخامية مسببة تضخمًا منتشرًا في الغدة.
2. حدوث تأثير احتلال الحيز: يضغط الغدة النخامية المتضخمة على التصالب البصري والجيب الكهفي والهياكل المحيطة بالسرج التركي، مما يسبب علامات عصبية عينية.
3. اضطراب إفراز الهرمونات: يؤدي تدمير الخلايا الإفرازية بسبب الالتهاب إلى قصور الغدة النخامية. يتوافق اضطراب هرمون معين مع المنطقة المصابة.
4. التليف في المرحلة المزمنة: نتيجة الالتهاب المستمر، يتم استبدال حمة الغدة النخامية بنسيج ليفي، مما يؤدي إلى اضطراب إفراز هرموني لا رجعة فيه.

الأجسام المضادة الذاتية والآليات المناعية

تم الإبلاغ عن الأجسام المضادة غير النوعية التالية لمستضدات الغدة النخامية.

• IgG4: يساهم نموذج التهاب الغدة النخامية المرتبط بـ IgG4 في فهم المرض
• Anti-Pit-1 وPGSF1a وPGSF2 وTPIT وα-إينولاز

نجح التقييم غير الجراحي لالتهاب الغدة النخامية باستخدام FDG-PET في تحديد مرض IgG4 المرتبط، ويُستخدم لتوضيح الأهمية السريرية للعلامات HLA (مثل DQ8). في مرضى LH الأولي، يرتفع DQ8 بشكل ملحوظ، مما يجعله أداة محتملة للفحص في المستقبل.

آلية المضاعفات الوعائية

أبلغ Watanabe وآخرون (2024) عن حالة امتدت فيها الكتلة الالتهابية لـ LH إلى الجيب الكهفي، مما تسبب في تضيق شديد في الشريان السباتي الداخلي الأيمن³⁾. تقلصت الكتلة بعد IVMP، لكن تضيق الشريان السباتي الداخلي استمر بسبب التليف غير القابل للعكس. تم الإبلاغ عن حالتين أدى فيهما تضيق الشريان السباتي الداخلي الناتج عن LH إلى سكتة دماغية، إحداهما تطلبت جراحة تحويلية بسبب انسداد الشريان السباتي الداخلي الثنائي. يُقترح أن الالتهاب المزمن يسبب تليف وتضيق جدار الوعاء الدموي.

---

7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير المرحلة البحثية)

للمرضى: يرجى القراءة

المحتوى التالي لا يزال في مرحلة البحث أو التجارب السريرية، وليس علاجًا قياسيًا متاحًا في المستشفيات العامة. إنها معلومات مرجعية للمتخصصين حول التطورات الطبية المستقبلية.

التشخيص غير الجراحي باستخدام الأجسام المضادة لمضاد رابفيلين 3A

الأجسام المضادة لمضاد رابفيلين 3A (RPH3A) تُعتبر علامة حيوية مصلية عالية الحساسية والنوعية لـ LINH.

الموضوع	الحساسية	النوعية
LINH	100%	97.4%
LPH	80%	97.4%

أبلغ ياماموتو وآخرون (2025) عن طفل يبلغ من العمر 4 سنوات إيجابي للأجسام المضادة للرابفيلين 3A، وتم تشخيصه بـ LINH دون خزعة⁶⁾. تراجع تضخم ساق الغدة النخامية في التصوير بالرنين المغناطيسي بعد 5 أشهر من العلاج التحفظي باستخدام ديسموبريسين فقط. كانت هذه أصغر حالة إيجابية للأجسام المضادة للرابفيلين 3A.

أبلغ شوجي وآخرون (2025) عن طفل يبلغ من العمر 8 سنوات تم اكتشاف الأجسام المضادة للرابفيلين 3A بعد 3 أشهر فقط من ظهور مرض السكري الكاذب المركزي⁷⁾. أظهر ذلك إمكانية استخدامه كعلامة تشخيص مبكر. لم يتم إعطاء الستيرويدات، وتراجع تضخم ساق الغدة النخامية في التصوير بالرنين المغناطيسي بعد 9 أشهر.

أبلغ كومي وآخرون (2021) عن طفل يبلغ من العمر 10 سنوات تم تأكيد إيجابية الأجسام المضادة للرابفيلين 3A بعد 9 سنوات من ظهور مرض السكري الكاذب المركزي، وتم تشخيصه بـ LINH بأثر رجعي⁸⁾. عُولج باستخدام بريدنيزولون بجرعة 1 ملغ/كغ/يوم مع تخفيض بمقدار 0.25 ملغ/كغ كل أسبوعين. بلغ إجمالي التقارير التراكمية لـ LH لدى الأطفال في اليابان 35 حالة، بمتوسط عمر 7.2 سنوات، و57.5% ذكور، ونسبة نقص هرمون النمو 76%.

التهاب الغدة النخامية اللمفاوي بعد عدوى كوفيد-19

أبلغ جوشي وآخرون (2022) عن حالة امرأة تبلغ من العمر 18 عامًا أصيبت بصداع نابض حاد في الجبهة بعد 3 أسابيع من عدوى كوفيد-19⁴⁾. أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي سماكة منتشرة في القمع (4 مم) وتعزيزًا متجانسًا بالتباين، لكن جميع محاور الهرمونات كانت طبيعية. تحسن الصداع بشكل ملحوظ بعد تناول ميثيل بريدنيزولون 250 ملغ وريديًا كل 6 ساعات لمدة 3 أيام، واختفى المرض تمامًا في التصوير بالرنين المغناطيسي في اليوم الخامس. يُقترح أن هذه أول حالة للإصابة بالتهاب الغدة النخامية اللمفاوي بعد كوفيد-19، مما يشير إلى تورط آلية مناعية بعد العدوى.

---

8. المراجع

1. Patil AA, Patil P, Walke V. Lymphocytic hypophysitis: an underrated disease. J Midlife Health. 2022;13(4):254-256.

2. Shen K, Cadang C, Phillips D, Babu V. Unique case of lymphocytic hypophysitis with normal pituitary hormone serology mimicking a non-functioning pituitary adenoma. BMC Endocr Disord. 2024;24(1):20.

3. Watanabe Y, Maruoka H, Yokote H, Uchihara T, Toru S. Recurrent lymphocytic hypophysitis presenting as internal carotid artery stenosis and oculomotor nerve palsy. Intern Med. 2024;63(11):1623-1625.

4. Joshi M, Gunawardena S, Goenka A, Ey E, Kumar G. Post COVID-19 lymphocytic hypophysitis: a rare presentation. Child Neurol Open. 2022;9:2329048X221103051.

5. Thomas J, Jain A, Chong H. Lymphocytic hypophysitis in a patient with suspected syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). Cureus. 2022;14(10):e30178.

6. Yamamoto A, Komatsu N, Iwata N, Fujisawa H, Suzuki A, Sugimura Y. A 4-year-old boy positive for anti-rabphilin-3A antibody and diagnosed with lymphocytic infundibuloneurohypophysitis. JCEM Case Rep. 2025;3(1):luae214.

7. Shoji Y, Naruse Y, Iwata N, Fujisawa H, Suzuki A, Sugimura Y, Mori M, Hiramoto R. Diagnosis of lymphocytic infundibuloneurohypophysitis after positive anti-rabphilin-3A antibody test in an 8-year-old boy with early-onset central diabetes insipidus. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2025;17(3):332-336.

8. Kume Y, Sakuma H, Sekine H, Sumikoshi M, Sugimura Y, Hosoya M. Lymphocytic infundibuloneurohypophysitis with positive anti-rabphilin-3A antibodies nine years post-onset of central diabetes insipidus. Clin Pediatr Endocrinol. 2021;30(1):65-69.